Avaliação Funcional do
Aparelho Digestivo
Dr Cristiano da Silva Ribas
Professor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo
Preceptor residência de clínica médica - Departamento de clínica médica – Hospital Cajuru
Chefe Serviço de Emergências clínicas e SSC – Hospital Cajuru
Membro Departamento de Clínica Médica – Hospital Vita Curitiba
Médico da Unidade de Terapia Intensiva – Hospital Pilar
Médico do Serviço de Atendimento Médico de Urgência – SAMU Curitiba
Médico de bordo – resgate aéreo médico - Hércules
pHmetria

Gold-standard
DRGE – presença
de refluxo ácido e
correlação com
sintomas
pHmetria
Método
 Eletrodo 5cm acima esfincter
esofágico inferior
 Aferição 24hs – atividades normais
 Percentagem tempo pH<4.0, número e
duração episódios refluxo
 Escore de Demeester
Figure 1 Ambulatory pH catheter placement.
GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo31
Figure 2 Catheter free pH monitoring system (Bravo system).
GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo31
pHmetria
Método
 Exame normal
pH<4.0 em menos
de 4,5% do tempo
e Demeester <
14,7
pHmetria
Indicações:
 Sintomas típicos de DRGE e
endoscopia normal sem melhora
com tratamento clínico
 Manifestações atípicas
 Avaliação pré-operatória com
endoscopia sem esofagite
Manometria Esofágica

Avaliação motilidade corpo esôfago e
seus esfíncteres
Manometria Esofágica
Método
 Catéteres flexíveis com sensores de
pressão
Manometria Esofágica
Indicações
 Avaliação funcional da
disfagia baixa
 Doenças sistêmicas
acometimento esofágico
 Dor torácica não cardíaca
 Pré-op cirurgia antirefluxo
Manometria Esofágica
Indicações
 Avaliação funcional
da disfagia baixa
 Disfagia alta deve ser
avaliada por
videofluoroscopia –
estudo da deglutição
Manometria Esofágica
Indicações
 Doenças sistêmicas
acometimento
esofágico –
principalmente
esclerose sistêmica
Manometria Esofágica
Indicações
 Pré-op cirurgia antirefluxo
 American
Gastroenterological
Association
 Tônus esfíncter esofágico
inferior <5mmHg preditivo
de falha tratamento
clínico
Manometria Esofágica
Indicações
 Acalásia idiopática e chagásica
 Espasmo esofágico difuso EED
 Esôfago em Quebra-Nozes
 Diagnóstico diferencial na Dor torácia
não cardiogênica e dispepsia
Manometria Esofágica
Dosagem Sérica de Gastrina
Suspender IBP e BH2 por 1 semana
 >1000pg/ml - Zollinger-Ellison:
gastrinoma + hipercloridia + doença
ulcerosa péptica difusa exuberante +
dor abdominal + diarréia
25% NEM-I – tumores pâncreas,
paratireóide, hipófise, adrenal, tireóide

Dosagem Sérica de Gastrina
Zollinger-Ellison:
gastrinoma +
hipercloridia + doença
ulcerosa péptica difusa
exuberante + dor
abdominal + diarréia
Escolha – cintilografia
com somatostatina
marcada com Indio111

Teste Respiratório de
Helicobacter Pylori




Não invasivo
Alta sensibilidade e especificidade
4 a 6 semanas após esquema tríplice
2 semanas sem BIH2 e IBP
Teste Respiratório de
Helicobacter Pylori
Método:
 H pylori produz
urease
amônia
Uréia
CO2
Teste Respiratório de
Helicobacter Pylori
Método:
 Co2 absorvido
mucosa gástrica –
detectado pelo ar
expirado
 Uréia marcada com
isótopo de carbono
Cintilografia


Esvaziamento
gástrico –
gastroparesia
Ovos marcados
com tecnécio-99m
Teste da absorção de gordura
Sudan III
Avaliação qualitativa presença de
gordura nas fezes
Esteatorréia significativa
Sens 78% espec 70%
 Van de Kamer – baixa viabilidade

Teste da absorção de gordura
Teste do esteatócrito
Centrifugação em microcapilar
Sens 87% espec 97%

Teste da absorção de
proteínas
Alfa -1-antitripsina
Relação da proteína excretada nas fezes
pela concentração sérica
Relacionada com doenças agressão
mucosa intestinal e perda proteica

Teste da absorção de
carboidratos
Dosagem do pH fecal
<5,5 sugere fermentação colônica
açucares não absorvidos no delgado

Teste da absorção de
carboidratos
Teste de sobrecarga com Lactose
Deficiência de lactase
50g de lactose
Glicemia jejum /15 /30 /60 /90 min
< 20mg/dl positivo

Deficiência de absorção
de Vit B12
Teste de Schilling
Vit B12 radiomarcada vo, vit B12 não
radiomarcada im e fator intrínseco
exógeno via oral
Dosagem de vit B12 radiomarcada na
urina de 24hs
<9% disfunção ileal

Manometria anorretal





Metodologia semelhante a esofágica
Pressão dos músculos esfíncter do
ânus e reflexo inibitório retoanal
Incontinência
Constipação idiopática – Chagas e
Hirschisprung
Pré-operatório – integridade
esfincteriana
Avaliação Funcional do
Fígado e vias biliares
Caso clínico I






Feminina, 36 anos
Dor hipocôndrio direito 3 dias
Náuseas e vômitos
Sem febre
Previamente hígida
Abdome sem irritação peritoneal,
somente dor palpação, icterícia
discreta
Caso clínico I

Ecografia de vias biliares – cálculos
em vesícula biliar, contraída,
meteorismo

SGOT 180, SGPT 120
Fosfatase alcalina 300, gama GT 880
TAP/RNI normal, Albumina normal
Hmg normal, bilirrubinas tt 4,0 d 3,0



Caso clínico I




COLANGIORRESSONÂNCIA
EXTRAÇÃO DE CÁLCULO BILIAR
VIA COLANGIOPANCREATOGRAFIA
ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA –
CPRE
Não esquecer de afastar pancreatite –
amilase e lipase
Antibiotico-profilaxia
Caso clínico II






Feminina, 36 anos
Dor hipocôndrio direito 3 dias
Náuseas e vômitos, mialgia difusa
Febre
Previamente hígida
Abdome sem irritação peritoneal,
somente dor palpação, icterícia
Caso clínico II

Ecografia abdominal – normal

SGOT 1800, SGPT 1200
Fosfatase alcalina 120, gama GT 80
TAP/RNI normal, Albumina normal
HMG 12000 leucócitos, linfocitose
Bilirrubinas tt12, direta 6




Caso clínico II

Sorologias HAV, HBV, HCV, HIV,
leptospirose.
Caso clínico III






Feminina, 36 anos
Astenia e hiporexia, 6 meses evolução
Náuseas e vômitos, mialgia difusa
Aumento de volume abdominal e
edema de mmii
Previamente hígida
Abdome com macicez móvel, icterícia,
telangiectasias e redistribuição
vascular
Caso clínico III






Ecografia abdominal – figado
pequeno, micronodular
SGOT 180, SGPT 120
Fosfatase alcalina 120, gama GT 80
TAP/RNI 1,5, Albumina 2,8
HMG anemia normo/normo e
plaquetopenia
bilirrubinas tt12, direta 8
Caso clínico III






Sorologias HBV, HCV, HIV
Ceruloplasmina sérica
Hipergamaglobulinemia (Hepatite
auto-imune)
Ac Antinuclear e anti músculo liso tipo 1
ANCA e LKM-1 - tipo 2
ferritina sérica e saturação
transferrina
Laboratório na Cirrose
Hepática

Transaminases – geralmente moderadamente elevadas.
Valores normais não excluem. Lesão hapática ativa

Fosfatase alcalina – menos que 2 a 3 vezes o valor de
referência. Valores altos na cirrose biliar primária e colangite
esclerosante
Gama-GT – mesmo caso, associação com álcool


Bilirubinas – gravidade, estadiamento
Albumina — síntese exclusiva hepática – causas de
hipoalbuminemia
Tempo de protrombina – TAP – produçao hepática

Hiponatremia


Laboratório na Cirrose
Hepática


Anemia —perda GI, álcool, deficiência
folato, vit B12, hiperesplenismo
Trombocitopenia - hipertensão
portal, esplenomegalia congestiva leucopenia
Exames de Imagem
Ultrassonografia
 Exame básico
avaliação paciente
com suspeita de
cirrose
 Avançado –
pequeno e nodular
Exames de Imagem
Ultrassonografia
 Ecogenicidade
aumentada,
irregularidades
 Atrofia lobo direito,
hipertrofia caudado e
direito
 Carcinoma
hepatocelular
 Hipertensão portal,
esplenomegalia, ascite
Estudo histológico
Gold Standard
 Autópsia
 Peça pós transplante
 Biópsia guiada por ecografia/tomografia


Desnecessário se há elementos clínicos,
radiológicos, laboratoriais
Sugerir causa – hemocromatose, NASH,
Wilson, Alfa-1-antitripsina
Cirrose Biliar Primária
Causa da cirrose
HBV – HbsAg, HbeAg
 HCV – anti-HCV
 Hemocromatose – história familiar,
ferritina sérica e saturação
transferrina
Biópsia hepática – índice de
concentração de ferro
Teste genético - homozigoto

Causa da cirrose
Doença de Wilson – jovem, história
familiar
ceruloplasmina sérica diminuída
Biópsia hepática – impreg cobre
 Alfa-1-antitripsina – jovem, história
familiar
Dosagem sérica diminuída
 Doença hepática esteatótica não
alcóolica – DM, síndr metabólica.

Hemocromatose
Causa da cirrose


História + sorologia + histologia
Álcool e HCV
Causa da cirrose


Doença hepática alcóolica – abuso etanol,
relação sgot/sgpt>2.
Anti-HCV e PCR para HCV RNA
Causa da cirrose


Anticorpo anti-mitocondrial na cirrose
biliar primária – alta especificidade
DII – RCUI > Crohn - associação com
colangite esclerosante primária,
colangiorressonância, anti nuclear,
anti-musculo liso, ANCA
Causa da cirrose



Hepatite auto-imune –
hipergamaglobulinemia
Ac Antinuclear e snti músculo liso tipo
1
ANCA e LKM-1 em tipo 2
Causa da cirrose
HBV – HbsAg, HbeAg
 Hemocromatose – história familiar,
ferritina sérica e saturação
transferrina
Biópsia hepática – índice de
concentração de ferro
Teste genético - homozigoto

Hiperbilirrubinemia
Direta ou mista:
 Doença
hepatocelular
 Obstrução biliar
 Colestase
intra-hepática
Indireta:
 Aumento da
produção
 Redução da
captação
 Redução da
conjugação
Indireta
Aumento na produção:
- Hemólise
- Eritropoiese inefetiva
- Transfusão
- Reabsorção de hematomas
Indireta
Redução da conjugação:
 Gilbert;
 Crigler-Najjar I e II;
 Icterícias do período neonatal;
 Inibidores da protease;
 Cloranfenicol, gentamicina;
 Paracetamol;
 Estradiol.
Transtornos hereditários do
metabolismo da bilirrubina
Transtornos genéticos da conjugação:
Mutação na UGT1A1.
1)
Gilbert
- 10 a 33% de atividade enzimática
- maioria assintomática
- hiperbilirrubinemia indireta flutuante
- fatores desencadeantes de icterícia
- Nenhum tratamento específico é
necessário.
Model for End-stage Liver
Disease (MELD)


MELD = 3.8[Ln serum bilirubin
(mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.6[Ln
serum creatinine (mg/dL)] + 6.4
Utilizado como pontuador em lista de
transplante hepático