EDEMA AGUDO DE
PULMÃO
JIMENA TEIXEIRA
CONCEITO
• Síndrome clínica que caracteriza uma
emergência médica, determinada pelo
acúmulo anormal de fluidos no
compartimento extravascular pulmonar,
resultando em hipoxemia, aumento do
trabalho respiratório, diminuição da
complacência pulmonar e alteração da
relação ventilação- perfusão.
FISIOPATOLOGIA
QF = KF (Pc – Pi) – KP (πc – πi)
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QF= taxa de filtração de fluidos
KF= coeficiente de transporte de água
KP= Coeficiente de transporte de proteínas
Pc= pressão hidrostática capilar
Pi= pressão hidrostática intersticial
Πc= pressão coloidosmótica capilar
Πi= pressão coloidosmótica intersticial
EAP Cardiogênico
• Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática
capilar elevada e a pressão intersticial normal, em
proporções em que o líquido extravasado já não pode
ser removido adequadamente.
• Falência das câmaras esquerdas→aumento da pressão
diastólica final do VE→aumento da pressão hidrostática
vascular→que se transmite para a pressão hidrostática
capilar pulmonar, que se torna maior que a pressão
intersticial normal→extravasamento de líquido em
proporções maiores do que a capacidade do sistema
linfático pulmonar
OUTROS MECANISMOS DE
FORMAÇÃO DO EAP
• Aumento da permeabilidade capilar
pulmonar
• Pressão coloidosmótica intravascular
reduzida
• Aumento da pressão negativa intersticial
• Insuficiência pós-transplantes/linfangites
• Causa neurogênica
• Fenômenos não explicados
ETIOLOGIA
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Causas secundárias a cardiopatias:
Isquemia miocárdica aguda
Hipertensão arterial sistêmica
Vavulopatia
Miocardiopatia primária
Cardiopatias congênitas
Mixoma atrial
VALVOPATIAS
• Estenose mitral
• Mixoma atrial
• Insuficiência mitral aguda(disfunção
isquêmica, rotura da valva, degeneração
mixomatosa)
• Insuficiência mitral crônica(doença
reumática)
DISFUNÇÃO VENTRICULAR
SISTÓLICA
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Cardiopatia isquêmica
Cardiopatia inflamatória
Cardiopatia hipertensiva
Valvopatias crônicas
DISFUNÇÃO VENTRICULAR
DIASTÓLICA
• Cardiopatia hipertrófica ou restritiva
• Isquemia
• Cardiopatia hipertensiva
SOBRECARGA VOLÊMICA
DO VE
• Insuficiência aórtica
• Rotura do sépto interventricular
• Hipervolemia secundária a doença renal
ou outras.
OBSTRUÇÃO DA VIA
DE SAÍDA DO VE
• Estenose aórtica
• Emergência hipertensiva
CAUSAS NÃO RELACIONADAS
A CARDIOPATIAS
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Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana
Feocromocitoma
SARA
Desnutrição severa
Síndrome nefrótica
Após drenagem torácica
Após transplantes
Linfangite carcinomatosa
Linfangites fibrosantes
FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS
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Edema pulmonar neurogênico
Devido a grandes altitudes
Pós cardioversão
Superdose de narcóticos
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO:
• Dispnéia aos esforços
• Dispnéia paroxística noturna
• Tosse
• Sibilância
SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA
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Ansiedade
Agitação
Sentado, com os membros pendentes
Dispnéia
Precordialgia
Expectoração rósea espumosa, associada
aos demais sintomas, em casos extremos
EXAME FÍSICO
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Palidez cutânea e sudorese fria
Cianose de extremidades
Uso da musculatura respiratória acessória
Taquipnéia
Estertores crepitantes audíveis em extensão
variável do tórax
• Sibilância difusa
• Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração
ruidosa,
• Elevações pressóricas
EXAMES COMPLEMENTARES
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ECG
GASOMETRIA ARTERIAL
RX TÓRAX
ECOCARDIOGRAMA
HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS
CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA
• FUNÇÃO HEPÁTICA
• PNC?
RX DO TÓRAX
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Crise asmática
• Embolia pulmonar
• Exacerbação do DPOC
TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS:
• MANTER O PACIENTE SENTADO:
• Reduzir a pré-carga
• Diminuir o retorno venoso
• Favorecimento da musculatura
Respiratória
OXIGENIOTERAPIA
• SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS
SISTEMAS DE MÁSCARA, COM
FLUXOS MAIS ALTOS, COM O
OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO
DE O2 >95%
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO
INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA
Observar as contra-indicações:
• Instabilidade hemodinâmica, uso de
vasopressores, arritmias;
• Trauma facial
• Risco de aspiração de secreções
• Inabilidade de cooperar
• Rebaixamento do sensório
• Sangramento gastrointestinal
TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO:
• Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual,
ou endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de
0,3 a 0,5μg/Kg/min(aumentar a dose a cada 5
min)
• Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0,1 a
0,2μg/Kg/min e aumentar a cada três minutos
• Dobutamina:efeito inotrópico positivo e
vasodilatador menos intenso-observar
taquicardia
• Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses
maiores para IR.
SEDAÇÃO
• MORFINA- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a
cada dois minutos , até reduzir a ansiedade
gerada pela dispnéia,os reflexos pulmonares e a
pré-carga.
• Observar redução do sensório, hipoventilação e
aumento da pCO2, que pode levar á
necessidade de entubação orotraqueal.
• Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma
ampola diluída em 10ml de SF, administrar
1ml/3min)
CASO CLÍNICO I
• Paciente 30anos, masc, pardo, admitido no
hospital há 72h com PAC, em tratamento com
Clavulin, evoluindo com dispnéia nas últimas
24h, com piora progressiva, associada nas
últimas 2h a taquipnéia e
cianose;foi
encaminhado para a semi-intensiva.Havia sido
moficada antibioticoterapia nas últimas 24h para
cefepime e, diante da piora do quadro, nas
últimas 12h foi ampliada antibioticoterapia para
meropenem .
AO EXAME:
• Paciente ansioso, taquicárdico, taquipnéico, om
padrão de esforço ventilatório, utilizando a
musculatura
intercostal
diafragmática
e
apresentando batimento da asa do nariz,
cianótico, com relato de hemoptise nas últimas
06h.
• TA=110/70mmHg; FC=140bpm; FR=45inc/min;
SatO2= 85%
• AR:estertoração e sibilância difusa, impedindo a
ausculta cardíaca.
MEDIDAS GERAIS
• Oxigenioterapia
• Monitorização cardíaca não
invasiva/PAMNI
• VMNI
• Gasometria arterial
• Rx do tórax
• Avaliação laboratorial
EVOLUÇÃO
• Gasometria arterial evidenciou hipoxemia
e hipercapnia
• Manteve SatO2< 90%
• Rx com imagem de condensação em LID
e CONGESTÃO PULMONAR
PRÓXIMA MEDIDA
• Sedação
• VMI→ foi observada secreção rósea
espumosa, em grande quantidade pela
cânula orotraqueal.
• Após a sedação e VMI o paciente passou
a cursar com choque circulatório, sendo
iniciado vasopressor e encaminhado para
UTI.
CASO CLÍNICO II
• Paciente 65ª, masc, branco, com diagnóstico prévio de
HAS, em uso de captopril, 150mg/dia e atensina, foi
atendido na emergência, com história de dispnéia em
repouso com piora nas últimas 06h, associado a chiado
no peito e tosse produtiva com secreção esbranquiçada,
com sensação de opressão precordial, rubor facial e
palpitações.
• Ao exame:Paciente gravemente dispnéico, com cianose
de extremidades,ansioso, agitado, desorientado.
TA=230/120mmHg, FC= 150bpm, FR= 40inc/min,
AR:MVUD com estertores crepitantes até ápices
pulmonares
ACV: BR taquicárdicas em 2T, B3, em rítmo de galope
ABD:plano, flácido, RHA +
EXT:Cianóticas e edemaciadas++/IV
MEDIDAS INICIAIS
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OXIGENIOTERAPIA
MONITORIZAÇÃO CARDÍACA
ACESSO VENOSO
CONTROLE DA PRESSÃO
SEDAÇÃO
DIURÉTICO DE ALÇA
VMNI COM PRESSÃO POSITIVA
COMO ADMINISTRAR O
OXIGÊNIO
• Sob máscara não reinalante
COMO CONTROLAR A TA?
• Nitroprussiato de sódio,0,1 a 0,2μg/Kg, até
que ocorra ontrole da TA
• Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min
até que ocorra diurese
AVALIAR VMNI
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Paciente colaborativo?
Aceita a máscara
Melhora do padrão ventilatório?
Melhora da SatO2?
QUAL É O PRÓXIMO PASSO?
GASOMETRIA ARTERIAL
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pH= 7,30
pCO2=45
pO2=60
HCO3=24
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:
• ECG : Taquicardia sinusal
• Enzimas cardíacas, Hemograma, função
renal e hepática
RX DO TÓRAX
SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP:
• Congestão venosa, intersticial e alveolar.
• Foi observado imagem nodular de
contornos irregulares, em LM , que
desapareceu após as medidas iniciais.