ICTERÍCIA
A icterícia é um sinal referente à coloração amarelada da pele, escleras e mucosas, devido à
impregnação dos tecidos por bilirrubina, a qual se encontra em níveis elevados no sangue
(hiperbilirrubinemia). A detecção de icterícia tem importante valor semiológico e deve ser
sempre valorizada.
É causada pelo aumento sérico de bilirrubina , que é um pigmento derivado principalmente da
degradação da hemoglobina. A icterícia só consegue ser detectada quando os níveis de
bilirrubina são maiores que 2mg/dl.
A icterícia fisiológica manifesta-se 48 a 72 horas após o nascimento. O nível sérico de
bilirrubina atinge um pico de 4 a 12 mg/dl em torno do 3º ao 5º dia após o nascimento. Em
média, o nível de bilirrubina aumenta menos de 5mg/dl/dia. A icterícia fisiológica comumente
desaparece ao final do 7º dia.
Alguns alimentos(cenoura e mamão) e certas drogas podem causar uma cor amarelada à pele,
mas nestes casos a esclerótica mantém sua cor normal. Pessoas de raça negra também
podem apresentar uma tonalidade amarelada na parte exposta da esclerótica, dada pelo
acúmulo na conjuntiva de uma pequena camada gordurosa, mas basta fazer um exame em
todo o olho que se pode descartar a hipótese de icterícia.
SÍNTESE E TRANSFORMAÇÃO DA BILIRRUBINA
Em adultos, são quebrados diariamente cerca de 35g de hemoglobina, resultando na produção
de 300mg de bilirrubina. Em condições fisiológicas, a maioria dos eritrócitos normais é
seqüestrada da circulação após 120 dias de vida pelas células reticuloendoteliais do baço, do
fígado e da medula óssea. Dentro das células fagocíticas ocorre a lise dos eritrócitos e a degradação da hemoglobina.
A hemoglobina é formada pelo grupo heme e pela globina. O grupo heme é quebrado,
liberando ferro livre e o anel perforínico,. A porfirina é o substrato para a formação da
bilirrubina.
O anel perforínico é oxidado e formam-se monóxido de carbono e um pigmento verde chamado
biliverdina. Dentro dos macrófagos, o sistema de transformação microssomial reduz a
biliverdina em bilirrubina livre(lipossolúvel/não conjugada) que gradualmente é liberada para a
veia esplênica e carreada para o fígado. No fígado, a bilirrubina e a albumina se dissociam e,
na presença da enzima glucoroniltransferase, é conjugada com o ácido glicurônico, produzindo
a bilirrubina conjugada(hidrossolúve/diretal). Uma vez excretada do hepatócito, a bile é
transportada dos canalículos biliares para os dúctulos, destes para os ductos interlobulares e
destes para os ductos septais, e, assim, sucessivamente, até atingir os dois principais ductos
hepáticos que emergem dos lobos direito e esquerdo do fígado. Os dois ductos formam o ducto
hepático comum, o qual, após unir-se com o ducto cístico e formar o ducto biliar comum,
desemboca no duodeno.Pelas vias biliares , ela alcança o intestino. No intestino, através da
ação das bactérias, a bilirrubina conjugada é reduzida em urobilinogênio(altamente solúvel).
Parte do urobilinogênio é absorvido para o sangue pela mucosa intestinal. A maior parte é
novamente excretada pelo fígado para o intestino e 5% excretado pelos rins).
A bilirrubina não conjugada tem afinidade pelo tecido nervoso e, quando em concentrações
elevadas no sangue em recém-nascidos impregna os gânglios da base causando kernicterus.
DETECÇÃO DA ICTERÍCIA
Deve-se pesquisar na pele, nas conjuntivas, nas conjuntivas palpebrais, nas palmas das mãos,
nos lábios, no palato duro e no freio lingual. A bilirrubina tem alta afinidade pelo tecido elástico.
Quando a icterícia é muito intensa e crônica,a pele pode ter um tom esverdeado devido à
oxidação da bilirrubina em biliverdina.
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FISIOPATOLOGIA DA HIPERBILIRRUBINEMIA
A concentração plasmática de bilirrubina reflete o balanço entre a taxa de produção e o
clareamento hepático. Assim, se sua produção estiver aumentada, se houver prejuízo em um
ou mais passos do processo de metabolização ou excreção hepática, como anormalidades na
captação e transporte da bilirrubina do plasma para o hepatócito, déficit na sua conjugação
com o ácido glicurônico, ou na sua excreção para o canalículo biliar ou ainda se houver
obstáculo ao fluxo de bile na árvore biliar no seu trajeto até o duodeno, poderá haver elevação
dos níveis séricos de bilirrubina.
Dependendo da causa de hiperbilirrubinemia podemos observar predomínio de uma das duas
frações da bilirrubina, da não conjugada ou da conjugada.
Hiperbilirrubinemia não-conjugada:
Pode ser causada por:
1) Aumento da produção de bilirrubina(como ocorre na hemólise)
2) Diminuição da captação hepática/ transporte de bilirrubina(drogas, jejum)
3) Distúrbio da conjugação da bilirrubina (atividade diminuída da enzima glicuronosiltransferase,
como na Síndrome de Gilbert)
Nos casos de hiperbilirrubinemia não conjugada há icterícia, mas não colúria ou
hipocolia/acolia fecal.
Hiperbilirrubinemia conjugada:
Pode ser causada por defeitos na excreção da bilirrubina
1) Defeitos intra-hepáticos, como ocorre em algumas doenças hereditárias como a
síndrome de Dubin-Johnson,
2) Obstrução biliar extra-hepática : obstrução mecânica das vias biliares extrahepáticas, por cálculo, estenoses e tumores (câncer das vias biliares, câncer de
cabeça de pâncreas).
Nos casos de hiperbilirrubinemia conjugada há icterícia e colúria. A hipocolia/acolia fecal pode
estar presentes ou não.
Multifatorial (defeito em mais de uma fase do metabolismo da bilirrubina)
1) Doença hepatocelular (cirrose, hepatite): em geral,
as funções de captação, conjugação e excreção estão prejudicadas, sendo que a de excreção
é a mais comprometida, o que faz com que predomine a hiperbilirrubinemia conjugada.
2) sépsis: as funções de captação, conjugação e de excreção da bilirrubina podem estar
comprometidas.
SINTOMAS
Diversas queixas podem estar presentes em um paciente com icterícia. A presença ou
ausência de determinado sintoma ou dado de anamnese podem sugerir um diagnóstico.
1)FEBRE
Baixa sem calafrios: hepatite aguda viral e hepatite alcoólica.
Com calafrios: colangite, sepsis
2)ACOLIA/HIPOCOLIA FECAL
Indica deficiência de excreção de bilirrubina para o intestino. Em casos de obstrução
completa as fezes tornam-se acólicas.O urobilinogênio fecal e o urinário não são detectados.
Acolia persistente sugere obstrução biliar extra-hepática.
3)DOR
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a) no hipocôndrio direito ou quadrante superior direito: cálculo biliar
b)dor lombar contínua: Ca de pâncreas
c) dor leve ou desconforto do quadrante superior direito: hepatite
4)PRURIDO CUTÂNEO
É comum em doenças hepáticas colestáticas intra ou extra-hepáticas. Pode ser a primeira
manifestação de doença hepática como ocorre na cirrose biliar primária.86660181
5)PERDA DE PESO
É comum em doenças hepáticas agudas e crônicas particularmente nas fases finais da
doença crônica e nos casos de malignidade.
6) MANIFESTAÇÕES DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Aranhas vasculares, eritema palmar, diminuição dos pelos, atrofia testicular, ginecomastia,
distúrbios da coagulação (sangramentos), hálito hepático, encefalopatia hepática. A icterícia faz
parte do quadro de insuficiência hepática.
A avaliação clínica, cuidadosa e minuciosa, é fundamental no diagnóstico etiológico da icterícia
e na orientação da condução clínica do caso.
Bibliografia
SEMIOLOGIA CLÍNICA(ISABELA M.BENSENOR)
EXAME CLÍNICO-BASES PARA A PRÁTICA MÉDICA(CELMO CELEN PORTO)
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