Aline Macedo La Ruina
Beatriz Vasconcellos de Souza
Carolina Linhares
Caroline Dantas
Carla Elias Lima
Carla Pardini
Carlos Nunes
Daniela Vivacqua
Mônica Pieri
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Declínio da taxa de filtração glomerular
Retenção de produtos que são normalmente
filtrados pelo rim
•
Níveis de creatinina sérica aumentados em
mais de 50% ou 0,5mg/dL
•
Oligúria ou anúria
•
Início rápido
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Pré-renal
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Intrínseca
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Pós-renal
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Resposta adaptativa a uma grande depleção
de volume/hipotensão
Não há lesão parenquimatosa
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Reversível
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Lesão Isquêmica
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Causas:
Choque
Baixo Débito
Hipovolemia e Desidratação
Hopóxia/Isquemia
Obstrução Vascular
Auto-regulação:
diminui aporte sanguíneo  diminui TFG 
diminui NaCl na mácula densa  aumenta
liberação de RENINA  aumenta liberação de
ANGIOTENSINA  há vasodilatação das
arteríolas aferentes e vasoconstrição das
arteríolas eferentes
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Afeta diretamente o parênquima renal
•
Causas:
Necrose tubular isquêmica
Glomerulonefrite
Mioglobinúria (rabdomiólise)
Hemoglobinúria (reação transfusional)
Toxidade por drogas
Venenos e toxínas
Congênita
Venenos
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Associa-se à obstrução do trato urinário
Causas:
Obstrução uretral por cálculos, coágulos,
hiperplasia/neoplasia de prostata, trauma,
tumores de uretra
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Obstrução ureteral bilateral ou em um rim
único por litíase, hematoma, trauma,
compressão ou invasão por tumores
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Alteração da homeostasia dos cations
divalentes
Síndrome urêmica
Expansão do volume de líquido extracelular
Hiperpotassemia
Acidose metabólica
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Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Anemia
Aumento do tempo de coagulação
Infecções
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Rabdomiólise é uma síndrome caracterizada
por lesão muscular extensa com liberação de
inúmeras substâncias intracelulares na
circulação, mais freqüentemente decorrente
de esmagamento e traumas musculares. No
entanto, a rabdomiólise pode ter também
causas não traumáticas, como por exemplo,
picadas de abelhas africanizadas.

Nos casos de múltiplas picadas tem sido
observada, além dos casos de anafilaxia, a
capacidade de causar danos devido ao efeito
tóxico direto do veneno, por exemplo
insuficiência renal aguda, bem como a morte.

Caso 1. FTS, sexo masculino, 54 anos,
agricultor, foi admitido com história de
acidente por múltiplas picadas de abelhas
três dias antes do internamento, com lesões
distribuídas na face, tronco e membros
superiores.
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Evoluiu com mioglobinúria seguida de anúria.
No exame físico, apresentava-se com estado
geral comprometido, torporoso,
desorientado, dispnéico, taquicárdico e em
anasarca. Ausculta cardiovascular e
respiratória normal.
Sinais vitais: PA: 160x100mmHg; FC:
126bpm; FR: 24irm; StO2: 92%.

Foi tentado estímulo com furosemida 100mg,
porém o paciente continuou anúrico, sendo
indicado hemodiálise de urgência por síndrome
urêmica e hipervolemia. Durante o internamento,
realizou várias sessões de hemodiálise, evoluindo
com melhora do edema e dos níveis pressóricos,
porém persistindo ainda em anúria. Recebeu alta
hospitalar no 13º dia de internamento hospitalar
(DIH) para acompanhamento ambulatorial
realizando sessões de hemodiálise três vezes por
semana. Após 40 dias da admissão, houve
aumento progressivo do débito urinário e
recuperação da função renal, sendo o tratamento
dialítico suspenso.
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Caso 2. JFS, sexo masculino, 61 anos,
agricultor, chegou ao serviço com quadro de
edema generalizado e anúria há um dia.
Relatava ter sido vítima de um ataque de
abelhas oito dias antes, com múltiplas
picadas na face, membros superiores e
tronco.

No exame físico, apresentava-se com estado
geral regular, consciente, desorientado,
dispnéico, afebril, hipocorado. Ausculta
cardiovascular e respiratória normal. PA:
180x100mmHg. Exame do abdome sem
alterações.
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No 3º DIH, evoluía dispnéico e oligúrico,
apesar do uso de furosemida em altas doses.
Indicado hemodiálise por uremia e
hipervolemia. No 6º DIH, após três sessões de
hemodiálise, ainda se encontrava oligúrico.
Evoluiu com picos febris e surgiram pústulas
especificamente nos locais das picadas das
abelhas, sendo iniciado Vancomicina e
Ceftazidima, empiricamente. Paciente evoluiu
com queda do estado geral e hipotensão
refratária a volume e droga vasoativa. Evoluiu
para o óbito no 8º DIH.
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Os Casos Clínicos 1 e 2 são exemplos
de Insuficiência Renal Aguda.
POR QUE????
Ataque de Abelha
Toxicidade Direta do Veneno
( Melitina, Hialuronidase, Fosfolipase A2)
Ação Imediata
Fadiga, Náuseas,vômitos,
trombocitopenia,
Hemólise, IRA, CIVD.
hepática, CIVD.
Ação Tardia
Hemólise, coagulopatia,
Rabdomiólise, Disfunção
IRA
Torporoso

Sinais e Sintomas:
Anasarca
Taquicárdico
Desorientado
PA:160x110mmHg
FC:126 bpm
FR:24 irpm
Hipervolemia
Dispnéico
Mioglobinúria anúria

Sinais e Sintomas:
Dispnéico
Hipervolemia
Afebril
Desorientado
Hipocorado
Anasarca
Uremia
PA:180x100mmHg
Anúria
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Uréia
•TGP
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Creatinina
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Hematócrito
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Hemoglobina
•CK
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Leucócitos totais
•Cilindros granulosos
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Glicose
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TGO
•DHL
•Cristais urato amorfo
•Bactérias
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Não é um bom indicativo de Função Renal;

Elevada em situações como:
-Hemorragias Digestivas;
-Aumento da ingesta protéica;
-Catabolismo de PTN aumentado.
Tem grandes vantagens para ser utilizada
como medida da função excretória renal:
a) sua produção diária é relativamente
constante,
b) ao contrário do que ocorre com a uréia,
não é reabsorvida pelo túbulo.
TFG
Creatinina
TGO e TGP
Disfunção Hepática
Anúria
Obstrução total
do
Trato Urinário
Casos graves de
IRA pré-renal ou
intrínseca
Cilindros Granulosos
NTA
(isquêmica ou nefrotóxica)
Redução da reabsorção e do processamento
das PTN filtradas
Proteinúria
Edema, hipervolemia e taquicardia
Veneno da Abelha
Hemólise
Hematócrito
Rabdomiólise
DHL
Mioglobina
CK
Por que não é
Insuficiência Renal
Crônica???
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O diagnóstico de IRA normalmente é feito a
partir das seguintes situações:
-Redução do débito urinário;
-Sinais e sintomas de síndrome urêmica;
-Azotemia assintomática.
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A IRC é irreversível;
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Sintomas geralmente observados em IRC são:
Nictúria
Anemia leve
Perda de energia
Diminuição do apetite
Anormalidades do estado nutricional
Alterações do metabolismo de Na+ e K+
TGF
5 a 10% do normal
Manifestações urêmicas
Deficiência da função plaquetária
capacidade de catabolismo de proteínas e
polipeptídeos plasmáticos
( PTH, insulina, glucagon, horm. luteinizante,
prolactina).
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Mortalidade próxima a 50%
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Monitoração da função cardiovascular e do
volume intravascular dos pacientes de alto
risco
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Rigorosa reposição do volume intravascular
depois de cirurgias de grande porte,
traumatismos, queimaduras ou cólera
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Ajuste do tratamento com fármacos
nefrotóxicos com base no peso corporal e na
TFG ou nos níveis circulantes dos fármacos
Evitar o uso de drogas nefrotóxicas em
pacientes com função renal já comprometida,
mantendo o paciente adequadamente
hidratado.
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IRA Pré-renal
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IRA Intrínseca
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IRA Pós-Renal
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Clínico
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Dialítico