Importante!!!
• Amanhã – Quarta-feira – 14/06/2010 – 13:30
– Reposição da aula teórica 3 – Hemorragia
Digestiva Alta em local a confirmar.
Acute Kidney Injury
M. Iurif
M. Kobayashi
N. Bonfitto
Definição
• Perda abrupta da função renal (≤48horas)
provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas,
com ou sem diminuição da diurese.
– ↑ Creatinina sérica ≥0,3mg/dL
ou ≥50% do basal.
– Oligúria: diurese <0,5ml/kg/h
por mais de 6 horas.
RIFLE
RIFLE
• Classificação para avaliar prognóstico:
– Risco: 8,8% de mortalidade.
– Lesão: 11,4% de mortalidade.
– Falência: 26,3% de mortalidade.
Creatinina x TFG
• Creatinina não reflete com precisão a TFG em
pacientes instáveis. No estágio inicial da IRA, a
creatinina pode estar baixa mesmo com níveis
reduzidos de TFG.
• Creatinina é removida pela diálise.
• Vários estudos utilizaram valores diferentes para
definir IRA.
Novos biomarcadores
• Cistatina C: livremente filtrada, completamente
reabsorvida e não secretada.
• Lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos:
troponina-like.
Fisiopatologia
Etiologia
• Pré-renal
• Renal
• Pós-renal
Pré-renal
• Lesão renal mais comum - 40 a 60% do total.
• Baixa perfusão dos rins.
• Volume urinário diminuído e urina altamente
concentrada com quantidades mínimas de sódio.
• Causas: hipovolemia, estados de choque, IC
descompensada, cirrose hepática com ascite,
nefropatia isquêmica, drogas (AINE, IECA, ARA2,
contraste, noradrenalina).
• Tratamento: reposição volêmica precoce.
Renal
• Lesão renal intrínseca.
– Tubular
– Intersticial
– Glomerular
– Vascular
• Quadro clínico variado.
• Causa mais comum de IRA em pacientes
internados em CTI.
Tubular
Necrose Tubular Aguda – 70 a 90%
– Causa mais comum de IRA renal.
– Hipoperfusão grave ou prolongada, sendo uma evolução da
IRA pré-renal e não responde à reposição volêmica.
– Urina diluída e rica em sódio com presença de cilindros
epiteliais/granulosos.
• Rabdomiólise, hemólise intravascular, medicamentos
(aminoglicosídeo, contraste iodado), venenos e
síndrome da lise tumoral.
Intersticial
Nefrite Intersticial Aguda - 10 a 20%
• Febre, rash cutâneo, oligúria, eosinofilia,
eosinofilúria ocasional, cilíndros piocitários.
• Causas:
medicamentos
(penicilina,
cefalosporina), pielonefrite e neoplasias.
• Tratamento: corticoterapia.
Glomerular
• Cilíndro hemático e/ou proteinúria.
• Síndrome nefrítica: primária, infecciosa,
reumatológica ou vasculite.
• Síndrome nefrótica: primária, reumatológica,
amiloidose ou diabete.
• Biópsia é o padrão-ouro para o diagnóstico
etiológico.
Vascular
• Principais causas:
– Pós-cateterismo
– Vasculites
– PTT
Pós-renal
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Obstrução do trato urinário.
5 a10% das IRAs.
Reversível.
Intrínseco: cálculo ou tumor.
Extrínseco: tumor ou fibrose retroperitoneal.
US tem sensibilidade e especificidade de 95%.
Tratamento cirúrgico.
Como diferenciar?
Medidas
IRA pré-renal
NTA
FENa (%)
<1
>1
Na urinário (mEq/l)
<20
>40
Osmolaridade
urinária (mOsm/l)
>500
<350
Ur/Cr plasmáticas
>20
<20
FEUréia (%)
<35
>35
Na urinário x Cr plasmática
• FENa =
Na plasmático x Cr urinária
Pós-renal - US de vias urinárias
Casos Especiais
Nefropatia induzida por contraste
• 3ª causa de IRA hospitalar.
• Creatinina ≥25% do valor basal dentro de 72 horas
após contraste.
• Fatores de risco: lesão renal prévia, diabetes,
idoso, mieloma múltiplo e hipovolemia.
• Prevenção: Hidratação com SF pré-exame. Uso de
contraste isosmolar. Suspender temporariamente
IECA, ARA2 e diuréticos. Uso de acetilcisteína é
controverso.
Casos Especiais
Sepse
• Risco de 19% em sepse moderada, 23% em grave e
51% em choque séptico com hemocultura +.
• Mortalidade de 70%.
• Tratamento precoce contra a sepse reduz a
mortalidade dos pacientes com IRA.
• Controle pressórico e hemodiálise são importantes
no paciente hemodinamicamente instável.
Casos Especiais
Síndrome Hepatorrenal
• Cirrose e ascite apresentam maior risco de lesão
renal por vasoconstrição.
• Diagnóstico: Aumento abrupto de creatinina
(>1,5mg/dL), ausência de comorbidades (sepse, ICC),
refratariedade a reposição volêmica com SF e
discreta proteinúria.
• Tipo 2: mais comum, menor gravidade e melhor
prognóstico.
Desencadeado
por
PBE
ou
sangramento agudo no TGI.
• Tipo 1: disfunção renal rápida e progressiva (Cr
>2,5mg/dL por 14 dias). Prognóstico sombrio.
Casos Especiais
HIV
• Incidência crescente em HIV+.
• Nefropatia associada à infecção viral pelo HIV ou ao
uso de TARV.
• A GESF causada pelo HIV é suspeitada pelo rápido
aumento de creatinina, HAS, proteinúria nefrótica
com CV detectável. O tratamento é feito com uso
de TARV e IECA/ARA2.
• Tenofovir: NTA e Síndrome de Fanconi.
• Indinavir: Obstrução tubular por cristais.
Casos Especiais
Fibrose Sistêmica Nefrogênica
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Exposição ao gadolíneo: escleromixedema.
Pele: esclerodermia.
Fibrose de diversos órgãos.
Alta mortalidade se cometimento sistêmico.
Acometimento: Estado terminal dos rins,
hemodiálise. 10% dos casos há IRA ou IRC.
• Evitar o uso se TFG <60mL/min/1,73m².
Tratamento
• Tratar causa ou doença de base.
• Afastar IRA pré-renal e pós-renal.
• Controlar volemia, equilíbrio eletrolítico e ácidobase e manifestações urêmicas.
• Otimização hemodinâmica.
• Ajustar dose de medicamentos de acordo com a
depuração renal.
• Tratamento é de suporte.
• Importante: prevenção primária
Indicações de Diálise
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Hipercalcemia refratária.
Hipervolemia de difícil controle.
Acidose metabólica de difícil controle.
Uremia.
Hipercalemia
• Causa metabólica mais comum de óbito.
• Tratamento:
– Gluconato de cálcio(se alterar ECG).
– Solução polarizante.
– Resinas de troca iônica.
– Diálise.