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01
Capítulo 1
Histologia de NIC e
Câncer Cervical e Anogenital
Prof. Dr. W. Kühn, MD
Líder de Citologia e Morfologia Ginecológica
Charité - Universitätsmedizin Berlin
Berlim, Alemanha
This translation was sponsored by an educational grant from GSK Bio
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Chapter 1 – Histology of CIN and Cervical and Anogenital Cancer
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02
A zona de transformação (zona T)
• A zona T é a área entre a junção escamo colunar (JEC)
fetal ou original e a JEC da mulher adulta
• O epitélio colunar no limite da JEC é substituído pelo
epitélio metaplásico imaturo
• O epitélio metaplásico imaturo se desenvolve em
metaplasia madura e depois em epitélio escamoso
glicogenado normal
• O desencadeador para a metaplasia é o estrogênio e o pH
vaginal acídico
• Na infecção persistente por HPV, a maturação do epitélio
metaplásico em epitélio escamoso maduro é interrompida
• A zona T é a área de desenvolvimento da infecção por
HPV, NIC e câncer cervical
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03
A zona de transformação (zona T)
JEC Original
JEC Adulto
Metaplasia madura
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Nova JEC em uma mulher
de 30 anos de idade
(biopsia cônica)
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04
A zona T com epitélio escamoso e metaplástico,
ilhas glandulares e aberturas crípticas
Epitélio escamoso
Ilhas glandulares e
abertura da cripta
Cripta Cervical
Epitélio escamoso
Abertura da cripta
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Metaplasia
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05
A zona de transformação (zona T)
Células reserva
O epitélio metaplásico é
produzido por
multinucleação e
diferenciação de células
reservas.
Epitelização
Epitélio
metaplásico
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O epitélio colunar é
empurrado e substituído
(epitelização)
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06
Infecção na zona T por HPV
Coilócitos
Células ceratóticas pequenas
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07
Infecção na zona T por HPV
• As células infectadas na zona T são do epitélio colunar e
do metasplásico
• A infeção leva a
-
Maturação interrompida do epitélio escamoso
-
Paraceratose
-
Células ceratóticas
-
Coilócitos
-
Nenhuma mitose
-
Nenhuma atipia
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08
Histologia do epitélio escamos ou
metaplásico infectado por HPV persistente e
NIC I
• O epitélio escamoso infectado por HPV apresenta
hiperplasia do epitélio basal e dos coilócitos
• NIC I apresenta sinal de epitélio escamoso ou
metaplásico infectado por HPV e atipia de células e
mitoses no terço inferior do epitélio
• O epitélio metapláscio imaturo mostra atipia e mitoses
(“metaplasia imatura atípica” ou MIA)
• MIA apresenta o potencial de se desenvolver em NIC de
alto grau
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09
Paraqueratose, hiperqueratose e corpos de
queratina no epitélio escamoso infectado por HPV
e NIC
Epitélio escamoso infectado por HPV
Paraqueratose
Corpos de queratina
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NIC Com Hiperqueratose
Hiperqueratose
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10
Histologia do epitélio escamoso
infectado por HPV
Coilócitos no
epitélio superior
a
perda da polaridade das
células, sem atipia, sem mitoses
b
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11
Epitélio escamoso infectado por
HPV
Células infectadas por HPV marcadas em marrom
(hibridização in situ)
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12
Epitélio escamoso infectado por HPV
Células metaplásicas
Células basais e parabasais
Erosão
Sangramento submucoso
A JEC e a zona T são destruídas por erosão e sangramento do estroma
O epitélio colunar não é visível.
Observe alguns não destruíram as células metaplásicas.
Proliferação das células basais do epitélio escamoso.
Nenhuma atipia, nenhuma mitose, sem NIC, HPV-16 positivo
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13
NIC e diagnóstico diferencial
NIC I
NIC I
NIC II
NIC III
Hiperplasia de
célula basal
Sem atipia, sem mitose
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14
NIC de alto grau (1)
NIC III Com células pequenas, escuras e com perda de polaridade
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15
NIC de alto grau (2)
a
b
p16INKA4a é um marcador
substituto de NIC de alto
grau
NIC III com células pequenas, escuras (10 µ de
diâmetro) e com perda de polaridade
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16
NIC de alto grau (3)
b
a
NIC III
nas criptas cervicais (a, c)
na superfície e na cripta
cervical (b)
c
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17
NIC de alto grau (4)
a
b
NIC III na superfície e
na cripta cervical (a)
Perda da polaridade das
células (b)
Atipia em todos os níveis do
epitélio e mitótico (b, c)
c
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18
NIC III em uma amostra cirúrgica
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19
Metaplasia imatura atípia (MIA)
positiva para P-16
b
a
MIA (a) apresenta o potencial de NIC de alto grau no caso
de positividade de p16 (b, com células epiteliais coradas de marrom)
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20
Antígeno Ki-67 no epitélio normal
O antígeno Ki-67 detecta as células nas fases ativas do
ciclo celular e normalmente é expresso nas células
parabasais do epitélio escamoso
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21
Antígeno Ki-67 na NIC
a
b
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Imunocoloração de Ki-67
é útil na distinção
entre os altos graus de
NIC (a: NIC II; b: NIC III)
e atrofia cervical
(as células são negativas
para Ki-67)
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22
Capilares em NIC de alto grau
Capilares circulares expandidos sob a membrana basal
são típicos para NIC de alto grau (criptas cervicais com NIC III)
- Imuno-histoquímica (CD 31) -
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23
NIC III com microinvasão
a
Microinvasão
Membrana basal
destruída
b
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24
Histologia de câncer cervical
a
c
Câncer cervical
(histerectomia)
ACIS
b
Carcinoma escamoso invasivo (a: queratinização;
b: não queratinização; c: adenocarcinoma invasivo;
d: adenocarcinoma não invasivo (ACIS)
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d
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25
Histologia do adenocarcinoma
cervical
• 7% dos cânceres cervicais são adenocarcinomas
-
principalmente os tipos mucinosos
-
tipos endometroides
-
tipos de célula raramente clara
-
tipos graves
-
tipos especiais
• Os precursores dos adenocarcinomas são atipia glandular
e adenocarcinoma in situ (ACIS)
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26
Carcinomas associados ao HPV e
precursores da vagina, vulva e região
anogenital
a
b
c
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NIV são principalmente
protuberância (a) ou do tipo
basalóide. Um quinto de NIV está
associada com microinvasão (b)
ou câncer invasivo e NIC, NIVA,
AIN e câncer anogenital, e em
70% é multifocal (c)
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27
Obrigado
Esta apresentação está disponível em
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