Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial
version ISSN 1676-2444
J. Bras. Patol. Med. Lab. vol.46 no.1 Rio de Janeiro Feb. 2010 - doi:
10.1590/S1676-24442010000100005
MEDICINA LABORATORIAL
COMUNICAÇÃO BREVE
Avaliação fenotípica da enzima Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) em
Enterobacteriaceae de ambiente hospitalar
Phenotypic research on Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) enzyme in
Enterobacteriaceae from hospitals
Rosabel DienstmannI; Simone Ulrich PicoliII; Gabriela MeyerIII; Tiago SchenkelIV;
Juçara SteyerV
I
Biomédica
Mestra em Microbiologia; professora adjunta da Federação de Estabelecimento de Ensino
Superior em Novo Hamburgo (FEEVALE)
III
Acadêmica de Biomedicina da FEEVALE
IV
Especialista em Análises Clínicas; biomédico; diretor do Laboratório Vitale, Tramandaí (RS)
V
Farmacêutica-bioquímica; responsável pelo Laboratório de Microbiologia HPS
II
Endereço para correspondência
RESUMO
INTRODUÇÃO E OBJETIVO: A resistência bacteriana é problema frequente e importante
no ambiente nosocomial. Nesse contexto, várias bactérias apresentam habilidade de
desenvolver mecanismos de resistência enzimáticos, destacando-se as Enterobacteriaceae.
Nesta família de microrganismos, a produção de Klebsiella pneumoniae carbapenemase
(KPC) é um mecanismo emergente, o que justifica sua vigilância constante.
MATERIAL E MÉTODO: Este trabalho pesquisou o fenótipo de KPC em 30 isolados clínicos
de enterobactérias resistentes a cefalosporinas de terceira geração e sensibilidade diminuída
a carbapenem oriundas de dois hospitais (em Porto Alegre e na Grande Porto Alegre, RS).
Realizou-se discodifusão com imipenem, meropenem e ertapenem, e 14 cepas com halo <
22 mm para o último antimicrobiano foram submetidas ao teste de Hodge modificado.
RESULTADOS: Nenhuma amostra apresentou carbapenemase (Hodge negativo).
DISCUSSÃO: Apesar de não ter sido detectada carbapenemase, a resistência aos
carbapenens possivelmente pode ser atribuída à presença de betalactamases
cromossômicas (AmpC) e/ ou de amplo espectro (ESBL) associada à alteração de
permeabilidade nos canais de porina.
CONCLUSÃO: Considerando o caráter emergente da KPC, torna-se importante seu
rastreamento em isolados de enterobactérias com sensibilidade diminuída ao ertapenem.
Unitermos: Klebsiella pneumoniae carbapenemase, Betalactamase, Resistência bacteriana
a antimicrobianos, Infecção hospitalar
ABSTRACT
INTRODUCTION AND OBJECTIVE: Bacterial resistance is a frequent and important
problem in the nosocomial environment. In this context, several bacteria have the ability to
develop mechanisms of enzymatic resistance, mainly Enterobacteriaceae. In this family of
microorganisms, the production of Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) is an
emerging mechanism, which should be under constant observation.
MATERIAL AND METHOD: This study investigated the phenotype of KPC in 30 clinical
isolates of Enterobacteriaceae resistant to third generation cephalosporin and carbapenem
from two hospitals (Porto Alegre city and Porto Alegre, RS). It was performed disk diffusion
method with imipenem, meropenem and ertapenem. Additionally, 14 strains with halo < 22
mm for the last antimicrobial agent underwent modified Hodge test.
RESULTS: No sample showed carbapenemase (Hodge negative).
DISCUSSION: Despite the fact there was no carbapenemase, resistance to carbapenems is
possibly attributed to the presence of beta-lactamases AmpC and/or ESBL associated with
changes in the permeability of porin channels.
CONCLUSION: Given the emerging nature of KPC, it is important to trace it in
Enterobacteriaceae isolates with decreased susceptibility to ertapenem.
Key words: Klebsiella pneumoniae carbapenemase, Beta-lactamase, Bacterial resistance to
antibiotics, Nosocomial infection
Introdução
Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) é uma enzima produzida por bactérias Gramnegativas (enterobactérias), e sua detecção em isolado bacteriano confere resistência aos
antimicrobianos carbapenêmicos, além de inativar penicilinas, cefalosporinas e
monobactâmicos(14,15). É importante salientar que os carbapenens compreendem uma classe
amplamente utilizada no tratamento de infecções envolvendo Enterobacteriaceae
multirresistente(3).
Vários são os mecanismos de resistência que podem impedir a ação dos carbapenens, e a
resistência surge, ocasionalmente, da combinação de impermeabilidade da membrana com
betalactamases cromossômicas (AmpC) ou de amplo espectro (ESBL)(9).
As carbapenemases pertencem às classes moleculares de Ambler, denominadas A, B e D.
As do grupo A incluem membros designados SME, IMI, NMC, GES e a família das KPCs.
Destes, as KPCs são as mais prevalentes encontradas em plasmídeos de Klebsiella
pneumoniae(13).
A enzima KPC já foi documentada em diferentes bactérias por meio de estudos moleculares
e diferenciada em KPC-1 a 4(10), com a seguinte descrição: KPC-1 em isolados de Klebsiella
pneumoniae; KPC-2 em K. pneumoniae K. oxytoca, Salmonella enterica e em Enterobacter
sp.; KPC-3 em K. pneumoniae e Enterobacter cloacae. Para KPC-4, não foram encontrados
microrganismos relacionados(6).
Atualmente, KPC constitui importante mecanismo de resistência no contexto hospitalar
mundial. Sua pesquisa é relevante a fim de limitar sua disseminação, contribuindo para a
redução dos índices de morbidade e mortalidade ligados a diferentes doenças infecciosas,
em que é imprescindível a vigilância microbiológica, juntamente com ação da Comissão de
Controle de Infecção Hospitalar (CCIH).
As metodologias usadas para rastreamento de KPC são diversificadas: focalização
isoelétrica, discodifusão, E-test(2) e teste de Hodge modificado(1). Pode-se ainda pesquisar o
gene blaKPC por reação em cadeia da polimerase (PCR) ou ribotipagem. Já foi dito que
sistemas de automação usados para teste de suscetibilidade podem não identificar com
precisão os isolados KPC positivos(2).
Assim, a triagem fenotípica se dá preferencialmente por meio de antibiograma com discos
de cefalosporinas subclasse III (cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima, ceftizoxima,
ceftriaxona) e imipenem (IPM), meropenem (MEM) e ertapenem (ETP)(3), além do teste de
Hodge modificado(1, 8).
Objetivo
Diante do exposto, o objetivo deste artigo foi pesquisar fenotipicamente a enzima KPC em
isolados bacterianos oriundos de hospitais de Porto Alegre e da Grande Porto Alegre.
Material e método
O presente estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da prefeitura de Porto
Alegre sob o registro 001.025791.08.7.
Entre agosto e novembro de 2008 foram obtidos 30 isolados nosocomiais de enterobactérias
(Klebsiella sp., Enterobacter sp., Escherichia coli) com resistência a alguma cefalosporina de
terceira geração (ceftazidima, ceftriaxona ou cefotaxima) e a carbapenem (imipenem,
meropenem ou ertapenem)(3). Os isolados foram provenientes de um hospital de Porto
Alegre e outro da Grande Porto Alegre.
O crescimento bacteriano (isolamento primário) característico foi repicado em ágar
McConckey, incubado a 35ºC por 24 horas e estocado a -20ºC em caldo glicerinado até a
obtenção de todas as amostras.
Para pesquisa fenotípica de KPC, as bactérias foram descongeladas e submetidas a
crescimento em ágar sangue de carneiro e subsequente repique. Com o segundo
crescimento foram executadas duas metodologias: discodifusão com carbapenens e teste de
Hodge modificado(1). O disco empregado no referido teste é o ertapenem, pois há relatos de
que a sensibilidade e a especificidade para KPC são maiores no emprego deste (90% a
100% e 81% a 93%, respectivamente) em relação aos demais carbapenens(7).
É necessário destacar que, na ocasião deste estudo (2008), o Clinical and Laboratory
Standards Institute (CLSI) ainda não apresentava considerações sobre KPC. Para
interpretação da sensibilidade aos antimicrobianos empregaram-se diâmetros de halos para
carbapenens indicados pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC) como
sugestivos de KPC (ertapenem e meropenem < 22 mm). Em isolados com este perfil foi
aplicado o teste de Hodge modificado. Os pontos de corte dos carbapenens recomendados
pelo CLSI (2008) não foram utilizados, uma vez que existem cepas KPC positivas com baixo
nível de resistência a esses fármacos14.
Para fins de controle de qualidade foram realizados testes com cepa de Klebsiella
pneumoniae KPC positiva cedida pelo Hospital de Clínicas da Universidade de São Paulo
(HC-USP).
Os resultados encontrados foram avaliados por análise de frequência (Tabela).
Resultados
Do hospital de Porto Alegre foram provenientes 22 (73,3%) cepas e do hospital da Grande
Porto Alegre, oito (26,7%), num total de 30 amostras. As mesmas foram isoladas de urina,
escarro, secreção pleural, ponta de cateter, aspirado traqueal e hemocultura, sendo mais
prevalente em urina (40%).
Entre as 30 cepas analisadas, 21 (70%) eram Klebsiella pneumoniae, quatro (13,3%)
Enterobacter sp., três (10%) Klebsiella ozaenae, uma (3,33%) Escherichia coli e uma
(3,33%) Klebsiella oxytoca.
O fenótipo de KPC não foi detectado em nenhuma das 30 (100%) amostras testadas.
Discussão
As amostras foram submetidas ao teste de Hodge modificado, à discodifusão com
carbapenens e à análise de diâmetros de halos sugestivos para KPC segundo critérios
estabelecidos pelo CDC (2008). Segundo este órgão, suspeita-se da enzima se halos de
ertapenem ou meropenem se apresentarem < 22 mm. Optou-se pelos critérios do CDC
devido à maior amplitude dos pontos de corte para sugestão de KPC, uma vez que existem
cepas com baixo nível de resistência a esses antimicrobianos(14). Exemplificando, cepa de
Klebsiella sp. com halo de 22 mm para ertapenem seria classificada como sensível, segundo
o CLSI, mas possível KPC mediante o CDC. Isso permite maior chance na detecção da
enzima e interpretação mais cuidadosa de resultados.
Segundo o CDC (2008), o ertapenem apresenta melhores sensibilidade (90%-100%) e
especificidade (81%-93%) para a enzima em questão, seguido de meropenem, com 48%94% e 96%-100%, respectivamente. O disco de imipenem, um dos mais empregados
rotineiramente nos laboratórios de microbiologia, apresenta menores sensibilidade (42%94%) e especificidade (28%-93%), sendo o menos recomendado(7).
Outra razão para empregar ertapenem é o fato de ele não apresentar "efeito inóculo"(4).
Com imipenem e meropenem esse efeito se apresenta bastante pronunciado, podendo
causar somente redução da sensibilidade, e não verdadeira resistência. Das 30 amostras
avaliadas no estudo verificou-se que 28 (93,3%) apresentaram menor halo para ertapenem
do que para imipenem e meropenem.
Caso o disco de ertapenem não fosse empregado, 27 (90%) amostras seriam consideradas
sensíveis a imipenem e meropenem e apenas três (10%), resistentes aos mesmos. Assim,
não haveria razão para dar continuidade à pesquisa de KPC (teste de Hodge) nas 27
amostras. Por outro lado, mediante este antimicrobiano, 14 (51,8%) das 27 amostras foram
suspeitas de conter KPC (Tabela).
Assim, executou-se o teste de Hodge modificado nas 14 amostras referidas. O resultado foi
negativo para todas as cepas testadas, eliminando a possibilidade da presença fenotípica de
carbapenemase. Porém, o número de amostras testadas de ambos os hospitais pode não
ter sido satisfatório para a detecção desse mecanismo de resistência emergente, visto que
até o momento se conhecem raros relatos de KPC no Brasil oficialmente descritos(10). Em
contrapartida, nos Estados Unidos a enzima já se tornou endêmica(3-5). Em pesquisa
realizada por Bratu et al. (2005) em dois hospitais de Nova York, foram testadas 602
amostras e 45% apresentaram algum mecanismo de resistência, sendo apenas 3,3% (44)
confirmadas por biologia molecular como KPC-2. Outro aspecto importante reportado no
trabalho foi que vários isolados se apresentaram sensíveis ao imipenem(5). De modo
semelhante, em Israel, entre 2004 e 2006, foram estudadas 4.149 cepas resistentes a
carbapenens e, delas, apenas 51 (1,3%) foram identificadas como KPC positiva.
Evolutivamente, em 2004-2005, a enzima foi encontrada em somente seis isolados, e as
demais (45), em 2006, denotando crescente aumento da KPC. A proporção anual desse
mecanismo de resistência foi de 0,4%, 0,7% e 3,1% nos três anos de estudo,
respectivamente(11).
A resistência aos carbapenens verificada no presente estudo possivelmente pode ser
atribuída à presença de outros mecanismos como AmpC e/ou ESBL associados à alteração
nos canais de porina, que modificam a ação e a penetração dos fármacos(9). Dessa forma,
podem ocorrer resistência a antimicrobianos de maior espectro e sensibilidade aos de menor
espectro de ação, ou seja, resistentes a carbapenens e sensíveis a cefalosporinas de
terceira e/ou quarta geração(13). Por fim, a diminuição de sensibilidade também pode
ocorrer por associação de outras carbapenemases, como a metalobetalactamase (MBL), que
hidrolisam todos os betalactâmicos, com exceção do aztreonam (in vitro)(12).
Além do número restrito de amostras avaliadas, outra limitação do estudo foi a não
confirmação de mecanismos de resistência (ESBL, AmpC, MBL) por testes, como
discocombinado para ESBL, ácido borônico para AmpC plasmidial e pesquisa de
metaloenzima com agentes quelantes. Tais técnicas associadas a estudos em nível
molecular permitiriam melhor compreensão dos resultados encontrados.
A partir de 2009 o CLSI passou a recomendar a pesquisa da enzima KPC em isolados de
enterobactérias com resistência a cefalosporinas da subclasse III (cefoperazona,
cefotaxima, ceftazidima, ceftizoxima e ceftriaxona) e sensibilidade diminuída a carbapenens
(ETP 19-21 mm; MEM 16-21 mm; IPM: é fraco preditor de carbapenemase). Nessa
situação, a padronização estabelece a confirmação de carbapenemase por meio do teste de
Hodge modificado(8) empregado na presente pesquisa.
Assim, fica sinalizada a importância de se estabelecer uma rotina para a pesquisa de KPC
em isolados de Enterobacteriaceae com sensibilidade reduzida às cefalosporinas de amplo
espectro, posto que têm maior potencial de apresentar essa nova carbapenemase.
Conclusão
Sugere-se a vigilância para o mecanismo de resistência emergente no Brasil (KPC). Sua
triagem é conduzida adequadamente com emprego de discos de cefalosporinas subclasse III
e de carbapenens no antibiograma. Diante de sensibilidade diminuída, é recomendado o
teste de Hodge modificado, que apresenta sensibilidade e especificidade para confirmação
de carbapenemases.
Referências
1. ANDERSON, K. F. et al. Evaluation of methods to identify the Klebsiella pneumoniae
carbapenemase in Enterobacteriaceae. J Clin Microbiol, v. 45, n. 8, p. 2723-5, 2007.
[ Links ]
2. BRADFORD, P. A. et al. Emergence of carbapenem-resistant Klebsiella species possessing the class
A carbapenemhydrolyzing KPC-2 and inhibitor-resistant TEM-30 beta-lactamases in New York City.
Clin Infect Dis, v. 39, n. 1, p. 55-60, 2004.
[ Links ]
3. BRATU, S. et al. Detection of KPC carbapenem-hydrolyzing enzymes in Enterobacter spp. from
Brooklyn, New York. Antimicrob Agents Chemother, v. 49, n. 2, p. 776-8, 2005.
[ Links ]
4. BRATU, S. et al. Emergence of KPC-possessing Klebsiella pneumoniae in Brooklyn, New York:
epidemiology and recommendations for detection. Antimicrob Agents Chemother, v. 49, n. 7, p. 301820, 2005.
[ Links ]
5. BRATU, S. et al. Rapid spread of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae in New York City.
Arch Intern Med, v. 165, p. 1430-5, 2005.
[ Links ]
6. CAI, J. C. et al. Emergence of Serratia marcescens, Klebsiella pneumoniae and Escherichia coli
possessing the plasmid-mediated carbapenem-hydrolyzing {beta}-lactamase KPC-2 in intensive care
units from a Chinese hospital. Antimicrob Agents Chemother, 2008.
[ Links ]
7. CDC. Centers for Desease Control and Prevention. Disponível em:
<http://www.cdc.gov/maso/FACM/pdfs/HICPAC/20080612-13_HICPAC_Minutes.pdf>. Acesso em: 3
nov. 2008.
[ Links ]
8. CLSI. Clinical and laboratory standards institute. Performance standards for antimicrobial
susceptibility testing; Table: M100 - S19; 940 West Valley Road, Suite 1400 Wayne, PA 19087-1898
USA, 2009.
[ Links ]
9. MARTINEZ-MARTINEZ L. et al. Roles of β-lactamases and porins in activities of carbapenems and
cephalosporins against Klebsiella pneumoniae. Antimicrob Agents Chemother, v. 43, n. 7, p. 1669-73,
1999.
[ Links ]
10. MONTEIRO J. et al. First report of KPC-2-producing Klebsiella pneumoniae strains in Brazil.
Antimicrob Agents Chemother, v. 53, n. 1, p. 333-4, 2009.
[ Links ]
11. NAVON-VENEZIA, S. et al. Plasmid-mediated imipenem-hydrolyzing enzyme KPC-2 among
multiple carbapenem-resistant Escherichia coli clones in Israel. Antimicrob Agents Chemother, v. 50,
n. 9, p.3098-101, 2006.
[ Links ]
12. QUEENAN, A. M.; BUSH, K. Carbapenemases: the versatile beta-lactamases. Clin Microbiol Rev, v.
20, n. 3, p. 440-58, 2007.
[ Links ]
13. ROSSI, F.; ANDREAZZI, D. B. Resistência bacteriana: interpretando o antibiograma. São Paulo:
Atheneu, 2005.
[ Links ]
14. SMITH MOLAND, E. et al. Plasmid-mediated, carbapenemhydrolysing beta-lactamase, KPC-2, in
Klebsiella pneumoniae isolates. J Antimicrob Chemother, v. 51, n. 3, p. 711-4, 2003.
[ Links ]
15. YIGIT, H. et al. Novel carbapenem-hydrolyzing beta-lactamase, KPC-1, from a carbapenemresistant strain of Klebsiella pneumoniae. Antimicrob Agents Chemother, v. 45, n. 4, p. 1151-61,
2001.
[ Links ]
Endereço para correspondência:
Simone Ulrich Picoli
Centro Universitário FEEVALE - Instituto de Ciências da Saúde - Laboratório de Biomedicina
RS 239, nº 2.755
CEP: 93352-000 - Novo Hamburgo-RS
e-mail: [email protected]
Primeira submissão em 18/08/09
Última submissão em 04/01/10
Aceito para publicação em 18/01/10
Publicado em 20/02/10
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CORREIO BRASILIENSE – BRASÍLIA 19/10/2010.
Helena Mader / Publicação: 19/10/2010 08:09
Segundo médica infectologista "falta de estrutura nos hospitais trouxe KPC" Especialista
afirma que unidades da rede pública de saúde do DF não estão preparadas para conter a
disseminação da superbactéria
Nos corredores de qualquer hospital público ou particular do Distrito Federal, o assunto é o
mesmo: o medo da superbactéria. A preocupação de servidores e pacientes aliada à
desinformação faz com que o pânico se dissemine mais rápido do que o próprio microorganismo. Há uma certa razão para tanto, pois 15 brasilienses morreram desde janeiro por
conta da Klebsiella pneumoniae Carbapenemase (KPC). No mais recente balanço da
Secretaria de Saúde, divulgado sexta-feira, houve um crescimento de 21% no número de
infecções, em comparação com a semana anterior. Agora são 135 pessoas contaminadas.
A médica infectologista Maria de Lourdes Ferreira Lopes conhece de perto essa realidade.
Ela trabalha na rede pública e também presta atendimento em três hospitais privados do
DF. Para ela, é preciso haver mobilização e investimentos para controlar a superbactéria e
para evitar mais infecções. A infectologista atribui o agravamento do problema à escassez
de recursos e materiais nos hospitais públicos. “O Distrito Federal tem tantos casos (de
KPC) por causa da falta de estrutura da rede pública. Faltam insumos básicos para impedir
a transmissão, como álcool, capotes, luvas, aventais e até hipoclorito para limpar o chão”,
denuncia.
No entanto, a especialista é otimista quanto à possibilidade de controle. Maria de Lourdes
destaca que até nos hospitais do SUS há experiências bem-sucedidas para coibir a
disseminação da KPC. “Onde há condições estruturais e uma cultura de segurança no
ambiente hospitalar, com envolvimento dos gestores e disponibilidade de insumos, você
tem possibilidade de controle da superbactéria”, destaca.
Existe motivo para tanta preocupação com a KPC?
De fato, existe uma mobilização muito grande. Outro dia, estava em um cartório e me
surpreendi com pessoas falando sobre KPC, isolamento e formas de contato. Essa não é
uma bactéria nova, faz parte da família das enterobactérias, que estão no nosso trato
intestinal, no solo, nos alimentos. O problema é que elas vêm desenvolvendo diversos
mecanismos de resistência ao longo do tempo. Ela dribla nosso mecanismo de resistência,
vem um novo antibiótico, ela dribla de novo e assim por diante.
Quais são as opções disponíveis para tratar as infecções pela KPC?
Nas últimas duas décadas, houve uma queda dos investimentos na indústria farmacêutica e
uma redução de mais de 50% do número de novos produtos que chegam ao mercado.
Como a bactéria cria resistência, o tempo do medicamento no mercado é muito pequeno. A
indústria prefere trabalhar mais com outras drogas, como anti-inflamatórios e
quimioterápicos. Porque é muito caro para colocar um medicamento no mercado,
especialmente para combater uma bactéria com resistência sucessiva. Hoje, só podemos
usar três drogas, uma delas, lançada recentemente, a tigeciclina, destinada a tratar
infecções de abdômen e pele, por exemplo. Diante do aparecimento da KPC, tiramos da
gaveta outras drogas que estavam praticamente aposentadas, que são a polimixina e a
amicacina. Mas a polimixina, por exemplo, tem efeitos colaterais importantes e é de uso
limitado a alguns lugares do corpo. Temos que tratar pacientes com sinais clínicos de
infecção com duas e até três drogas ao mesmo tempo, tentando complementar a ação uma
da outra.
Quais as chances de sucesso do tratamento?
Infelizmente, a resposta dos pacientes é muito ruim e a mortalidade dos que desenvolvem
infecção é de mais de 70%. A resistência ocorre mais dentro dos hospitais porque lá o uso
de antibióticos é maior e é onde há pacientes com imunidade mais baixa, com doenças
crônicas. Também há pacientes com procedimentos invasivos, como sondas, cateter,
drenos, que representam portas de entrada para as bactérias resistentes. Quando o
paciente entra no hospital, entra em contato com a flora do ambiente hospitalar. Isso é o
que se chama de colonização. Se essas bactérias estão naquele hospital em grande
quantidade, teremos um maior número de pacientes colonizados. Estamos, então, com
mecanismos de controle interno muito mais refinados para detectar os pacientes já
colonizados. Todos os pacientes que vêm de outros hospitais ganham cultura de vigilância e
ficam em isolamento. Se der negativo, ele sai do isolamento. Toda semana de internação,
ele ganha uma nova cultura de vigilância. Porque para cada infectado, temos 15
colonizados. É um iceberg.
É possível controlar a disseminação nos hospitais?
Temos mecanismos de controle, isso depende apenas de infraestrutura e insumos. É preciso
haver recursos laboratoriais, culturas em quantidade suficiente, placas, tem que realizar
isso 100% das vezes. Onde você tem maior nível de organização, tem detecção precoce.
Mas não temos no Distrito Federal laboratórios para fazer diagnósticos confirmatórios.
Quem faz isso é a Fiocruz, o Instituto Adolfo Lutz ou laboratórios privados, que cobram
caro.
E como está a estrutura da rede hospitalar do DF para controlar a superbactéria?
Hoje (ontem) de manhã, por exemplo, não tínhamos placa para cultivar (guardar para
análise) KPC na rede pública. O disco de antibiótico para fazer testes acabou. O DF tem
tantos casos (de KPC) por causa da falta de estrutura da rede pública. Faltam insumos
básicos para impedir a transmissão, como álcool, capotes, luvas, aventais e até hipoclorito
para limpar o chão
O que tem que ser feito para eliminar a superbactéria ou pelo menos controlá-la?
São duas as linhas de controle do surto. Temos que usar corretamente os antibióticos e
controlar a transmissão entre os pacientes. Temos que ter antibióticos disponíveis para
tratar os doentes, recursos para diagnóstico das infecções e especialistas para cuidar e
discutir os casos. Brasília tem características que são complicadores. Muitos pacientes
circulam entre a rede privada e a rede pública, indo de um hospital a outro, por causa da
falta de leitos. Onde há condições estruturais e uma cultura de segurança no ambiente
hospitalar, com envolvimento dos gestores e disponibilidade de insumos, você tem
possibilidade de controle da superbactéria
Quais pacientes estão mais expostos à infecção pela KPC?
Os locais mais afetados são as UTIs, os centros que fazem cirurgia de grande porte, como
os setores de neurocirurgia e de cirurgia cardíaca e a onco-hematologia, que normalmente
tem pacientes com imunidade baixa.
R7 NOTÍCIAS - Diego Junqueira / 16/10/2010
Casos de superbactérias no DF e em SP exigem cuidados da população e de
profissionais de saúde
Micróbio resistente causou ao menos 15 mortes no Brasil
Getty Images
É essencial que os profissionais façam a higiene das mãos antes e depois de contato com
qualquer paciente
A bactéria Klebsiella pneumoniae carbapenemases (KPC) – também chamada de
superbactéria por ser resistente a quase todos os antibióticos disponíveis – já infectou ao
menos 163 pessoas no país e causou 15 mortes. Ainda que ela ataque principalmente
pacientes em condições graves de saúde - e embora o risco de uma pessoa saudável se
infectar seja muito baixo - médicos infectologistas afirmam que é importante tomar
medidas de prevenção para evitar a disseminação do micróbio.
De acordo com Isabela Rodrigues, coordenadora do serviço de controle de infecção do HUB
(Hospital Universitário de Brasília), bactérias multirresistentes já são uma realidade do
ambiente hospitalar. O uso abusivo de antibióticos é o que faz com que elas se tornem cada
vez mais resistentes.
No caso específico da KPC, o que preocupa os especialistas é que essa bactéria tem mais
facilidade de se disseminar do que as outras. Além disso, Isabela afirma que esse micróbio
criou um mecanismo que limita o seu tratamento.
- Hoje só existem três antibióticos para tratar [a KPC], e sua eficácia não é 100%. Com
menos opções, os pacientes ficam com menos oportunidade de cura.
A falta de algumas medidas de prevenção também explica a origem das bactérias
multirresistentes. De acordo com a especialista, más práticas hospitalares, como a não
higienização de mãos pelos profissionais de saúde, contribuíram para a proliferação da KPC.
Para evitar mais casos, os hospitais tomam algumas medidas básicas, como isolamento de
pacientes infectados ou suspeitos de infecção, montar equipes específicas para atender os
pacientes isolados, além de cuidados extras, como uso de máscaras e aventais descartáveis
em cada atendimento.
Apesar de o alvo principal das bactérias multirresistentes serem as pessoas que já têm a
saúde debilitada, que estão em tratamento com antibióticos ou que são submetidas a
procedimentos que agridem o organismo, como cirurgias, elas também pode afetar
pacientes que não estão com a saúde debilitada – assim como infectar os profissionais de
saúde e os visitantes dos hospitais.
Confira também
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Antibióticos geram bactérias multirresistentes
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Superbactéria exige higiene redobrada
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Superbactéria revela falta de vigilância
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http://noticias.r7.com/saude/noticias/df-reforca-alerta-a-hospitais-para-prevenirsuperbacterias-20101008.html
A chance de isso acontecer, no entanto, é muito pequena, segundo o professor de
infectologia da Faculdade de Medicina da Unesp (Universidade Estadual Paulista), Carlos
Magno Fortaleza.
- Essa bactéria preocupa porque começou a se disseminar de forma importante, reduzindo
as opções de tratamento. Mas isso não significa que uma pessoa que tem boa saúde, que
não está tomando antibióticos nem passando por procedimentos invasivos, não quer dizer
que essas pessoas corram riscos.
Mesmo assim, além dos cuidados que os profissionais de saúde e os hospitais precisam
tomar, os visitantes e acompanhantes também precisam se prevenir.
Segundo o infectologista Érico Arruda, vice-presidente da SBI (Sociedade Brasileira de
Infectologia), os visitantes também precisam lavar bem as mãos logo após tocar em
superfícies do hospital
- Na prática, logo após sair da unidade que visitou e ao sair definitivamente do hospital. E
evitar tocar desnecessariamente no paciente e nas superfícies do ambiente [macas, portas,
trincos, camas, paredes etc].
Medidas de prevenção para evitar o contágio pela superbactéria
População
Hospitais e profissionais de saúde
. Evite o contato direto com pacientes infectados. . Isolamento dos pacientes infectados ou
suspeitos de infecção
. Lave as mãos antes e depois de ter contato
com pacientes infectados.
. Para entrar em contato com os pacientes
isolados, uso de equipamentos de proteção
individual, como avental e luvas descartáveis.
. Não abuse de antibióticos; tome com
orientação médica.
. Higienização das mãos antes e depois de
contato com qualquer paciente
. Evite tocar as superfícies hospitalares, como
camas, portas e paredes.
. Esterilizar adequadamente os instrumentos
médicos