xi CENTRO UNIVERSITÁRIO LUTERANO DE JI-PARANÁ – CEULJI/ULBRA LUANA CAROLINE SOUZA FARIAS CLÍNICA CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS SÍNDROME GLAUCOMATOSA EM CÃES REVISÃO DE LITERATURA Ji-Paraná – RO 2012/01 xi LUANA CAROLINE SOUZA FARIAS CLÍNICA CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS SÍNDROME GLAUCOMATOSA EM CÃES REVISÃO DE LITERATURA Trabalho de Conclusão de Curso ao Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná – CEULJI/ULBRA, para obtenção de grau acadêmico de Bacharel em Medicina Veterinária, sob orientação da Professora Vanessa Ingrid Jaines. Ji-Paraná-RO 2012/01 xi LUANA CAROLINE SOUZA FARIAS CLÍNICA CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS SÍNDROME GLAUCOMATOSA EM CÃES REVISÃO DE LITERATURA Trabalho de Conclusão de Curso ao Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná – CEULJI/ULBRA, em ______________________________, para obtenção de grau acadêmico de Bacharel em Medicina Veterinária, sob orientação da Professora Vanessa Ingrid Jaines. AVALIADORES __________________________________________ - ____________ Prof.ª Esp.Vanessa Ingrid Jaines (Orientadora) __________________________________________ - ____________ Prof.ª Ms. Andrea Smith Maia (1ª Examinadora) __________________________________________ - ____________ Med. Vet. Esp. Fernanda Vieira (2ª Examinadora) ____________________ Média Ji-Paraná-RO 2012/01 xi Dedico este trabalho a Deus, pois sem suas bênçãos, de nada teria adiantado meu esforço. A todos os animais que passaram pela minha vida, deixando um pouco de si e interferindo em meu modo de ser e agir, fazendo aumentar a cada dia meu amor e respeito pelas espécies diferentes da minha. xi AGRADECIMENTOS Agradeço à Deus por me amar além de meu merecimento e, ainda, por me presentear mais uma vez com suas bênçãos. À minha mãe Sandra, de quem possuo imenso orgulho ao chamá-la de mãe, por permitir que eu crescesse rodeada de animais, o que interferiu grandemente na escolha de minha profissão. À minha avó Iraci, por sempre torcer e pedir à Deus pelas minhas conquistas. Não encontro palavras para descrever o imenso amor, admiração e gratidão que sinto. À minha família, pela confiança, amor e torcida. À meu pai Paulo, de quem sinto saudades. Aos meus cães, por fazerem nascer em mim esse imenso amor pela clínica médica e cirúrgica de pequenos animais. Aos meus amigos Rúbia Morgana, Bruna Duarte, Caroline Muller, Karina Kizz, Jacson Araújo, Manuelle Martini e Michelle Campano, pelo incentivo, força, amizade e carinho partilhados durante todos esses anos. Obrigada por contribuírem, de alguma forma, com essa vitória. À minha amiga Taciane Letícia, por fazer dos momentos mais simples do meu dia, os melhores da minha vida. À professora Vanessa Jaines, pela paciência na orientação e incentivo que tornaram possível a conclusão desta monografia, além de contribuir grandemente para a minha formação, tanto profissional, quanto pessoal. Não encontro palavras para demonstrar tamanha admiração. As minhas orientadoras de estágio, Dra. Cláudia Russo e Dra. Rosana Pereira, pelo imenso carinho e paciência. Aos Residentes do Hospital Veterinário CESUMAR do ano de 2012, que, além de colegas de profissão, se tornaram grandes amigos. Ao Dr João Alfredo Kleiner, Oftalmologista Veterinário por quem tenho grande apresso. Obrigada por toda a ajuda e paciência. Agradeço ainda a todos os professores do CEULJI/ULBRA, por toda a paciência e dedicação. xi Por fim, agradeço novamente à Deus, pois ele, mais do quem ninguém, sabe as inúmeras dificuldades que enfrentei para chegar onde cheguei. xi „‟Os olhos são as janelas da alma‟‟. (Autor desconhecido). xi SUMÁRIO LISTA DE FIGURAS..................................................................................................... xi LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS............................................................... xii RESUMO........................................................................................................................ xiv ABSTRACT.……………………………………..……………………………………. xv 1.INTRODUÇÃO.......................................................................................................... 1 2. REVISÃO DE LITERATURA................................................................................. 3 2.1. ANATOMOFISIOLOGIA OCULAR...................................................................... 3 3. SÍNDROME GLAUCOMATOSA........................................................................... 5 3.1. GLAUCOMA PRIMÁRIO...................................................................................... 6 3.1.1. Glaucoma de ângulo aberto.............................................................................. 7 3.1.2. Glaucoma de ângulo estreito ou fechado.......................................................... 7 3.2. GLAUCOMA SECUNDÁRIO................................................................................ 8 3.2.1. Glaucoma melanocítico.................................................................................... 8 3.2.2. Glaucoma secundário à uveíte.......................................................................... 9 3.2.3. Glaucoma secundário às afecções da lente....................................................... 10 3.2.4. Glaucoma relacionado ao bloqueio pupilar...................................................... 12 3.2.5. Glaucoma secundário à neoplasias................................................................... 13 3.2.6. Glaucoma secundário à traumas....................................................................... 13 3.3. GLAUCOMA CONGÊNITO................................................................................... 14 3.3.1. Goniodisgenesia................................................................................................ 14 3.4. GLAUCOMA ABSOLUTO..................................................................................... 15 4. SINAIS CLÍNICOS................................................................................................... 15 4.1 DOR, BLEFAROESPASMO E ALTERAÇÃO DE COMPORTAMENTO............ 16 xi 4.2. CÓRNEA.................................................................................................................. 16 4.3. ESCLERA................................................................................................................ 17 4.4. PUPILA.................................................................................................................... 18 4.5. ÚVEA....................................................................................................................... 18 4.6. LENTE..................................................................................................................... 18 4.7. HUMOR VÍTREO.................................................................................................... 19 4.8. RETINA E NERVO ÓPTICO.................................................................................. 19 4.9. PRESSÃO INTRA-OCULAR AUMENTADA....................................................... 20 4.10. ACUIDADE VISUAL DIMINUÍDA..................................................................... 20 5. DIAGNÓSTICO........................................................................................................ 20 5.1. OFTALMOSCOPIA................................................................................................. 21 5.2. GONIOSCOPIA....................................................................................................... 21 5.3. TONOGRAFIA........................................................................................................ 22 5.4. TONOMETRIA........................................................................................................ 22 5.4.1. Tonometria de Identação.................................................................................. 22 5.4.2. Tonometria de Aplanação................................................................................ 23 5.5. ULTRA-SONOGRAFIA.......................................................................................... 24 5.6. ELETRORRETINOGRAFIA................................................................................... 25 5.7. ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA................................................................... 25 6. TRATAMENTO........................................................................................................ 25 6.1. TRATAMENTO CLÍNICO..................................................................................... 27 6.1.1. Diuréticos Osmóticos........................................................................................ 27 6.1.2. Agentes Colinérgicos........................................................................................ 28 6.1.3. Agentes Adrenérgicos....................................................................................... 28 6.1.3.1. Agonista α2-adrenérgico........................................................................... 29 6.1.4. Agentes Antiadrenérgicos................................................................................. 29 6.1.4.1. Bloqueador β-Adrenérgico........................................................................ 29 6.1.5. Inibidor da Anidrase Carbônica........................................................................ 30 6.1.5.1. Acetazolamida............................................................................................... 30 6.1.5.2. Diclorfenamida e metazolamida.................................................................... 31 6.1.5.3. Dorzolamida.................................................................................................. 31 6.1.6. Análogos de Prostaglandinas............................................................................ 32 6.2. TRATAMENTO CIRÚRGICO................................................................................ 32 xi 6.2.1. Aumento da drenagem do Humor Aquoso....................................................... 33 6.2.2. Ciclocriotermia................................................................................................. 34 6.2.3. Terapia a Laser ................................................................................................ 34 6.2.4. Prótese Intra-Escleral........................................................................................ 34 6.2.5. Ablação química do corpo ciliar....................................................................... 35 7. CONSIDERAÇÕES FINAIS.................................................................................... 37 REFERÊNCIAS ........................................................................................................... 38 xi LISTA DE FIGURAS FIGURA 1: Desenho esquemático das estruturas externas e internas do bulbo ocular de animais domésticos............................................................... 4 FIGURA 2: Uveíte induzida por catarata e glaucoma facogênico........................... 10 FIGURA 3: Glaucoma e uveíte induzida por catarata (facoinduzida)..................... 12 FIGURA 4: Glaucoma com opacidade de córnea e fraturas na membrana de Descemet............................................................................................... 17 FIGURA 5: Verificação de PIO por Tonopen.......................................................... 24 xii LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS %: POR CENTO °: GRAU °C: GRAU CELSIUS BID: DUAS VEZES AO DIA CGR: CÉLULAS GANGLIONARES DA RETINA G: GRAMA H: HORA HA: HUMOR AQUOSO I.E. ISTO É IAC: INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA IV: INTRAVENOSO KG: QUILOGRAMA MG: MILIGRAMA MIN: MINUTO ML: MILILITRO MM: MILÍMETRO MMHG: MILÍMETROS DE MERCÚRIO PIO: PRESSÃO INTRA-OCULAR SID: UMA VEZ AO DIA xiii TID: TRÊS VEZES AO DIA VO: VIA ORAL α: LETRA GREGA ALFA β: LETRA GREGA BETA xiv SÍNDROME GLAUCOMATOSA EM CÃES – REVISÃO DE LITERATURA Luana Farias¹ Vanessa Ingrid Jaines² RESUMO O glaucoma é uma síndrome que provoca o aumento da pressão intra-ocular (PIO), geralmente relacionada a uma drenagem reduzida do humor aquoso, tendo como principais sequelas, a morte das células ganglionares da retina e escavação do disco óptico, que levam a perda progressiva da sensibilidade e função do globo ocular. A PIO normal em cães e gatos varia de 15 a 25 mmHg. O glaucoma pode ser classificado quanto a sua causa, quanto à aparência do ângulo iridocorneal e quanto a seu estágio de evolução (agudo ou crônico), a partir desta, ser determinada a melhor conduta terapêutica a ser tomada. Palavras-chave: glaucoma, pressão intra-ocular, cão. ¹ Dicente do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná. ² Docente Adjunto do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná. xv GLAUCOMATOUS SYNDROME IN DOGS – REVIEW Luana Farias¹ Vanessa Ingrid Jaines² ABSTRACT Glaucoma is a syndrome that causes increased intraocular pressure (IOP), usually related to a reduced drainage of aqueous humor, and its main sequelae, death of retinal ganglion cells and cupping of the optic disc, leading to loss progressive sensitivity and function of the eyeball. IOP in normal dogs and cats ranges from 15 to 25 mmHg. Glaucoma can be classified as to its cause, as the appearance of the iridocorneal angle and about their evolutionary stage (acute or chronic), from this, be given the best treatment to take. Keywords: glaucoma, intraocular pressure, dog. ¹ Dicente do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná. ² Docente Adjunto do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná. 1 INTRODUÇÃO O glaucoma é uma das causas mais frequentes de cegueira irreversível em cães e gatos (MILLER, 2007), acometendo cerca de 0,5% da população canina (MARTINS et al., 2009). Segundo ORIÁ e LAUS (2009), entre os felinos, o glaucoma secundário é sempre o mais comum. Os glaucomas são um complexo de condições mórbidas com manifestações clínicas que variam com a elevação da pressão intra-ocular e suas conseqüências, como por exemplo, interferência com o fluxo axoplásmico na cabeça do nervo óptico, morte de células ganglionares da retina e de seus axônios e cegueira são características comuns a todos os glaucomas (SLATTER, 2005). Segundo HOSKINS (2008), as raças de cães mais predispostas a Glaucoma são: Beagle, Basset Hound, Cocker Spaniel americano e inglês, Poodle, Samoieda, Bouvier des Flandres, Husky Siberiano, Malamute do Alasca, Wirehaired Terrier, Elkhound Norueguês, Cairn Terrier, West Highland White Terrier, Chow Chow, Poodle miniatura e Shar Pei chinês. No passado, admitia-se o glaucoma como “o aumento da pressão intra-ocular (PIO), com perda da visão”. Esse antigo conceito é o que ainda permanece para a população em geral, entretanto, com a identificação de pacientes humanos cursando com déficit visual característico de olhos glaucomatosos, porém com pressão intra-ocular normal, novas teorias, quanto à sua patogênese, passaram a ser propostas. Teorias recentes apontam para condições vasculares, citotóxicas e neurais como as mais relevantes (MARTINS et al., 2009). A classificação do glaucoma, nos cães, baseia-se na sua causa, na aparência do ângulo iridocorneal à ganioscopia e na duração ou estágio de evolução (agudo ou crônico) (MARTINS et al., 2009). Para preservar a visão, ou pelo menos manter o olho sem dor, o clínico precisa certificar-se constantemente das circunstâncias em que a pressão pode ser alterada e frequentemente usar um tonômetro para medi-la, de maneira que possa detectar até aumentos sutis no início da evolução da doença. A prevenção do glaucoma, ou a intervenção quando o aumento da pressão é discreto, é sem dúvida uma estratégia muito mais bem-sucedida que o tratamento rigoroso da doença, uma vez que ela se manifeste clinicamente (MULLER, 2007). 2 Fármacos vêm sendo desenvolvidos visando se obter o controle da pressão intra-ocular e a proteger as células retinianas da apoptose e morte (RIBEIRO et al., 2007). Existe um vasto campo de escolha no que se refere ao tratamento médico do glaucoma, com várias estratégias possíveis a seguir e muitos medicamentos a eleger (BERNARDES, 2008). Sendo que, na maioria dos casos, o controle definitivo do glaucoma é cirúrgico, ocasionalmente suplementado por medicação adicional (SLATTER, 2005). 3 2. REVISÃO DE LITERATURA 2.1 ANATOMOFISIOLOGIA OCULAR O olho é formado pelo globo ocular, nervo óptico e estruturas acessórias – pálpebras, conjuntiva, aparelho lacrimal e músculos extra-oculares (Fig. 1) (COULTER e SCHMIDT, 1996). O ângulo iridocorneal é limitado anteriormente pela córnea periférica e esclera perilímbica e posteriormente pela íris periférica e porção muscular anterior do corpo ciliar (PIPPI e GONÇALVES, 2009). Segundo PIPPI e GONÇALVES (2009), os meios transparentes do globo ocular são o humor aquoso, a lente e o humor vítreo. Essas estruturas funcionam na transmissão e na refração do raio luminoso sobre a retina e também são responsáveis por uma pressão interna que mantém o globo distendido. A úvea ou trato uveal é a túnica vascular do olho, formada por íris, corpo ciliar e coróide. A íris e o corpo ciliar, juntos, recebem a denominação de úvea anterior (PIPPI e GONÇALVES, 2009). Distúrbios uveais são frequentes na prática veterinária. A íris controla a quantidade de luz que penetra no olho. Distúrbios da íris podem, assim, estar associados com alterações visuais e na pressão intra-ocular. Doenças inflamatórias da úvea, tanto locais como participantes de um distúrbio sistêmico, podem causar dor grave e alterar a função pupilar (SLATTER, 2005). O corpo ciliar se localiza imediatamente posterior à íris (PIPPI e GONÇALVES, 2009). O corpo ciliar altera a distância de focalização (acomodação da lente), produz o humor aquoso que é importante na regulação da pressão intra-ocular (SLATTER, 2005). Este flui da câmara posterior, onde é produzido pelas células epiteliais do corpo ciliar por meio da pupila, para a câmara anterior e o ângulo de filtração (PIPPI e GONÇALVES, 2009). A taxa de produção do HA é igual à drenagem, assim mantendo a constância relativa da PIO (PERLMANN e RODARTE-ALMEIDA, 2011). 4 A contração da musculatura ciliar causa relaxamento das zônulas lenticulares, com alteração no formato da lente e acomodação para a visão próxima, e aumento da drenagem do humor aquoso (SLATTER, 2005). O humor aquoso não é inteiramente removido pelo sistema coletor do ângulo de drenagem. Alguma porção é drenada de forma posterior pelo humor vítreo e anterior pelo estroma da íris; por meio da córnea, e ainda pelo espaço supraciliar-supracoroidal na esclera adjacente (PIPPI e GONÇALVES, 2009). As principais funções do humor aquoso são: ser fonte de nutrientes para o cristalino e a córnea, que são estruturas avasculares, remover catabólitos produzidos pela íris e córnea, e realizar a manutenção da PIO. A câmara vítrea, por sua vez, é o maior compartimento do olho (ocupando quase dois terços do volume do olho), e ocupa o espaço entre a lente e a retina e mantém a última sobre a coróide (PERLMANN e RODARTE-ALMEIDA, 2011). FIGURA 1: Desenho esquemático das estruturas externas e internas do bulbo ocular de animais domésticos. Fonte: SANTIN et al., 2011. 5 3. SÍNDROME GLAUCOMATOSA A maioria dos tipos de glaucoma resulta quando o egresso de humor aquoso do olho é prejudicado, mas sua produção continua a uma taxa relativamente excessiva (embora normalmente seja inferior ao normal) (MILLER, 2007). Considera-se, atualmente, o termo glaucoma como a via final comum a um grupo de condições que ensejam perda progressiva de sensibilidade e função, seguidas de morte de células ganglionares da retina (CGR), perda de axônios do nervo óptico, escavação da cabeça do disco óptico, redução progressiva dos campos visuais e, finalmente, da visão. O glaucoma, ainda que frequentemente associado ao aumento da pressão intra-ocular, não o é obrigatoriamente. No entanto, a elevação da pressão intra-ocular, reconhece-se, é um fator de risco para o desenvolvimento da neuropatia óptica (MARTINS et al., 2009). Pressão elevada quando não há perda da visão é conhecida como hipertensão, que pode ou não progredir para glaucoma franco (MILLER, 2007). De acordo com SLATTER (2005), o humor aquoso é livre de células e de proteínas e é produzido por secreção ativa e ultrafiltração no epitélio que recobre o corpo ciliar. Sua composição é controlada pela filtração efetuada pelas paredes dos vasos sanguíneos no corpo ciliar e junções entre as células no epitélio ciliar. O volume de aquoso produzido é afetado pela pressão arterial média, com uma pressão mais baixa resultando em menos aquoso. A anidrase carbônica está associada à produção de aquoso; apesar de o exato método não ser completamente compreendido, a inibição dessa enzima reduz a produção de aquoso. Tanto em humanos quanto em animais, a facilidade com que o aquoso deixa o olho (facilidade de fluxo aquoso) declina com a idade e, assim, para a pressão intra-ocular diminuir, a produção deve cair a uma taxa correspondentemente maior. A inflamação gerada tanto de forma espontânea como cirurgicamente diminui a produção de aquoso e a pressão intra-ocular. Uma redução acentuada da pressão intra-ocular é um importante achado para indicar a presença de inflamação intra-ocular (SLATTER, 2005). A drenagem do humor aquoso pode ocorrer por duas vias: via córneo-escleral e via úveo-escleral. A via córneo-escleral, também chamada de via convencional, é responsável por 85 a 90% do HA nos cães e 97% nos gatos (PERLMANN e RODARTE-ALMEIDA, 2011). Segundo MARTINS et al. (2009), o humor aquoso é drenado pelo ângulo iridocorneano (via convencional), permeando os ligamentos pectinados, na fenda ciliar que contém a malha trabecular. A partir daí, ele ganha a luz dos vasos do plexo venoso escleral para retornar à 6 circulação sanguínea. A outra via de drenagem (uveoescleral) é conhecida com via não convencional e envolve a íris, o corpo ciliar que, quando contraído, diminui a drenagem do humor aquoso. O aquoso passa para a câmara posterior e, através da pupila, para a câmara anterior. Da câmara anterior, o humor aquoso passa entre os ligamentos pectinados e penetra na fenda ciliar, que contém a trama trabecular (SLATTER, 2005). A via uveoescleral é responsável pela drenagem de cerca de 15% do humor aquoso de cães, e pela drenagem de aproximadamente 3% do humor aquoso em gatos (PERLMANN e RODARTE-ALMEIDA, 2011). Nos felinos, há quem reconheça uma terceira via não convencional de drenagem (via iridiana), pela qual o humor aquoso é drenado pelos capilares iridianos da superfície anterior da íris (MARTINS et al., 2009). A PIO é determinada pelo equilíbrio entre as taxas de produção e de drenagem do humor aquoso; no cão, os níveis pressóricos normais descritos variam de 12 a 25mmHg (BORGES et al., 2007). Quando a pressão está acima de 25mmHg, a suspeita é alta (SLATTER, 2005). Segundo MARTINS et al. (2009), uma vez que ainda não se documentaram condições patológicas de produção excessiva, atribuem-se os casos de glaucoma com PIO aumentada ao déficit na drenagem. Ressaltam-se outros fatores que podem induzir alterações na pressão intra-ocular, como a idade (a drenagem diminui com a idade) e a pressão sanguínea (condições que diminuem a pressão arterial podem suscitar diminuição na formação do humor aquoso). Bloqueio pupilar e fechamento do ângulo foram tradicionalmente incriminados como as principais causas de glaucoma nos animais domésticos, mas atualmente sabe-se que anomalias congênitas do ângulo também são responsáveis (SLATTER, 2005). 3.1 Glaucoma Primário O glaucoma primário não se associa com nenhum outro evento ou problema dentro do olho. Ele geralmente se relaciona com a raça e tem natureza freqüentemente hereditária (WILKIE, 2003). O aumento da PIO deve-se à diminuição ou à obstrução da drenagem do humor aquoso pelo ângulo iridocorneal (MARTINS et al., 2009). 7 O glaucoma hereditário normalmente é observado em cães de meia-idade e, embora seja uma doença bilateral, ambos os olhos podem não desenvolver pressões elevadas ao mesmo tempo (DZIEZYC, 2008). Algumas raças de cães são mais predispostas: Basset Hound, Beagle, Cocker Spaniel e Poodle (MARTINS et al., 2009). O glaucoma primário é subdividido em dois tipos principais – glaucoma primário de ângulo aberto, cujo ângulo de drenagem aparece normal à gonioscopia (presumivelmente porque o impedimento ao efluxo de humor aquoso é profundo aos ligamentos pectíneos), e glaucoma primário de ângulo fechado, cujo ângulo de drenagem aparece estreitado ou fechado à gonioscopia (MILLER, 2007). 3.1.1 Glaucoma de Ângulo Aberto Segundo BERNARDES (2008), o glaucoma primário de ângulo aberto, o qual pode ser agudo ou crônico, é uma apresentação rara de glaucoma nos animais. Acomete cães, notadamente os das raças Beagle, Poodle Miniatura e Toy. O ângulo iridocorneal encontra-se aberto, porém o acúmulo de glicosaminoglicanos na zona do trabeculado dificulta a drenagem do humor aquoso (MARTINS et al., 2009). 3.1.2 Glaucoma de Ângulo Estreito ou Fechado Segundo BERNARDES (2008), o ângulo iridocorneal é considerado estreito se a câmara anterior se encontra reduzida. Este mesmo ângulo é considerado fechado se estiver coberto ou colapsado. Ocorre quando a sinéquia periférica anterior, ou a base da íris, cresce sobre o ângulo de filtração o que provoca o seu encerramento. Trata-se da forma mais comum de glaucoma primário em cães, em que há colapso da fenda esclerociliar associado ao estreitamento ou fechamento do ângulo iridocorneal (MARTINS et al., 2009). Segundo SLATTER (2005), a maioria dos glaucomas caninos é de ângulo estreito, por vezes associado com displasia de ligamento pectinado (goniodisgenesia). 8 3.2 Glaucoma Secundário Os glaucomas secundários são duas vezes mais comuns que os primários em cães (e até mais comuns em gatos) e estão associados a outro distúrbio ocular ou sistêmico que resulta em alteração da dinâmica do humor aquoso e glaucoma (MILLER, 2007). A elevação da pressão intra-ocular deve-se à doença intra-ocular pré-existente capaz de produzir obstrução física para a drenagem do humor aquoso (MARTINS et al., 2009). As etiologias de glaucoma secundário incluem uveíte anterior, luxação lenticular anterior, hifema, neoplasia intra-ocular, descolamento retiniano crônico, membrana fibrovascular pré-iridal e traumatismo (WILKIE, 2003). Em felinos, a maioria dos casos de glaucoma é secundária a outras condições intraoculares, especialmente uveítes e neoplasias (MARTINS et al., 2009). O glaucoma secundário pode ser uni ou bilateral e hereditário ou não, e a largura física do ângulo de drenagem visível à gonioscopia também pode ser classificada como aberta ou fechada. O mecanismo exato pelo qual o efluxo é prejudicado no glaucoma secundário costuma não ficar esclarecido (MILLER, 2007). 3.2.1 Glaucoma Melanocítico Glaucoma melanocítico, anteriormente conhecido como glaucoma pigmentar, caracteriza-se pela infiltração intra-ocular difusa de melanócitos pigmentados. Esta forma de glaucoma desenvolve-se lentamente (HANSELMAN, 2002), e é secundariamente, pela dispersão de pigmento, melanócitos e macrófagos carregados de pigmentos na úvea anterior, ângulo de filtração, corpo ciliar e coróide (BERNARDES, 2008) o que eventualmente se infiltra no ângulo iridocorneano e obstrui a drenagem aquosa (HANSELMAN, 2002). Segundo BERNARDES (2008), é uma alteração hereditária na proliferação intra-ocular de melanócitos no Cairn Terrier. Recentemente, esta síndrome foi relatada em cães Boxer e Golden Retriever. Ocasionalmente, a melanocitose desenvolve-se como uma condição unilateral em outros cães, já Hanselman (2002) relata ocorrer mais comumente em Cairn terriers de meia-idade a idosos, sendo que a apresentação inicial comumente ocorre entre 9 e 13 anos de idade. 9 Um ou ambos os olhos podem estar envolvidos, e os sinais clínicos variam de acordo com o estágio da doença no primeiro exame. Nos estágios iniciais o olho não é glaucomatoso, e apenas o escurecimento circunferencial da íris e o inchaço da base da íris são evidentes. À medida que há progressão da doença, pigmento pode ser visto no humor aquoso e na superfície endotelial da parte ventral da córnea. Pequenas manchas de pigmento intraescleral aparecem, ampliando-se e tornando-se elevado gradualmente. Devido a seu início insidioso, normalmente a doença não é notada até que a invasão de pigmentos carregados de células tenha obstruído completamente o ângulo iridocorneal, causando glaucoma intratável (HANSELMAN, 2002). 3.2.2 Glaucoma Secundário à Uveíte A uveíte é a causa mais comum de glaucoma secundário (Fig. 2) (MARTINS et al., 2009). Uveíte refere-se à inflamação da úvea, sendo denominada uveíte anterior ou iridociclite a inflamação da íris e corpo ciliar. Uveíte posterior ou coroidite é a inflamação da coróide. Panuveíte denota inflamação de íris, corpo ciliar e coróide (CUNHA, 2008). Segundo SLATTER (2005), o glaucoma é uma complicação freqüente da uveíte, resultando do bloqueio do ângulo de drenagem por células inflamatórias, tecidos da íris tumefeitos ou debris lenticulares (se a cápsula da lente tiver sido rompida por um corpo estranho penetrante) e pela formação de íris bombé (aderências à superfície da lente). Com a inflamação da úvea anterior, pode ocorrer sinéquia anterior periférica, ocluindo a zona trabecular e a fenda esclerociliar (MARTINS et al., 2009). Iridociclites produzem miose que, juntamente com outros eventos, como luxação anterior do cristalino, podem induzir um bloqueio pupilar, impedindo a passagem do humor aquoso da câmara posterior para a anterior. Nas sinéquias posteriores, se a obstrução for completa, o humor aquoso se acumulará na câmara posterior, deslocando a íris cranialmente, o que se denomina íris bombé (MARTINS et al., 2009). Na anamnese, relata-se a ocorrência de dor (caracterizada pela fotofobia), blefaroespasmo e epífora, vermelhidão, córnea azul ou branca e déficit visual. Ao exame físico observa-se desconforto, hiperemia, edema corneal, congestão ciliar, edema iridiano, pressão intra-ocular baixa, miose, turbidez do humor aquoso, exsudação fibrinosa, hifema, 10 hipópio, precipitados ceráticos e sinéquias. Os sinais crônicos mais comuns são catarata e glaucoma secundários e hiperpigmentação de íris. A pressão intra-ocular abaixo de 10mmHg ou diferença de pressão entre os olhos igual ou maior que 5mmHg são indicativos de uveíte. Este fato está relacionado à diminuição da produção e aumento na drenagem do humor aquoso (CUNHA, 2008). FIGURA 2: Uveíte induzida por catarata e glaucoma facogênico. Fonte: Cedida por MSc. João Alfredo Kleiner (Vetweb Oftalmologia Veterinária), 2012. 3.2.3 Glaucoma Secundário às Afecções da Lente Mudanças na posição da lente (luxação ou subluxação), bem como a catarata, factuam como as principais condições envolvidas. Luxação da lente, não raro, induz deslocamento do vítreo à câmara anterior, especialmente quando há sinerese (alterações degenerativas do 11 vítreo). A presença do vítreo na câmara anterior contribui para a obstrução do ângulo iridocorneal (MARTINS et al., 2009). A lente pode subluxar ou luxar-se completamente para o vítreo ou em direção às câmaras anterior e posterior, ensejando iridoclite, com acúmulo de células inflamatórias no ângulo de drenagem e subsequente obstrução (MARTINS et al., 2009). Se a lente se mover para frente, bloqueio pupilar e fechamento do ângulo ocorrem frequentemente, junto com a formação de sinéquia anterior periférica e glaucoma (SLATTER, 2005). As etiologias de luxação lenticular anterior incluem causas hereditárias (em terriers), neoplasia intra-ocular, uveíte anterior e traumatismo. Uma luxação lenticular anterior também pode resultar de um glaucoma crônico com aumento de tamanho do globo ocular (buftalmia) e de um rasgo das zônulas lenticulares (WILKIE, 2003). Luxações posteriores do cristalino, por sua vez, induzem poucas alterações, mas contribuem menos para a ocorrência do glaucoma. Estudos mostram que a condição se desenvolve em apenas 38% dos cães com luxação posterior de cristalino (MARTINS et al., 2009). Quando a lente luxa posteriormente, pode não acontecer nada, a não ser que a câmara anterior se torna mais profunda e a íris não é suportada e se move tremulamente (iridodonese) quando o olho se move. Uveíte secundária de baixo grau em decorrência do movimento da lente é, por vezes, um sinal precoce da subluxação da lente em cães. Nesse momento, a pressão intra-ocular pode estar diminuída (SLATTER, 2005). Cataratas, em especial as intumescentes, também podem levar ao glaucoma no cão, por estreitarem o ângulo iridocorneal e por diminuírem a drenagem do humor aquoso pela via não convencional. Não são frequentes glaucomas secundários à catarata hipermatura ou em reabsorção. A condição deve-se à presença de material lenticular induzindo uveíte anterior. Células inflamatórias e proteínas solúveis da lente dificultam a drenagem do humor aquoso pelo ângulo iridocorneal. Olhos com catarata hipermatura são causa de glaucoma, notadamente quando submetidos à facoemulsificação (Fig. 3) (MARTINS et al., 2009). 12 FIGURA 3: Glaucoma e uveíte induzida por catarata (facoinduzida). Fonte: Cedida por MSc. João Alfredo Kleiner (Vetweb Oftalmologia Veterinária), 2012. 3.2.4 Glaucoma Relacionado ao Bloqueio Pupilar No bloqueio pupilar, a resistência ao fluxo do aquoso a partir da câmara posterior é aumentada. O aquoso se acumula na câmara posterior e empurra a raiz da íris para frente, causando fechamento do ângulo (SLATTER, 2005). Uma câmara anterior rasa, aumento do contato entre íris e lente e uma lente aumentada, podem causar bloqueio pupilar. Com inflamação, sinéquia posterior pode se formar entre a superfície posterior da íris e a lente, causando bloqueio pupilar. O grau de bloqueio pupilar pode aumentar a cada episódio de inflamação recorrente (por exemplo, por causa de uveíte). Se a íris estiver totalmente aderida à lente em sua circunferência, um íris bombé (íris em forma de balão) se desenvolve e o aquoso empurra a íris para frente (SLATTER, 2005). 13 3.2.5 Glaucoma Secundário a Neoplasias Não raro o glaucoma secundário a neoplasias intra-oculares acomete cães e gatos e, normalmente, se manifesta como consequência de neoformações benignas ou malignas da úvea anterior, primárias ou metastáticas. O bloqueio da drenagem do humor aquoso se dá pelo acúmulo de células neoplásicas e de debris no ângulo iridocorneal ou em decorrência do deslocamento das estruturas intra-oculares. Neoplasias podem, ainda, levar ao desenvolvimento de iridociclites e de hifemas (MARTINS et al., 2009). O melanoma de íris é a neoplasia que com mais frequência induz o desenvolvimento do glaucoma em gatos (MARTINS, 2009). Porém, segundo SLATTER (2005), o melanoma de íris ou de corpo ciliar é uma causa relativamente comum de glaucoma secundário em cães e, com menos freqüência, em outras espécies. Linfossarcomas são também incidentes e, em ambos os casos, a obstrução do ângulo de drenagem decorre do aumento de células inflamatórias (MARTINS et al., 2009). O sarcoma ocular primário é uma neoplasia maligna que acomete felinos domésticos e frequentemente está associada a trauma ocular ou inflamação ocular crônica (HÜNNING, 2011). O tempo decorrido entre o trauma e o desenvolvimento da neoplasia é variável, podendo ser em um intervalo de meses a anos (HAHN, 2001). Clinicamente apresenta-se em gatos velhos e com perda da visão no olho acometido, podendo não exibir sinais de desconforto ocular. Os sinais clínicos incluem uveíte crônica e recorrente, glaucoma secundário, hemorragia intra-ocular e presença de massas esbranquiçadas a rosadas, únicas ou múltiplas (HÜNNING, 2011). Na maioria dos casos, enucleação, com ou sem inserção de prótese orbitária à escolha do cliente, é o tratamento de escolha, mas em casos precoces iridociclectomia (remoção de porção da íris e do corpo ciliar), ciclocrioterapia ou fotocoagulação a laser pode ser efetiva para tratar tumores circunscritos (SLATTER, 2005). 3.2.6 Glaucoma Secundário a Traumas O glaucoma pode ser consequência de contusões, lesões perfurantes e de corpos estranhos. O trauma ocular pode induzir a eventos como luxação do cristalino, hifema, uveíte 14 e sinéquias, obstruindo parcialmente a drenagem do humor aquoso, notadamente quando há anormalidade prévia do ângulo de drenagem (MARTINS et al., 2009). 3.3 Glaucoma Congênito 3.3.1 Goniodisgenesia A condição é também conhecida como displasia dos ligamentos pectinados, e está entre os tipos de glaucoma de mais difícil controle (MARTINS et al., 2009). Segundo BERNARDES (2008), é bastante difícil de tratar e muitos olhos terminam enucleados ou eviscerados por causa da cegueira e falta de resposta à terapêutica. Segundo SLATTER (2005), esta condição pode estar presente ao nascimento ou logo após este e é raro em animais domésticos. A pressão intra-ocular não aumenta até a vida adulta tardia. Com o aumento da idade, núcleos colágenos de ligamentos pectinados e tecidos atravessando a fenda cliliar se espessam, como com qualquer outro tecido colágeno no olho, e considera-se que isso restrinja o espaço entre os ligamentos para fluxo do aquoso ao plexo venoso escleral (SLATTER, 2005). Em adição à variação no grau de obstrução mesodermal, a proporção de acometimento do ângulo varia; alguns olhos apresentam apenas 20 a 30° da circunferência obstruída, ao passo que outros apresentam obstrução em 360°. Essa variação contribui para diferenças ou ausências de expressão do glaucoma na vida tardia entre cães (SLATTER, 2005). Entre os cães, os mais acometidos são os Basset Hounds, porém outras raças, como Chihuahua, Schnauzer Gigante, Cocker Spaniel e o Samoieda, podem ser afetadas (MARTINS et al., 2009). Segundo SLATTER (2005), pode acometer ainda, Bouvier des flandres, Norwegian elkhound, Husky siberiano, Dachshund, Poodle miniatura, Welsh terrier e Fox terrier pêlo de arame. 15 3.4 Glaucoma Absoluto O glaucoma absoluto é o estágio final da pressão intra-ocular cronicamente elevada, com buftalmia, alterações degenerativas graves na maioria dos tecidos oculares, cegueira e, com frequência, dor. Glaucoma crônico avançado, não-responsivo ao tratamento, em olho afetado por sequelas graves e com perda da acuidade visual (SLATTER, 2005). 4. SINAIS CLÍNICOS O glaucoma é uma das doenças oculares mais frequentemente mal diagnosticadas. Admite-se o aumento da PIO como um dos principais responsáveis pela ocorrência das lesões oculares (MARTINS et al., 2009). Segundo MILLER (2007), as várias formas de glaucoma têm algo em comum – pressão intra-ocular muito alta para que o nervo óptico e a retina exerçam sua função normal, resultando em perda progressiva da visão. Isso ocorre tipicamente quando a pressão intraocular excede 25 mmHg em caninos e 31 mmHg em felinos, embora esse valor varie alguns milímetros conforme o tonômetro e o tonometrista. O fato de os proprietários não notarem a doença precocemente pode impedir o tratamento correto do primeiro olho a ser acometido. A falha dos clínicos em observar o início da afecção no segundo olho pode prevenir a manutenção da acuidade visual. Os sinais do glaucoma devem ser profundamente conhecidos (SLATTER, 2005). Em geral, os sinais clínicos são ocultos quando o aumento da pressão intra-ocular é discreto (para níveis inferiores a 40 mmHg) e, em pacientes como doença aguda ou subaguda, as anormalidades visuais podem não ser evidentes (MILLER, 2007). Segundo MARTINS et al. (2009), dentre os sinais corriqueiros, elencam-se a presença de vasos epiesclerais ingurgitados e hiperemia conjuntival. Porém, MILLER (2007), diz que apenas quando a pressão excede a 40 mmHg e a ameaça à visão torna-se maior, os sinais mais clássicos de congestão vascular escleral, dilatação pupilar e edema de córnea costumam aparecer. A dor é contumaz e pode ser expressa por atitudes como as de atritar os olhos contra o solo ou com as patas (MARTINS et al., 2009). 16 O glaucoma agudo é uma emergência médica e finalmente cirúrgica (WILKIE, 2003). No glaucoma crônico, a maioria dos tecidos oculares é afetada. A visão é afetada principalmente pelas lesões no nervo óptico e retina (SLATTER, 2005). 4.1 Dor, Blefaroespasmo e Alteração de Comportamento No glaucoma agudo, o cão, por vezes, fricciona o olho afetado com a pata ou ao longo de um tapete. A dor grave e o blefarospasmo podem diminuir e são substituídos por sinais de dor crônica de grau mais baixo: timidez (por exemplo, esconder-se sob os móveis), anorexia e comportamento menos brincalhão ou amigável. Ocasionalmente, o paciente pode se tornar agressivo. A dor é muito menos evidente em gatos e pode até estar completamente ausente (SLATTER, 2005). 4.2 Córnea No glaucoma agudo, a interferência com a função do endotélio corneano pela pressão intra-ocular elevada e o distúrbio do equilíbrio entre as forças de hidratação e desidratação no estroma corneano causam o edema corneano (SLATTER, 2005). O edema de córnea pode estar presente em casos agudos ou Crônicos do glaucoma. A rápida elevação da PIO altera a função do endotélio corneal, aumentando a sua permeabilidade ao humor aquoso. Em casos crônicos, podem ocorrer neovascularização superficial e pigmentação (MARTINS et al, 2009). A presença dessa vascularização torna a diferenciação clínica entre glaucoma e uveíte ainda mais crucial para que o olho seja salvo (SLATTER, 2005). Com o aumento do tamanho do bulbo do olho (buftalmia), decorrente do incremento da PIO, desenvolve-se a megalocórnea (MARTINS et al., 2009). Com o estiramento corneano, rupturas lineares na membrana de Descemet, denominadas estrias de Descemet, podem ocorrer (Fig. 4) (SLATTER, 2005). 17 FIGURA 4: Glaucoma com opacidade de córnea e fraturas na membrana de descemet. Fonte: Cedida por MSc. João Alfredo Kleiner (Vetweb Oftalmologia Veterinária), 2012. A córnea torna-se mais exposta à ação de agentes externos e menos umidificada pelo filme lacrimal, que a sujeitam a ceratites por exposição, ulceração e perfurações. O aumento da PIO pode, ainda, torná-la insensível a estímulos nervosos, uma vez que lesões à sua inervação nociceptora são comuns (MARTINS et al., 2009). 4.3 Esclera As veias espiesclerais por ocasião do glaucoma apresentam-se ingurgitadas e visíveis (PIPPI e GONÇALVES, 2009). Segundo SLATTER (2005), o ingurgitamento de veias episclerais é um dos sinais mais comuns de aumento da pressão intra-ocular. No glaucoma crônico, a esclera se distende e o olho aumenta de volume (buftalmia) (SLATTER, 2005). Com o desenvolvimento da buftalmia, a esclera se expande irreversivelmente, tornando-se adelgaçada (MARTINS et al., 2009). Essa distensão é irreversível, mesmo que a pressão intra-ocular mais tarde seja reduzida à normalidade. Quando há buftalmia, a visão está perdida, apesar da dor ser variável (SLATTER, 2005). 18 4.4 Pupila Com o aumento da pressão intra-ocular, o músculo constritor da pupila é paralisado e a pupila se dilata. A pupila dilatada está presente na maioria dos casos de glaucoma e os reflexos diretos e consensuais estão abolidos (SLATTER, 2005). 4.5 Úvea Com elevações agudas da pressão intra-ocular (entre 40 e 50 mmHg em cães), o músculo constritor da pupila se torna paralisado, resultando em dilatação pupilar. Com elevações duradouras, o músculo e o estroma da íris, bem como o corpo e os processos ciliares sofrem atrofia, como resultado da redução de suprimento sanguíneo, causada pela elevada pressão intra-ocular (SLATTER, 2005). Disfunção de células ganglionares da retina pode associar-se, contribuindo para a ocorrência da midríase (MARTINS et al., 2009). A atrofia do corpo ciliar e a redução da produção de aquoso são dignos de nota, por explicarem o equilíbrio entre pressão intra-ocular elevada e estiramento escleral e buftalmia no glaucoma crônico avançado em alguns cães (MARTINS et al., 2009). A atrofia da íris é vista clinicamente como espaços, adquirindo aparência rendada, especialmente com a luz refletida a partir do tapete (retroiluminação). Em animais, a atrofia de íris não é uma causa de glaucoma, como é em humanos (MARTINS et al., 2009). 4.6 Lente A luxação da lente no glaucoma pode ser tanto primária como secundária (SLATTER, 2005), sendo que o aumento da PIO pode resultar em luxação da lente e em catarata (MARTINS et al., 2009). Glaucoma e luxação da lente, associados, requerem a determinação se a luxação foi a causa ou o resultado do glaucoma. Com o estiramento da esclera em razão do aumento da pressão intra-ocular, as zônulas lenticulares se rompem e a lente luxa. Similarmente, a 19 formação de catarata primária é quase sempre seguida pela luxação da lente e glaucoma (SLATTER, 2005). A luxação da lente secundária ao glaucoma também pode causar bloqueio pupilar e exacerbar o glaucoma. A uveíte induzida pela lente por uma lente secundariamente luxada, que se tornou cataratosa pela pressão intra-ocular elevada, e a pressão intra-ocular diminuída pela uveíte futuramente complicam o diagnóstico e o tratamento (SLATTER, 2005). 4.7 Humor Vítreo Em razão do influxo de células inflamatórias, o vítreo sofre degeneração, resultando em sinerese (liquefação). Havendo luxação do cristalino, o vítreo pode ganhar a câmara anterior e contribuir para o déficit na drenagem do humor aquoso, diante do bloqueio pupilar ou do ângulo iridocorneal que ele exercerá (MARTINS et al., 2009). 4.8 Retina e Nervo Óptico Em casos avançados de glaucoma, a oftalmoscopia pode revelar escavação do disco óptico e atrofia da retina, clinicamente evidenciada por hiper-reflexia da área tapetal, atenuação dos vasos e atrofia do epitélio pigmentar da área não tapetal (MARTINS et al., 2009). A elevação da pressão intra-ocular reduz o fluxo axoplásmico dentro da retina e sanguíneo para o interior do olho, causando isquemia. Esta pode ser funcionalmente demonstrada pela depressão nos eletrorretinogramas. A célula ganglionar retiniana é menos propensa a se recuperar, mesmo de períodos breves de isquemia. Precocemente no curso do glaucoma, as camadas de fibras nervosas e de células ganglionares começam a degenerar e podem desaparecer completamente de cortes à histologia. No glaucoma crônico avançado, as camadas externas da retina também desaparecem e toda a retina é substituída por uma cicatriz glial. Oftalmoscopicamente, isso é observado como aumento da refletividade tapetal como em qualquer outra atrofia retiniana grave; a condição é irreversível (SLATTER, 2005). 20 A pressão intra-ocular aumentada distorce e comprime a lâmina escleral, prejudicando o fluxo sanguíneo à cabeça do nervo óptico. Esse fluxo normalmente é a partir do corpo da célula ganglionar dentro da camada de células ganglionares da retina em direção aos dendritos dos processos celulares no corpo geniculado lateral (SLATTER, 2005). Essas células perdem a sua capacidade em desempenhar conexões sinápticas e morrem por apoptose (MARTINS et al, 2009). O nervo óptico é dramática e irreversivelmente afetado no disco óptico, o qual se torna escavado ou em forma de cálice (SLATTER, 2005). Com o tempo, haverá a sua desmielinização, perda da vascularização, atrofia e pigmentação (MARTINS et al., 2009). 4.9 Pressão Intra-ocular Aumentada Pressões acima de 30 mmHg associadas a sinais clínicos são o suficiente para um diagnóstico presuntivo. Deve-se ter cautela para diferenciar pacientes com pressão intraocular elevada e sem sinais agudos; essa condição, denominada hipertensão ocular, quase sempre resulta em lesões a longo prazo e é mais frequente em raças pequenas (por exemplo, Chihuahua e Yorkshire e terriers australiano e Sydney silky) (SLATTER, 2005). 4.10 Acuidade Visual Diminuída A visão é perdida precocemente no olho afetado quando a elevação na pressão é considerável. A preservação da visão depende da redução rápida da pressão (SLATTER, 2005). 5. DIAGNÓSTICO Recomenda-se que olhos vermelhos sejam cuidadosamente examinados, tendo a pressão intra-ocular avaliada. Dentre os métodos de exames mais factíveis, incluem-se a 21 oftalmoscopia, a gonioscopia e a tonometria de aplanação. Ultrasonografia e eletrorretinografia são de considerável valia (MARTINS et al., 2009). A maior difusão de técnicas em tonometria na prática veterinária, aliada a exames de alta tecnologia, como ultra-sonografia, Doppler colorido e eletrorretinografia, permitirá que um maior número de pacientes com glaucoma ainda nos estágios iniciais da doença seja identificado, minimizando os riscos de perda da visão (MARTINS et al., 2006). 5.1 Oftalmoscopia A oftalmoscopia direta e a indireta podem ser usadas para examinar a cabeça do nervo óptico quanto a adelgaçamento da rima neurorretiniana e aumento da escavação (SLATTER, 2005). Segundo MARTINS et al. (2009), a oftalmoscopia binocular indireta oferece melhores condições para uma avaliação de rotina. 5.2 Gonioscopia A gonioscopia é o procedimento utilizado para se avaliar a condição do ângulo de drenagem da câmara anterior e melhor selecionar a conduta terapêutica (MARTINS et al., 2009). Segundo SLATTER (2005), a técnica é aplicável a todas as espécies domésticas, porém é mais comumente utilizada em cães. Em pacientes cooperativos, anestesia tópica é suficiente; entretanto, a tranquilização pode ser necessária em animais refratários ao exame (cetamina/diazepam é particularmente útil). O efeito da cetamina sobre a pressão intra-ocular (PIO) continua controverso. Há relatos de que os agentes dissociativos aumentam a PIO, bem como outros que relatam alteração alguma. Isso se deve, provavelmente, ao fato de que múltiplos fatores podem influenciar a PIO (FANTONI e CORTOPASSI, 2008). 22 5.3 Tonografia A tonografia é o estudo da facilidade como que o humor aquoso é drenado. Uma massa conhecida é posicionada sobre o olho e a redução da pressão intra-ocular é medida durante alguns minutos. Em decorrência do custo do equipamento, ausência de cooperação do paciente e uso relativamente raro pelo oftalmologista veterinário, a tonografia se mantém como ferramenta de pesquisa e não é parte integral do manejo de pacientes glaucomatosos (SLATTER, 2005). 5.4 Tonometria É a técnica de avaliação para a determinação da pressão intra-ocular. Em casos rotineiros, o procedimento é utilizado tanto para diagnóstico quanto para monitoramento e avaliação da eficácia da terapia (MARTINS et al., 2009). Segundo SLATTER (2005), a tonometria pode ser utilizada para estabelecer valores basais para a pressão de cães de raças suscetíveis ao glaucoma para identificar olhos sob risco antes da manifestação de episódios da doença. A tonometria instrumentalizada é classificada segundo dois grupos distintos: indentação e aplanação (MARTINS et al., 2009). 5.4.1 Tonometria de Indentação O instrumento mais econômico e tecnicamente fácil de manipular em medicina veterinária geral é o tonômetro de SchiØtz (SLATTER, 2005). Na tonometria de indentação, uma força padronizada é aplicada com um bastão de metal sobre a córnea anestesiada. A distância que o bastão indenta a córnea é relacionada à pressão intra-ocular, que, dessa forma, é aferida (SLATTER, 2005). Na ausência de um tonômetro de SchiØtz, uma estimação grosseira da pressão pode ser obtida pela palpação através da pálpebra superior (SLATTER, 2005). 23 5.4.2 Tonometria de Aplanação A tonometria de aplanação é a técnica mais recomendada na oftalmologia veterinária (BORGES et al., 2007). Não obstante a sua acurácia, a tonometria por aplanação implica em alto custo, razão pela qual é mais empregada em centros desenvolvidos ou de referência (MARTINS et al., 2009). O instrumento atualmente preferível para medir a pressão intra-ocular em animais domésticos é o tonômetro de aplanação Tono-Pen® XL (Oculab) (Fig. 5). Seu pequeno tamanho, a facilidade de aplicação e a acurácia o tornam preferível ao de SchiØtz (MILLER, 2007). Segundo SLATTER (2005), ele é necessário para o manejo efetivo de casos difíceis de glaucoma e o cuidado adequado no pós-operatório de cirurgia intra-ocular. Procedida a leitura, o resultado (em mmHg) é apresentado em visor de cristal líquido. Os tonômetros de aplanação oferecem simpleza operacional, podendo ser empregados em pacientes em diferentes posições. 24 FIGURA 5: Verificação de PIO por Tonopen. Fonte: Arquivo pessoal, 2012. 5.5 Ultrassonografia A ultrassonografia, em especial o Doppler colorido, tem sido frequentemente empregada no diagnóstico e no monitoramento de afecções que comprometem a vascularização do olho e da órbita. Trata-se de um exame não invasivo, que permite avaliar o fluxo sanguíneo e a resistência vascular das artérias oftálmicas, auxiliando no diagnóstico precoce da afecção (MARTINS et al., 2009). Segundo BRANDÃO et al. (2007), atualmente, a ultrassonografia é um importante exame complementar em oftalmologia veterinária tanto para determinar a dimensão dos componentes oculares quanto para o diagnóstico de anormalidades de tamanho ocular, tais como glaucoma, phthisis bulbi e microftalmia. Segundo MARTINS et al. (2009), ao exame de pacientes acometidos por glaucoma primário de ângulo aberto ou por glaucoma de pressão normal, podem ser observados 25 significativa redução na cinética do fluxo sanguíneo retrobulbar e aumento da resistência vascular. Adjunto, as imagens ultrassonográficas são úteis para a observação precoce da escavação do disco óptico, especialmente em olhos com opacificação de meios transparentes. 5.6 Eletrorretinografia O eletrorretinograma permite avaliar a resposta das células retinianas a um estímulo luminoso. No paciente glaucomatoso, o eletrorretinograma revela diminuição da resposta ao estimulo luminoso, uma vez que as células ganglionares estão afetadas. A despeito de sua utilidade, os equipamentos disponíveis são caros, o que restringe seu uso apenas a centros mais desenvolvidos ou de referência. Alguns autores admitem a eletrorretinografia como o procedimento mais eficaz para o diagnóstico precoce do glaucoma (MARTINS et al., 2009). 5.7 Angiografia Fluoresceínica Utilizada para avaliação da vascularização retiniana e coroidal, de grande utilidade para diagnóstico de afecções circulatórias do fundo de olho. Em olhos glaucomatosos, a angiografia fluoresceínica permite observar alterações na circulação retiniana, caracterizadas pelo menor diâmetro dos vasos, diminuição da rede vascular e aumento no tempo de preenchimento capilar local (MARTINS et al., 2009). 6. TRATAMENTO O glaucoma é uma afecção de difícil conduta terapêutica e causadora de cegueira em cães (BORGES et al., 2007). Segundo SLATTER (2005), uma variedade de combinações de terapias médicas e cirúrgicas pode ser usada. A escolha depende da causa e do estágio do glaucoma, bem como da experiência do clínico. 26 A maioria das substâncias foi preconizada para diminuir a PIO (MARTINS et al., 2009). Segundo BORGES et al. (2007), os fármacos utilizados no tratamento clínico do glaucoma objetivam diminuir a produção do humor aquoso ou aumentar sua drenagem. Os objetivos são prevenir a lesão do nervo óptico, preservar a função visual e diminuir a sensibilidade dolorosa. O manejo clínico do glaucoma canino recebe grande destaque, pois os procedimentos cirúrgicos apresentam somente 30 a 50% de sucesso na redução da PIO. Sabe-se que a eficácia do tratamento depende do proprietário e que a probabilidade de atingir esse objetivo é maior quando a medicação se faz de modo criterioso, aumentando a eficácia terapêutica (BORGES et al., 2007). Em cães, começa-se, em geral, o tratamento com o uso de colírios à base de pilocarpina a 1 ou 2%, duas (b.i.d.) ou três vezes ao dia (t.i.d.), associado a β-bloqueadores (timolol, betaxolol) ou inibidores da anidrase carbônica (dorzolamida, brinzolamida), b.i.d. ou s.i.d. (uma vez ao dia). Outros agentes utilizados para o controle da PIO a curto prazo nessa espécie são as prostaglandinas (latanoprost, travoprost), b.i.d. ou s.i.d., e os α2-agonistas (apraclonidina, brimonidina) (ANDRADE, 2008). O maleato de timolol destaca-se na terapia médica antiglaucomatosa por apresentar baixo custo e fácil disponibilidade. Reduz a produção do humor aquoso, porém suas propriedades famacocinéticas e farmacodinâmicas ainda não estão completamente estabelecidas (BORGES et al., 2007). O inibidor da anidrase carbônica (IAC) tópico, cloridrato de dorzolamida, é amplamente utilizado e recomendado como monoterapia e terapia aditiva, sendo que o uso concomitante do timolol e dorzolamida resulta em maior efeito redutor da PIO do que quando administrado como monoterapia (BORGES et al., 2007). A terapêutica na emergência para diminuição da PIO consiste no uso de manitol via intravenosa (IV) e glicerina por via oral, associada ao uso tópico de colírios hipotensores (principalmente pilocarpina, timolol e latanoprost) (ANDRADE, 2008). Na maioria dos casos, o controle definitivo do glaucoma é cirúrgico, ocasionalmente suplementado por medicação adicional. Certos tipos de glaucoma (por exemplo, facolítico, pós-inflamatório) podem ser tratados primeiramente por meio médico; se houver falhas, os métodos cirúrgicos podem, então, ser empregados (SLATTER, 2005). O glaucoma crônico é tratado, na maioria das vezes, por ciclocrioterapia ou pela inserção de próteses intra-oculares, com mióticos e inibidores da anidrase carbônica como adjuvantes (SLATTER, 2005). 27 Isoladamente ou em combinação com procedimentos cirúrgicos, fármacos hipotensores oculares são indispensáveis quando se busca preservar a função visual de olhos glaucomatosos (RIBEIRO et al., 2007). 6.1 Tratamento Clínico 6.1.1 Diuréticos Osmóticos Os agentes osmóticos (manitol e glicerol) são utilizados em casos agudos, quando a PIO encontra-se significativamente elevada. São eles os fármacos de eleição para casos emergenciais, sendo utilizados, ainda, previamente às intervenções cirúrgicas (MARTINS et al., 2009). Segundo ANDRADE (2008), os agentes osmóticos atravessam, em quantidades limitadas, as barreiras sangue-humor aquoso e hematorretinal e por gradiente osmótico retiram água do olho e sistema vascular, provocando: diminuição da PIO; diminuição do volume do vítreo, com frequente movimento posterior do cristalino e interrupção do bloqueio pupilar; depuração do edema corneano. Manitol e glicerol devem estar imediatamente disponíveis para o tratamento do glaucoma, assim que os valores de pressão intra-ocular estiverem entre 50 e 60mmHg por mais de 24 a 48h, o que pode resultar em perda irreversível da visão. O manitol não é utilizado no tratamento prolongado do glaucoma, sendo sua dosagem de 2g/kg, iv por 10 a 15min (10ml/kg de solução a 20%). O glicerol é menos efetivo do que outros agentes, mas pode ser administrado pelo proprietário em recidivas agudas de glaucoma até ser possível a avaliação profissional. A dose em cães é de 1 a 2ml/kg, por VO. A pressão intra-ocular diminui, após a administração oral, em 20 a 30min (SLATTER, 2005). 28 6.1.2 Agentes Colinérgicos Segundo ANDRADE (2008), são facilitadores da drenagem do humor aquoso pelo aumento do ângulo de drenagem. A pilocarpina é indicada como adjuvante no controle do glaucoma primário em cães (MARTINS et al., 2009). A pilocarpina 1 e 2% promove contração do músculo ciliar, aumentando os espaços trabeculares (ANDRADE, 2008), o que torna contra-indicada em glaucomas secundários a uveíte (MARTINS et al., 2009), em razão de seu efeito miótico predispor sinéquia posterior, oclusão pupilar e quebra da barreira sangue-humor aquoso (ANDRADE, 2008). Segundo RIBEIRO et al. (2007), apesar de seu baixo custo, a pilocarpina não deve ser prescrita como primeira escolha para o manejo do glaucoma, pois promove quebra da barreira hemato-aquosa, deteriorando o quadro clínico oftálmico de pacientes portadores de glaucoma secundário. A aplicação intracameral de solução de carbacol 0,01% é capaz de prevenir a hipertensão intra-ocular pós-operatória ensejada pela facoemulsificação, em cães (MARTINS et al., 2009). Segundo ANDRADE (2008), é menos útil que a pilocarpina para controle da PIO. Segundo MOORE (2003), em relação ao isoflurofato e o ecotiofato, embora limitados os dados a partir do uso desses agentes nos cães, a instilação tópica de uma gota de qualquer dessas drogas a cada 12-48 horas foi recomendada para terapia de manutenção do glaucoma canino primário. 6.1.3 Agentes Adrenérgicos A adrenalina reduz a produção do humor aquoso (efeito precoce) e aumenta a facilidade do fluxo de saída (efeito prolongado). É usada clinicamente como solução a 1% ou a 2%, a qual pode ser usada concomitantemente com outros agentes hipotensores, como a pilocarpina, o timolol e os inibidores da anidrase carbônica. A dipivefrina é preparada comercialmente como solução tópica a 0,1%. A administração da dipivefrina a 0,1%, duas vezes ao dia, nos 29 pacientes humanos produz efeitos hipotensores equivalentes aos da pilocarpina a 2% tópica quatro vezes ao dia (MOORE, 2003). Segundo ANDRADE (2008), a dipivefrina é feita 1 gota 3 a 4 vezes ao dia. Possui menos efeitos colaterais do que a epinefrina, sendo, por isso, mais utilizada. 6.1.3.1 Agonista α2-adrenérgico A apraclonidina reduz a pressão intra-ocular, diminuindo a produção do humor aquoso e, possivelmente, aumentando a drenagem pela via uveoescleral (ANDRADE, 2008). Ela não está indicada para o uso em gatos, porquanto induz a vômitos na espécie (MARTINS et al., 2009). No Brasil, parou-se de fabricar esse produto (ANDRADE, 2008). Em relação ao taratarato de brimonidina, em cães glaucomatosos, induz queda significativa na PIO, miose e redução na frequência cardíaca (MARTINS et al., 2009). Utiliza-se 1 gota, 2 a 3 vezes ao dia (ANDRADE, 2008). 6.1.4 Agentes antiadrenérgicos 6.1.4.1 Bloqueador β-adrenérgico Esses fármacos causam decréscimo da PIO (MARTINS et al., 2009). Segundo ANDRADE (2008), é um dos grupos mais utilizados em humanos como fármacos tópicos antiglaucoma, porém sua eficácia em animais é menor. O timolol é utilizado para tratar glaucomas primários e secundários (MOORE, 2003). É apresentado nas concentrações de 0,25 a 0,5%, devendo ser administrado em intervalos regulares de 8 ou 12h (MARTINS et al., 2009). Efeitos colaterais reportados apontam para um decréscimo significativo na frequência cardíaca em cães e em gatos (MARTINS et al., 2009), sendo então, contra-indicado em pacientes com problemas cardíacos e respiratórios (ANDRADE, 2008). 30 6.1.5 Inibidores da Anidrase Carbônica (IAC) A enzima anidrase carbônica está presente no corpo ciliar e associada com a produção de humor aquoso. A inibição pela anidrase carbônica reduz a produção de aquoso em mais de 50%, diminuindo, assim, a pressão intra-ocular. Esses fármacos também inibem a anidrase carbônica no epitélio tubular renal, causando diurese. Assim como os agentes osmóticos, seu efeito na redução da pressão intra-ocular não é resultado da diurese (SLATTER, 2005). Segundo MARTINS et al. (2009), íons de bicarbonato são transportados juntamente com o cátion sódio para câmara posterior do bulbo do olho, estabelecendo um gradiente osmótico. Para efeitos hipotensores adicionais no tratamento dos glaucomas primários ou secundários, os IAC são geralmente administrados combinados a outros agentes (MOORE, 2003). O emprego sistêmico de alguns IAC, como a acetazolamida, a diclorfenamida e a metazolamida, está em desuso dada a ocorrência frequente de efeitos colaterais que produzem, notadamente, a acidose metabólica. Em contrapartida, a via tópica vem ganhando a preferência para administração desses fármacos (MARTINS et al., 2009). 6.1.5.1 Acetazolamida A acetazolamida é um IAC de primeira geração (MOORE, 2003). Pode ser administrada por via oral ou intravenosa. Quando fornecida em doses altas (50 a 100mg/kg) por via intravenosa, pode reduzir a produção do humor aquoso em até 75% e diminuir, significativamente, a pressão intra-ocular (SLATTER, 2005). Segundo MOORE (2003), uma dose de 5-10mg/kg é recomendada como tratamento de emergência do glaucoma agudo. Consequentemente, a acetazolamida intravenosa é utilizada no tratamento emergencial do glaucoma agudo canino. Em cães, a acetazolamida oral causa vômito mais frequentemente do que outros inibidores de anidrase carbônica, além de que o uso prolongado dessa medicação é quase sempre insatisfatório (SLATTER, 2005). 31 6.1.5.2 Diclorfenamida e Metazolamida Para o tratamento prolongado do glaucoma nos pequenos animais, a diclorfenamida ou a metazolamida são preferíveis (MOORE, 2003). Os inibidores recentes da anidrase carbônica são utilizados por via oral e causam efeitos adversos menores do que a acetazolamida (SLATTER, 2005). A diclorfenamida atualmente não está disponível no comércio. A metazolamida está disponível apenas em comprimidos de 50mg; a dose oral para cães é de 2,0-10,0mg/kg, 2-3 vezes ao dia (MOORE, 2003). Segundo SLATTER (2005), a dosagem da Metazolamida (Neptazane®) é de 5mg/kg por dia, divididos em 2 a 3 doses. 6.1.5.3 Dorzolamida A dorzolamida (a 2%) é um inibidor da anidrase carbônica, aplicado topicamente, e uma sulfonamida. Ela reduz a pressão intra-ocular em cães e gatos, quando administrada duas vezes ao dia (SLATTER, 2005). Porém, segundo MARTINS et al. (2009), a dorzolamida se mostrou eficaz em reduzir a produção do humor aquoso e a PIO, quando administrada a intervalos regulares de 8h. Segundo SLATTER (2005), a dorzolamida a 2% tópica é um componente útil no regime de associações para se diminuir a pressão intra-ocular, especialmente em pacientes que foram submetidos a procedimento ciclodestrutivo, assim como a ciclotermia a laser ou a ciclocrioterapia, como nos casos de glaucoma secundário à uveíte. Tem a vantagem de não apresentar efeitos adversos, mas a desvantagem do custo alto. Em seres humanos, a formulação comercial contendo 2% de dorzolamida e 0,5% de maleato de timolol, reduziu o intervalo de aplicação de três para duas vezes ao dia. Efeito similar foi observado em Beagles glaucomatosos (MARTINS et al., 2009). 32 6.1.6 Análogos de Prostaglandinas Os análogos de prostaglandinas são preferidos para o manejo do glaucoma primário, porquanto exercem efeito hipotensor ocular superior ao de outros fármacos, e são efetivos com uma única aplicação diária. Eles aumentam a drenagem do humor aquoso pela rota uveoescleral (MARTINS et al., 2009). Investigações conduzidas em Beagles glaucomatosos comprovaram a eficácia do bimatoprost 0,03%, do latanoprost 0,005% e do travatan 0,004% em reduzir a PIO (MARTINS et al., 2009). Segundo ANDRADE (2008), em relação ao latanoprost, é uma prostaglandina sintética que atua como hipotensor ocular tópico. É fármaco de primeira escolha para aliviar o bloqueio pupilar em glaucoma primário de ângulo fechado e também útil no tratamento de outras formas de glaucoma. A isopropila unoprostona é um fármaco capaz de reduzir a PIO aumentando a drenagem do humor aquoso pela via convencional (MARTINS et al., 2009). Análogos das prostaglandinas são contra-indicados a pacientes com glaucoma secundário à uveíte, porquanto o humor aquoso, nessas condições, já é rico em prostaglandinas. É oportuno lembrar que esses fármacos não surtem efeito algum sobre a PIO de felinos, promovendo apenas miose (MARTINS et al, 2009). 6.2 Tratamento Cirúrgico Os procedimentos que diminuem a produção do humor aquoso são reconhecidos por lesarem o corpo ciliar; e as manobras que incrementam a sua drenagem, pela construção de uma via alternativa de evacuação (MARTINS et al., 2009). O objetivo da terapia é aliviar a dor ocular, provendo o olho com pouco ou nenhum requerimento de medicação e com uma condição cosmética aceitável. Dentre os procedimentos passíveis de proporcionar tais objetivos, estão enucleação, inserção de prótese ocular e ablação química do corpo ciliar (CHIURCIU et al., 2007). 33 6.2.1 Aumento da Drenagem do HA Dentre os procedimentos cirúrgicos, estão aqueles que objetivam aumentar a drenagem do humor aquoso, ou seja, as operações filtrantes. Estas apresentam um alto índice de recidiva do glaucoma, uma vez que o espaço de drenagem construído, em muitos casos é obliterado por uma cicatriz em pouco tempo (KASECKER E WOUK, 2003). A técnica cirúrgica de trefinação escleral associada a iridectomia periférica possui resultados satisfatórios, uma vez que permite a construção de uma fístula de drenagem de tamanho adequado para a manutenção da bolha de filtração. Além disso, esta técnica provou ser de fácil realização, exigindo mínimo material especializado e conhecimentos cirúrgicos gerais.Sendo assim, permite que cirurgiões veterinários sem treinamento microcirúrgico possam oferecer conforto a animais glaucomatosos (KASECKER E WOUK, 2003). Gonioimplantes (shunts) de câmara anterior são os mais aceitos quando se objetiva aumentar a drenagem de humor aquoso. São dispositivos concebidos com intuito de se criar uma rota alternativa para a drenagem do humor aquoso. O modelo mais utilizado em oftalmologia veterinária (Ahmed) dispõe de uma válvula que se abre quando a PIO ultrapassa 12mmHg, e que se fecha quando ela decresce a 8mmHg (MARTINS et al., 2009). As complicações pós-operatórias da implantação de shunts de câmara anterior relacionam-se à sua migração, edema de córnea, hipotonia ocular e, principalmente, iridociclites e obstrução do tubo de drenagem por debris (MARTINS et al., 2009). O fluxo do humor aquoso só ocorre se a fístula estiver permitindo a sua passagem da câmara anterior para o espaço subconjuntival e isto depende dos processos cicatriciais que ocorrem no sítio operatório. (KASECKER e WOUK, 2003). Várias drogas estão em teste e são utilizadas para controlar a cicatrização nas cirurgias filtrantes. Contudo, alguns fármacos apresentam efeitos colaterais como falta de vascularização no sítio operatório e efeito tóxico sobre o corpo ciliar (KASECKER e WOUK, 2003). O ácido salicílico a 0,3%, utilizado topicamente sob a forma de colírio, é eficaz e seguro como agente queratolítico e modulador cicatricial nas intervenções cirúrgicas filtrantes do glaucoma em cães, porque manteve a patência da bolha de filtração por longos períodos e porque controla a inflamação pós-operatória sem causar danos às estruturas oculares (KASECKER e WOUK, 2003). 34 6.2.2 Ciclocriotermia Consiste em produzir a necrose do corpo ciliar por congelamento. A técnica emprega o nitrogênio líquido ou óxido nitroso. O nitrogênio é mais efetivo, por permitir que se obtenham, rapidamente, temperaturas mais baixas (-12°C), induzindo menores danos aos tecidos adjacentes ao corpo ciliar. Complicações pós-operatórias incluem quemose, blefaroespasmo e uveíte, adjuntas a quadros de efusão coroidal, descolamento de retina e phthisis bulbi (MARTINS et al., 2009). 6.2.3 Terapia a Laser Por sua maior seletividade e pelos menores danos teciduais, técnicas que contemplam o emprego do laser vêm ganhando, a preferência dos especialistas, na abordagem aos glaucomas primários (MARTINS et al., 2009). O laser oferece a possibilidade de tratar um olho que tem tido aumentos intermitentes de pressão, mas que continua sendo visual (SLATTER, 2005). O tratamento por ciclodestruição a laser deve ser comparado com ciclocrioterapia, a qual quando corretamente realizada é muito efetiva. A principal vantagem da terapia a laser é a reação muito mais reduzida dos tecidos oculares, com tumefação e irritação pós-operatórias menores. As desvantagens incluem o custo mais alto do equipamento, pressão pós-operatória aumentada, a qual deve ser controlada com medicamento por poucos dias e taxa de sucesso aparentemente reduzida quando comparada à ciclocrioterapia (SLATTER, 2005). 6.2.4 Prótese Intra-escleral A perda do bulbo ocular é desfigurante, sendo a enucleação esteticamente pior que a evisceração. O uso de inclusões esféricas na cavidade anoftálmica pode melhorar a estética. A evisceração é indicada para o tratamento de glaucoma com buftalmia e cegueira permanente, 35 após laceração corneana ou escleral extensa, no hifema persistente resultante de deslocamento da retina ou em uveítes dolorosas crônicas (RAHAL et al., 2000). O procedimento envolve a aplicação de uma prótese interiormente ao bulbo do olho, após evisceração de seu conteúdo. Sob anestesia geral, procede-se uma incisão sobre o equador dorsal da esclera, a 4mm do limbo, para a remoção do conteúdo intra-ocular. Uma esfera de silicone autoclavada, medindo 1mm a mais que o diâmetro corneal horizontal, é implantada no interior do bulbo (MARTINS et al., 2009). Segundo RAHAL et al. (2000), deve ser 1 a 2 mm maior que o diâmetro horizontal da córnea normal, mas no animal imaturo o tamanho deve ser baseado no diâmetro corneano de um adulto da raça. Alternativamente à prótese de silicone, que torna o procedimento oneroso, pode-se utilizar cimento de fosfato tricálcico de dupla prega ou polimetilmetacrilato, cujos resultados são bastante satisfatórios (MARTINS et al, 2009). Segundo RAHAL et al. (2000), como a prótese de resina apresenta coloração branca ou rosa pode-se considerar que o aspecto final não é excelente, mas satisfatório e menos desfigurante que a enucleação. Nos casos em que a córnea é mantida, o resultado estético é melhor. A esfera de resina acrílica é uma opção no tratamento da cavidade anoftálmica, uma vez que permite aspecto estético satisfatório e boa tolerância pelo animal (RAHAL et al., 2000). 6.2.5 Ablação Química do Corpo Ciliar Segundo CHIURCIU et al. (2007), a ablação química do corpo ciliar é um procedimento de salvamento do olho glaucomatoso, que previne a dor ocular, reduzindo seu tamanho até próximo ao normal e provendo uma condição cosmética aceitável ao proprietário. Como alternativa para olhos glaucomatosos crônicos não funcionais, a injeção de gentamicina em associação com a dexametasona encontra indicação. Uma agulha hipodérmica acoplada a uma seringa é inserida a uma distância de 6 a 8mm posteriormente ao limbo. Após aspiração de 0,5ml de conteúdo vítreo, injeta-se gentamicina (25mg) em associação com dexametasona (1mg) na câmara vítrea (MARTINS et al., 2009). Já CHIURCIU et al. (2007), introduziu uma agulha hipodérmica 30X7 acoplada a uma seringa de 1mL, a seis milímetros posteriormente ao limbo, posicionada entre 9 e 10 horas, sendo feita aspiração de cerca de 0,8ml de humor vítreo. A seringa foi trocada, sendo injetado 0,8ml 36 de uma solução contendo 0,5ml de sulfato de gentamicina (20mg) associada a 0,3ml de dexametasona (1,2mg). Segundo BRANDÃO et al. (2007), com relação à pressão intra-ocular, o olho acometido apresentou, em média, valor significativamente maior antes da ablação intravítrea em comparação com os valores médios em todos os momentos após o procedimento. A ablação uveal intravítrea promoveu diminuição da hiperemia conjuntival causada pelo glaucoma crônico, além da resolução clínica da inflamação ocular, porém teve como consequência um aumento de opacidade corneana. Esse fenômeno deveu-se, provavelmente, à diminuição da quantidade de humor aquoso, causando morte das células endoteliais e consequente opacificação da córnea (CHIURCIU et al., 2007). Segundo MARTINS et al. (2009), a ablação química do corpo ciliar não se encontra indicada para olhos glaucomatosos de felinos, uma vez que pode induzir à ocorrência de sarcomas. 37 7. CONSIDERAÇÕES FINAIS O glaucoma afeta várias estruturas oculares, provocando lesões que, na maioria das vezes, estão associadas à pressão intra-ocular aumentada. A síndrome é considerada uma emergência, devido a seu alto potencial de provocar cegueira temporária ou permanente, e, por este motivo, deve ser diagnosticada e tratada a tempo. Raramente os proprietários notam alguma alteração ocular em seu animal, o que dificulta o sucesso do tratamento. As informações adquiridas a partir da anamnese, histórico do animal, sinais clínicos, exame físico e métodos diagnósticos, são de extrema importância para definir o protocolo terapêutico para o animal em questão. 38 REFERÊNCIAS ANDRADE, S. F. Manual de Terapêutica Veterinária. 3.ed.; São Paulo: Roca, 2008. 936 p. BERNARDES, J. R. Tratamento do Glaucoma Canino. 2008. 88p. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) – Faculdade de Medicina Veterinária. Unidade Técnica de Lisboa, Lisboa, 2008. Disponível em: URL: <http://www.repository.utl.pt%2Fbitstream%2F10400.5%2F865%2F1%2FDisserta%25C3%2 5A7%25C3%25A3o%2520Mestrado%2520Integrado.%2520Tratamento%2520do%2520Gla ucoma%2520Canino.pdf&ei=GY-T6JnhtOBB6r7jMcG&usg=AFQjCNFAo7h4ruELe1SZ5 W-YK_QccZaxxA&sig2=pMvJemZohgcw7sSLscq6lg> Acesso em: 11 mar. 2012. BORGES, A. G.; BRANDÃO, C. V. S.; RANZANI, J. J. T.; ADALBERTO, J. C. Efeitos maleato de timolol 0.5% do cloridrato de dorzolamida 2%, e da associação de ambas na pressão intra-ocular. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, vol. 59, no.3, Belo Horizonte, 2007. Disponível em: URL: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-09352007000300017&script=sci_arttext> Acesso em: 03 mar. 2012. BRANDÃO, C. V. S.; CHIURCIU, J. L. V.; RANZANI, J. J. T.; MAMPRIM, M. J.; ZANINI, M.; CROCCI, J. A. Tonometria, paquimetria e comprimento axial ocular em cães glaucomatosos submetidos à ablação uveal intravítrea. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, vol.59, no.4, Belo Horizonte, Agosto 2007. Disponível em: URL: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352007000400016> Acesso em: 13 mar. 2012. CHIURCIU, J. L. V.; BRANDÃO, C. V. S.; RANZANI, J. J. T.; CREMONINI, D. N.; CROCCI, J. A. Avaliação clínica da ablação uveal intravítrea com gentamicina em cães portadores de glaucoma crônico. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, vol.59, no.2, Belo Horizonte, 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-09352007000200012&script=sci_arttext> Acesso em: 13 mar. 2012. URL: 39 COULTER, D. B.; SCHMIDT, G. M. Dukes/Fisiologia dos Animais Domésticos. 11.ed.; Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 1996. 856 p. CUNHA, O. da. Manual de Oftalmologia Veteriária. Universidade Federal do Paraná. Campus Palotina, 2008. Arquivo não publicado. Disponível em: URL: <http://200.18.38.50/www/biblioteca/Oftalmo.pdf> Acesso em: 17 jan. 2012. DZIEZYC, J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. In:__ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. 5.ed.; vol.2; Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2004. 2256 p. FANTONI, D. T.; CORTOPASSI, S. R. G. Manual de Terapêutica Veterinária. In:__ANDRADE, S. F. 3.ed.; São Paulo: Roca, 2008. 936 p. HAHN K. Ocular Tumors. Tumor Tidbits. 2001; vol.2, no.9. Disponível em: URL: <http://www.zzcat.com/TumorTidbits/Ocular-Tumors.txt> Acesso em: 30 mar. 2012. HANSELMAN, B. A. Melanocytic glaucoma in a cairn terrier. Can Vet J. 2002; vol.43, no.4; p. 296 – 298. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC339241/> Acesso em: 12 mar. 2012. HOSKINS, J. D. Tratado de Medicina Interna Veterinária. In:__ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. 5.ed.; vol.2; Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2004. 2256 p. HÜNNING, P. S.; FREITAS, L. V. R. P. de; STEFANO, B.; LEAL, J. S.; DAVID, D.; PIGATTO, J. A. T. Sarcoma ocular pós-traumático em um felino: Relato de caso. Medvep – Revista Científica de Medicina Veterinária – Pequenos animais e animais de estimação; 2011; vol.9, no.28; p.86-89. KASECKER, G. G.; WOUK, A. F. de F. Tratamento Cirúrgico Filtrante do Glaucoma associado ao Uso Tópico de Ácido Salicílico em Cão. Revista Acadêmica: Ciências Agrárias e Ambientais, vol.1, no.4, Curitiba, 2003; p.67-74. Disponível em: <http://www2.pucpr.br/reol/index.php/ACADEMICA?dd1=915&dd99=view> Acesso em: 02 abr. 2012. MARTINS, B. da C.; RIBEIRO, A. P.; LAUS, J. L.; ORTIZ, J. P. D. Oftalmologia Clínica e Cirúrgica em Cães e em Gatos. In:__LAUS, J. L. São Paulo: Roca, 2009. 248 p. 40 MARTINS, B. da C.; VICENTI, F. A. M.; LAUS, J. L. Síndrome Glaucomatosa em Cães – parte 1. Ciência Rural. vol.36, no.6, Santa Maria, 2006; p.1952-1958. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782006000600049> Acesso em: 22 mar. 2012. MILLER, P. E. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais. In:__SLATTER, D. 3.ed.; vol.2; Barueri, SP: Manole, 2007. 2896 p. MOORE, C. P. Farmacologia e Terapêutica em Veterinária. In:__ADAMS, H. R. 8.ed.; Rio de janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2003. 1048 p. PERLMANN, E.; RODARTE-ALMEIDA, A. C. da V. Anatomia e fisiologia ocular – Revisão de literatura. Medvep – Revista Científica de Medicina Veterinária – Pequenos Animais e Animais de Estimação; 2011; vol.9, no.30; p.410-419. PIPPI, N. L.; GONÇALVES, G. F. Oftalmologia Clínica e Cirúrgica em Cães e em Gatos. In:__LAUS, J. L. São Paulo: Roca, 2009. 248 p. RAHAL, S. C.; BERGAMO, F. M. M.; ISHIY, H. M. Prótese intra-ocular de resina acrílica em cães e gatos. Arquivo Zootecnia. vol.52, no.4, Belo Brasileiro Horizonte, de 2000. Medicina Veterinária Disponível e em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352000000400005&lng= en&nrm=iso&tlng=pt> Acesso em: 12 mar. 2012. RIBEIRO, A. P.; MARTINS, B. da C.; LAUS, J. L. Síndrome Glaucomatosa em Cães – parte 2. Ciência Rural. vol.37, no.6, Santa Maria, 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782007000600054> Acesso em: 22 mar. 2012. SLATTER, D. Fundamentos de Oftalmologia Veterinária. 3.ed.; São Paulo: Roca, 2005. 712 p. WILKIE, D. A. Manual Saunders: Clínica de Pequenos Animais. In:__BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R.G. 2.ed.; São Paulo: Roca, 2003. 1808 p.