Síndrome Dolorosa Complexa
Regional
Karine de Brito Figueiredo
Reumatologia - 2010
Sinonímia
 É
uma desordem de extremidades
caracterizada por dor intensa, edema,
disfunção
vasomotora
autonômica
,
alterações
da
pele,
diminuição
da
mobilidade e desmineralização óssea.
 Surge em 2-4% dos pctes submetidos a
traumas maiores e em 5-20% daqueles com
IAM.
 Etiologia é desconhecida.
 Fatores desencadeantes mais comuns:
- trauma
- imobilização gessada
- doenças do aparelho locomotor ( inflamatórias,
infecciosas, metabólicas e neoplásicas)
- doenças do SNC e periférico
- doenças cardiovasculares (IAM e tromboses)
- doenças pleuro-pulmonares
- d.endócrinas (hipertireoidismo)
- drogas( barbitúricos e tuberculostáticos)
- gravidez e pós-parto
- cirurgias ( descompressão do túnel do carpo,
artroscopia, cirurgia da coluna lombar)
- estresse emocional.

Em um estudo recente o insulto precipitante
da SDRC foi:
- lesão de tecidos moles: 40%
- Fraturas: 25%
- IAM: 12%
- AVC: 3%
 Ausência de eventos precipitantes: 35%
 Fatores predisponentes:
DM,
hiperparatireoidismo,
hipertireoidismo, esclerose múltipla, distonia
neurovegetativa,
hipertrigliceridemia,
etilismo e tabagismo.
 Incidência: ♂ = ♀
 Idade: 40- 60 anos
 Pouco frequente e benigna em crianças.
 Inicia-se dias ou semanas após o evento
desencadeante.
 80% dos casos: ocorre 3 meses após o
evento traumático, e às vezes 6 meses após.
 Patofisiologia:
não
é
totalmente
compreendida.
1. mecanismo periférico:
adrenoreceptores
→ expressos em certos casos de injúrias de
tec. mole ou nervoso.
2. mecanismo
central:
ativação
de
nociceptores → sensibilização central→
anormalidade no processo cortical.
3. inflamação neurogênica:
↑ permeabilidade vascular; ↑ excitabilidade
primária das fibras nervosas.
4. disfunção microvascular: causa hipóxia e
danos por radicais livres. Vit. C como
profilaxia.

Existem 2 tipos de SDRC:
Tipo I
- ocorre sem lesão nervosa definida
- dor desproporcional ao insulto
tramático
- 90% dos casos
Tipo II
- secundária a injúria parcial de n.
periférico
- cerca de 5% dos casos
 Quadro clínico:
 Estágio I (fase aguda): 3 a 6 meses
- dor em queimação, latejante e difusa.
- edema localizado
- distúrbios vasomotores com intensidade
variável, produzindo alterações de cor e
temperatura (ex.:hiperidrose,rubor).
- sensibilidade aumentada ao toque e frio
- diminuição da mobilidade regional.
- RX frequentemente é normal. Pode mostrar
desmineralização mosqueada.
Demonstrates
brawny
edema.
Reddened
thickened skin. Increased
nail growth of the great toe.
Deep ulcerated lesion on
the top of the foot. Stage I
of RSD.*

Estágio II (fase distrófica): 3 a 12 meses
- marcado pela progressão do edema
-predomina
dor , cianose, atrofia
muscular, dor ao frio , enrijecimento da pele
e tecidos articulares.
- RX: progressão da osteopenia
 Estágio III ( fase atrófica): 9 a 18 meses
- mais severo
- piora da limitação de movimento
- pouca ou ausência de dor.
- atrofia da pele
- unhas quebradiças
- contratura de dígitos
- S. Ombro-mão( dor difusa em ombro
ipsilateral, limitação de mov. em todas as
direções, podendo evoluir para capsulite
adesiva)
- RX: severa desmineralização óssea.
Fraturas patológicas.
Striking
example of
livedo
reticularis in
Stage III of
RSD patient.*
Example of atrophic skin with deep ulcer on the top
of the right foot. Atrophic skin, loss of hair. *
Atrophic reddened skin. Shiny skin that later desquamated.
Stage III of RSD.*
Evolução desfavorável
Início
dor intensa
sudorese
edema
alteração da cor
impotência funcional
hipotrofia
regional
ausência de
dor
grande
incapacidade
funcional
Testes:
 Teste autonômico
 Imagem
Cintilografia: usada nos estágios 1 e 2
limitada no estágio 3 (≥ 6
meses do início dos sintomas)
S 97% E 86%
RX
S 73% E 57%
- diferença maior de acurácia entre RX e
cintilografia foi no estágio I ( 63% vs 97%).
- Estágio II: acurácia semelhante
RNM: pode ser usada nos 3 estágios
+ útil nos estágios 1 e 3
custo ↑
TC: não é usada
 Estágios 1e 2: cintilografia ( + do que RX)
 Estágio 3: não usar cintilografia
Tratamento
 Objetivo:
- diminuir a dor
- reduzir a estase vascular
- prevenir contraturas e retrações
capsulares
- controlar ansiedade e depressão
 Prevenção
- mobilização precoce
- vitamina C: 500mg/dia ( 50 dias)
- Interromper tabagismo
Tratamento
 Fisioterapia precoce: obrigatória!
- respeitando- se limites de dor
- exercícios passivos e ativos → manter
amplitude
de
movimentos,
proteção
articular, posicionamento e técnicas de
drenagem
↓
Diminuir seqüelas
( contraturas e aderências capsulares)

Estágio I
- Capsaicina tópica creme ( 0,075%)
Descontinuar se for irritante ou não houver
benefício após 3-5 dias.
- antidepressivo para dor neuropática
Amitriptilina 25mg/noite até 150mg/dia.
Outros tricíclicos.
- AINES
Ex.:naproxeno 250-500mg 12/12h
Caso não haja melhora em 1-2 semanas tentar
um dos seguintes:
- Se houver tender points: infiltração
metilprednisolona + lidocaína.
- Sem tender points ou dor persistente após
infiltração: acrescentar anticonvulsivante
( gabapentina, pregabalina ou lamotrigina).
Se a dor persistir
Calcitonina spray nasal ( 200UI 2 x/dia)
ou
bisfosfonato
Se persistir sintomático: acrescentar CE
( prednisona 1 mg/kg/dia 3 dias. Se melhora
usar até 3 semanas).

 Estágio 2: mesmo esquema do estágio I +
CE ( VO ou infiltração)
- Caso necessário: especialista em dor (
bloqueio regional/ganglionar simpático).
- Casos severos e refratários :
clonidina epidural
estimulador de n. periférico e
medula espinhal.
- Opióide

Estágio 3
- especialista em dor : centro terciário
 Bloqueio regional periférico: injeção EV de
guanitidina → risco para cardiopatas.
 Bloqueios ganglionares simpáticos: controlar
fenômenos vasomotores.
 Simpatectomia cirúrgica
Capsulite adesiva
Karine de Brito Figueiredo
Reumatologia - 2010
 É uma síndrome clínica caracterizada por
dor e restrição dos movimentos ativos e
passivos
glenoumerais
(abdução e
rotação) devido a contratura de tecidos
moles.
 Dor : pior á noite
progride para dor constante em
repouso.
 Desorder auto-limitada na maioria: tende a
resolver em 1-2 anos. Pode deixar sequelas
de movimentos.
Etiologia
 Formas primárias: mais freqüentes
melhor prognóstico
 Formas secundárias: trauma, doença do
próprio ombro (ex.tendidinite do manguito,
SDCR) ou sistêmica (ex.DM), que leve ao
desuso do ombro.
 Frequente em usuários de fenobarbital
TARV.
e
Fisiopatologia
1ª Fase
 Fase inflamatória – sinovite hipervascular
2ª Fase (“Frozen Stage”)
 Diminuição
da
hipervascularização
e
sinovite
 Contração e espessamento capsular
3ª Fase
 Sem sinovite
 Diminuição do espessamento e contração
capsular

Diabéticos:
+ comum (dentre as doenças
sistêmicas)
> bilateral
resistência ao tratamento (>
insulino-dependentes)
 Ocorre
em concomitância com muitas
doenças:
-Tireoidopatias, DM
-auto-imunes, degenerativas da coluna
cervical, intratorácicas (pneumopatia, IAM),
neurológicas (TCE, AVC, tumores, epilepsia),
psiquiátricas entre outras.

História natural da doença:
Primeira fase:
- duração : 3-4 meses
- dor é intensa, constante, independente
da posição, agrava-se com movimentos.
- perda
movimentos
rápida
da
amplitude
dos
Segunda fase:
- duração: de 7-10 meses do início da
doença
-fenômenos
dolorosos
cedem lugar à dor noturna
- mobilização forçada
-persiste rigidez articular
espontâneos

É na 2ª fase que ocorrem com frequência os
erros diagnósticos, porque todos os sinais
clínicos que indicam S. do impacto são
positivos (Neer, Hawkins, Yocum, Jobe...).
 Não
é necessário rigidez completa do
ombro, mas apenas uma limitação de
movimentos em todas as direções
Terceira fase:
- “ descongelamento” do ombro
- pouco significado da dor
progressiva
recuperação
da
amplitude
de
movimentos
até
a
recuperação final ( 12-24 meses desde o
início)
 Diagnóstico é clínico
 Estudo radiológico:
- não é necessário para o diagnóstico.
- pode ser usado para diag. diferencial
Tratamento
 A evolução natural é para a cura
 Dar maior conforto ao pcte
 Tentar encurtar cada fase
 Bloqueios anestésicos do n. supraescapular
( inervação da cápsula articular do ombro)
>> para facilitar a reabilitação.
 Distensão hídrica da cápsula.
 Recuperação dos movimentos dentro dos
limites da dor.
 Terapia analgésica e anti-inflamatória
( crioterapia, US, TENS).
 Hidroterapia.
 Contra-indicado: fortalecimento muscular
( levará a esforço que agride o ombro)>>
conduta frequente devido ao erro diag. de
S. do Impacto.
 Artroscopia cirúrgica: só indicada na 2 fase,
caso não haja ganho de ADM após no
mínimo de 5 meses de tratamento.