Asma na Sala de
Emergência
Dr. Pierre d’Almeida Telles Filho
 A maioria das exacerbações se
resolve em 2 horas
 Apenas 6-13% dos pacientes
requerem hospitalização
 A internação em UTI é rara
 33% requerem ventilação assistida
 Mortalidade na UTI ~8%
 Disfunção de cordas vocais
 Exacerbação de DPOC
 Obstrução de Via Aérea Central
- lesões endobrônquicas
- corpo estranho
 Edema Pulmonar Cardiogênico
 Pneumonia
 Embolia Pulmonar
Piora Progressiva:
Dispnéia
Tosse
Sibilância
Opressão no peito
Freqüência respiratória
Pulso
Nível de consciência
Cianose
Pulso paradoxal
Rebuck AS, Read J. Am J Med 1974;51:788-98
 Hospitalização ou atendimento em emergência nos
últimos 30 dias
 Utilização > 2 tubos de spray de ß2-agonistas de curta
duração de por mês
 Fazer uso de três ou mais categorias de drogas
antiasmáticas
 Emprego de corticóides por via sistêmica ou sua
interrupção recente
 Baixo nível socioeconômico e precárias condições de
habitação urbana
Moderada
 Aumento da sibilância e dispnéia de forma
rápida e progressiva
 PFE > 50% do teórico ou melhor valor
 Sem sinais de asma aguda severa
Severa
 PFE 30-50% do teórico ou melhor valor
 Freqüência respiratória > de 25-30 irpm
 Freqüência cardíaca persistentemente > 110 bpm
 Incapacidade de completar uma frase em uma respiração
ou levantar-se de uma cadeira ou do leito
Risco Iminente de Vida
 PFE < 30% do teórico ou melhor valor
 SpO2 < 92 %
 PaO2 < 8 kPa (60 mm Hg)
 PaCO2 ≥ 6 kPa (45 mm Hg)
 Tórax silencioso
 Cianose
 Confusão ou coma
Asma Quase-fatal
 Hipotensão arterial
 Bradicardia
 Elevação PaCO2/ou necessidade de ventilação
mecânica com elevação da pressão de inflação
Nowak DM et al. Jama 1983;249:2043-6
 A avaliação da gravidade - VEF1 ou PFE
 Pacientes cujos sintomas persistam após as medidas
iniciais de tratamento devem ser internados
 Evidências atuais NÃO aprovam o uso de aminofilina
e ß2-agonistas por via venosa no tratamento da asma
aguda
 Monitoramento não-invasivo da Saturação
Arterial de Oxigênio (SpO2)
 Monitoramento do Pico de Fluxo
Expiratório (PFE)
Oxigenioterapia
Broncodilatação
Corticóide Sistêmico
OXIGENIOTERAPIA
 Manutenção da Saturação de Oxigênio
(SaO2) em ≥ 92%
 Gravidez e Cardiopatias ≥ 95%
 Crianças ≥ 95%
BROCODILATAÇÃO
BETA-AGONISTAS
Induzir a estimulação máxima dos
receptores ß2 com poucos efeitos
colaterais
BROCODILATAÇÃO
BETA-AGONISTAS – ALTAS DOSES
 Aumento da freqüência respiratória com baixo
volume corrente
 Fluxos variáveis
 Má dispersão periférica
 Redução de 41% na biodisponibilidade do
salbutamol
Dolovich M, Eng P, Ruffin R et al. Chest 1983; 84:36
Lipworth BJ, Clarck DJ. Thorax 1997; 52:1036
BROCODILATAÇÃO
ß2-AGONISTAS
Doses de 2,5 a 5 mg (0,5-1 ml) em 2,5 ml de SF, através
de nebulizações com fluxo elevado de oxigênio (8 l/min)
a cada 20 minutos por uma hora ou continuamente nas
primeiras 2 a 4 h e posteriormente a intervalos de 2 h,
nos pacientes muito graves.
Newhouse MT et al. Chest 1996;110:595-603
BROCODILATAÇÃO
ANTICOLINERGICOS
Brometo de Ipratrópio
 0,5 mg para adultos - 4-6 h
 0,25 mg para crianças – 4-6 h
VEF1 (litros)
Tempo (minutos)
Bryant DH. Chest 1985;88:24-29
CORTICÓIDES
 Hidrocortisona – 100 mg IV 6/6 h
 Prednisona – 40-60 mg VO
 Metilprednisolona – 125 mg IV
- 120-180 mg em 3-4 doses por 48h
 Fluticasona 4.000 µg.dia-1
Manser R, Reid D, Abramson M. Cochrane Database Syst Rev 2002;2:1-29
Belda J et al. Eur Respir J 2007; 30:1143-1149
MgSO4 – 1,2 - 2g diluídos em 100 ml de
Soro Fisiológico 0,9%, EV em 30 min
50
45
40
VEF1 (% teórico)
35
30
25
20
15
Magnesium
10
Placebo
5
0
0
30
60
120
150
Tempo (minutos)
180
210
240
Bloch et al. Chest 1995. 107: 1576-1581
Ventilação Não-Invasiva
CPAP ou BiPAP
Para pacientes que não respondem adequadamente ao
tratamento, para os que evoluem para fadiga (p.ex.
elevação da PaCO2) e não necessitam de entubação
imediata.
 Alerta e cooperativo
 Não necessita de proteção de vias aéreas para
o manejo de secreções
 Hemodinâmica estável
Meduri et al. Chest 1996;110:767-774
Soroksky et al. Chest 2003;123:1018-1025
BiPAP
 Benefícios:
 Diminui o trabalho respiratório (e a produção de CO2)
 Reduz a pressão inspiratória negativa intrapleural
minimizando os potenciais efeitos hemodinâmicos
 Broncodilatação com redução da Rva
 Problemas:
 Desconforto da máscara e da pressão
 Requer atenção de pessoal especializado
CPAP ou BiPAP
 NÃO RECOMENDADO POR FALTA DE
EVIDÊNCIAS
 Ram FSF, Wellington SR, Rowe B, Wedzicha JA. Non-invasive
positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to
severe acute exacerbations of asthma. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2005, Issue 3. Art. No.: CD004360. DOI:
10.1002/14651858.CD004360.pub3.
Oxigênioterapia
Avaliação
PFE
Nebulização
Reavaliação do PFE
15-30 min
PFE > 75%
REAVALIAR
30-60 min
Clinicamente
Clinicamente
Estável
Estável
ALTA
Oxigênioterapia
Avaliação
Não fala, inconsciente
Impossibilitado
de fazer PFE
RISCO DE VIDA
Nebulização contínua
Proteção Vias Aéreas
Hidrocortisona IV
Sulfato Magnésio IV
INTERNAR NA UTI
Clinicamente
Clinicamente
Estável
Estável
ALTA
Oxigênioterapia
Avaliação
PFE
Nebulização
RISCO DE VIDA
Nebulização contínua
Proteção Vias Aéreas
Hidrocortisona IV
Sulfato Magnésio IV
INTERNAR NA UTI
Reavaliação do PFE
15-30 min
PFE < 30%
Clinicamente Instável
Clinicamente
Clinicamente
Estável
Estável
ALTA
Oxigênioterapia
Avaliação
PFE
Nebulização
Reavaliação do PFE
15-30 min
ALTA
PFE 50-75%
Nebulização
e Prednisona oral
PFE
Clinicamente
50-75%
60
Estável
min
Observar SpO2,
Pulso, irpm
PFE > 50%
Paciente Estável
120 min
Oxigênioterapia
Avaliação
FiO2 > 60%
Nebulização
β2-agonista + Ipatrópio
Prednisona 40-60 mg oral ou
Hidrocortisona 50 mg IV
Sulfato de Magnésio IV
PFE
Nebulização
Reavaliação do PFE
15-30 min
INTERNAR
PFE 50-75%
Nebulização
e Prednisona oral
Clinicamente
PFE 50-75%
60
Estável
min
Observar SpO2,
Pulso, irpm
PFE < 50%
Sinais Asma Severa
120 min