Universidade Técnica de Lisboa Faculdade de Medicina Veterinária CASO CLÍNICO Actividades Hospitalares VI Ana Maria Ferreira 2008029 Diogo Poupado 2008013 Prof. Dra. Esmeralda Delgado João Escalda 2008084 Prof. Dr. José Meireles Patrícia Miranda 2010163 Prof. Dr. Rita Lousada 2008056 Ano lectivo 2012/2013 - 2ºsemestre Tiago Santos 2008069 Identificação Nome: Xico Espécie: Felídeo Raça: Europeu Comum Sexo: Masculino Idade: 14 anos Peso: 5 kg Anamnese Habita dentro de casa mas tem acesso à rua Come ração Nunca esteve doente anteriormente Desde há um mês começou a ter diminuição da visão, segundo os donos Vacinação e desparasitação em dia Exame Físico Mucosas: rosadas TRC: <1,5 seg T : 39,5°C Hidratação: normal Linfonodos: normais F. arterial: 180 ppm FR : 18 ccp Auscultação: aumento do murmúrio vesicular Exame Oftalmológico Reflexo de ameaça diminuído bilateralmente Reflexo pupilar directo e consensual presente mas lentos bilateralmente Congestão conjuntival e episcleral bilateral Exame Oftalmológico Teste Schirmer OD:18 mm OE:17 mm Medição da PIO OE: 11mmHg OD: 44 mmHg Exame Oftalmológico Fundoscopia: • corioretinite • zonas de hiperreflectividade Lista de Problemas Congestão conjuntival e episcleral Reflexo de ameaça e pupilar directo e consensual diminuídos PIO aumentada no OD Aumento do murmúrio vesicular Diagnóstico Diferencial Congestão conjuntival e episcleral Conjuntivite Uveíte Glaucoma Episclerite Neoplasia Diagnóstico Diferencial Reflexo ameaça diminuído Cegueira Lesão cerebelo Lesão nervo facial Reflexo pupilar directo e consensual diminuído Animal excitado ou ansioso Lesões ao longo do arco reflexo, na retina ou nervo óptico Análises Sanguíneas e Bioquímicas Hemograma Resultado Bioquímicas Resultados Eritrócitos (106/µL) 7,2 (5 - 10) ALT (UI/L) 72 (25-97) VCM (fl) 63 (39 – 55) AST (UI/L) 20 U/L (7-38) CHCM (g/dL) 34 (30 – 36) Glucose (mg/dl) 160 (60 - 120) Hematócrito (%) 38 (30 – 45) Ureia (mg/dl) 25 (19 – 34) Hemoglobina (g/dl) 12,5 (8 – 15) CREAT (mg/dl) 2.3 (0.9-2.2) PT 8.3 (6 – 7.9) Albumina (g/dl) 2.8 (2.8 – 3.9) Leucócitos (103/µL) Neutrófilos (103/µL) 19.6 (5.5 – 19.5) 11 (2.5 – 12.5) Neutrófilos não segmentados(103/µL) 0 (0 – 0,3) Linfócitos (103/µL) 7 (1.5 – 7) Monócitos (103/µL) 0.3 (0 – 0.9) Eosinófilos (103/µL) 1.3 (0 – 0.8) Basófilos (103/µL) 0 (0 – 0.2) Plaquetas (103/µL) 150 (300 - 800) (com agregação plaquetária) Diagnóstico Diferencial Final Glaucoma secundário Uveíte Neoplasias Infecciosa: FIV (22.9%), FeLV (5.9%), PIF, Bartonelose, Micobactérias Parasitárias: toxoplasma (78.5%), dirofilaria Neoplasias Hipertensão (DRC) Diabetes mellitus Glaucoma primário Plano Diagnóstico Urina tipo II Teste FIV e FeLV Gonioscopia Medição da pressão arterial Rx tórax TAC Serologia Diagnóstico Provável Glaucoma secundário a Toxoplasmose Etiologia Família Sarcocystidae Genero Toxoplasma Espécie T. gondii Hospedeiro definitivo (HD) – Todos os felídeos Hospedeiro intermediário (HI) – Qualquer mamífero (incluindo os felídeos) e aves Etiologia HD: esquizontes e gamontes no ID Localizações HI: taquizoítos e bradizoítos extra-intestinais Distribuição – Mundial Epidemiologia As infeções são mais prevalentes em gatos de rua Após infeção os HD eliminam oocistos durante 1-2 semanas Permanecem como portadores Pode ocorrer reativação da infeção em situações de imunossupressão Ciclo Biológico Heteroxeno facultativo Tipo predador/presa Formas infetantes: esporozoítos Oportunista Esporolação exógena Ciclo Biológico HD: ciclo enteroepitelial HI: ciclo extra-intestinal • Fase proliferativa • Fase quistica Fisiopatologia Tracto GI Vasos linfáticos e sistema porta Miocárdio Pulmões Fígado Cérebro Lesões Oculares Uni ou bilaterais Manifestação mais comum: uveíte anterior Pode surgir uveíte intermédia (opacidades “floco de neve”) Opacidade acinzentada devido às células inflamatórias na câmara vítrea Corioretinite multifocal ou generalizada, granulomatosa ou não Descolamento da retina Uveíte associada a toxoplasmose Lesões Oculares Bloqueio do ângulo de drenagem de humor aquoso pelas células inflamatórias, pelo aumento do tecido da íris e ainda devido à formação de íris bombé Glaucoma Drenagem normal do humor aquoso Íris bombé (sinéquias impedem fluxo) Glaucoma Alteração neuro-destrutiva que impede o funcionamento normal da retina e nervo óptico Sinais característicos: Alargamento do globo ocular (buftalmia) Hiperémia conjuntival e episcleral Edema da córnea Midríase Dor Perda de visão Sinais Clínicos Normalmente assintomáticos Sintomas apenas em raras ocasiões Idade, espécie, estirpe de T. gondii, genética Fase Aguda e Crónica Infecções concomitantes (FIV, FeLV) Sinais Clínicos Letargia Depressão Febre Perda de Peso Vómito Diarreia Ataxia Dispneia Convulsões Tremores Fraqueza Muscular Paralisia Parcial/Total Dor Abdominal Icterícia Anorexia Perda de Apetite Dor Articular/Claudicação Sinais Clínicos Lesões em vários órgãos Fígado Pâncreas Intestino Linfonodos Músculo Olho … Alterações oftalmológicas Retinite Uveíte Queratite Cegueira Total/Parcial Hifema Irite Hemorragia Retinal Midríase Anisocoria Diminuição do Reflexo Pupilar Pulmão Sistema Nervoso Diagnóstico Isolamento do agente etiológico secreções, fluidos corporais, tecidos colhidos por biópsia Imuno-Histoquímica anticorpo primário anti-T.gondii, anticorpo secundário e marcador Serologia (repetir após 3 semanas) IgM IgG Outros Raio-X torácico (radiopacidade peribrônquica) Fundoscopia em gatos febris Aspiração traqueobrônquica de efusões para realização de esfregaços Análise do LCR (leucocitose e proteínas elevadas) Presença de oocistos nas fezes (pouco fiável) Tratamento - Toxoplasmose Medicamento de escolha para cães e gatos: clindamicina 12,5 mg/kg BID per os mínimo 2 semanas Fosfato de clindamicina IM 2,5 – 25 mg/kg BID Pirimetamina (0,25 – 0,5 mg/kg) + sulfonamida (30 mg/kg) BID per os Trimetropim + sulfadiazina 15 mg/kg BID Azitromicina 5 mg/kg per os SID durante 3 a 5 dias Durante 4 semanas Tratamento - Glaucoma Não existe um tratamento 100% eficaz Objectivos: Manter a visão Preservar Aliviar a função do nervo óptico a dor Tratamento - Glaucoma Tratamento do olho não visual Evisceração + prótese intraescleral (prótese de silicone, bom resultado estético, possibilidade de úlceras corneais) Enucleação Destruição química do corpo ciliar (injeção de gentamicina na cavidade vítrea) Tratamento - Glaucoma Tratamento do olho visual 1ª Opção - Tratamento médico: Controlo da PIO Diminuição da produção de humor aquoso Inibidores da anidrase carbónica (IAC) Orais: Acetalozamida e diclorfenamina Tópicos: cloridrato de dorzolamida (Cosopt®) e brinzolamida (Azopt®) Tratamento - Glaucoma 2ª Opção - Tratamento cirúrgico Ciclocrioterapia – congelação e destruição parcial do corpo ciliar com óxido nitroso Laser – diminui a produção de humor aquoso no epitélio do corpo ciliar Implantes – de válvulas de drenagem que facilitam a eliminação do humor aquoso Endo-Laser – ciclodestruição pelo Laser com visualização direta do corpo ciliar possibilitada por uma sonda muito fina de endoscopia Tratamento - Uveíte Uveíte anterior: colírio de acetato de prednisolona a 1% Uveíte posterior: prednisolona sistémica Prevenção - Homem As mãos devem ser lavadas com água e sabão depois de manusear a carne Todas as tábuas de corte, facas e outros materiais que tiveram em contacto com a carne crua devem ser lavados com sabão e água A temperatura de cozimento deve ser 66°C e o tempo varia consoante a espessura da carne A congelação da carne durante a noite num congelador doméstico é eficaz para matar a maioria dos quistos tecidulares Irradiações e altas pressões são eficazes para matar os quistos tecidulares e os oócitos Prevenção - Gatos Os gatos devem ser alimentados apenas com alimento seco A cama do gato deve ser mudada todos os dias (para evitar esporulação dos oócitos) Controlo das populações de felídeos Membranas fetais e fetos mortos não devem ser manuseados directamente com as mãos Prognóstico Embora se estime que, aproximadamente 60% dos animais com toxoplasmose recupere, o prognóstico é reservado, sendo a mortalidade mais alta em neonatos e animais imunossuprimidos Bibliografia Barnett, Keith. (2006). Diagnostic Atlas of Veterinary Ophthamology. USA: Mosby Elsevier Crispin, S. (2005). Veterinary Ophthalmology. Oxford: Blackwell Publishing. Davidson M, Lapping M, English V, Tompkins M. A Feline Model of Ocular Toxoplasmosis. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1993; 34: 3653 - 3660. Dubey, J. (2010). Toxoplasmosis of Animals and Human 2nd edition. Taylor and Francis Group, LLC Larson L, Hammond T. (2007). A challenging case: Uveitis and secundary glaucoma in a cat. Veterinary Medicine. Acedido a 10 de Abril de 2013, em http://veterinarymedicine.dvm360.com/vetmed/Feline+Center/A-challengingcase-Uveitis-and-secondary-glaucoma-/ArticleStandard/Article/detail/472780 McLellan GJ, Miller, PE. Feline Glaucoma – a Comprehensive Review. Veterinary Ophthalmology. 2011;14:15-29 Mitchell N. Feline Ophthalmology Part 1: Examination of the eye. Irish Veterinary Journal. 2006;59:164-168 Mitchell N. 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