CASO CLÍNICO
Doença hemorrágica do recém-nascido
Apresentação: Rafael Costa e Lima
Coordenação: Márcia Pimentel de Castro
ESCS-Escola Superior de Ciências da
Saúde/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 11 de fevereiro de 2015
•
•
•
•
•
•
•
Identificação: RN filho de JNB – 2º gemelar
Sexo: Masculino
APGAR: 8/9
Peso: 1620g Estatura: 42 cm PC: 32 cm
Peso 1º gemelar : 2255g; 38 semanas 3 dias
Gemelar dicoriônico / diamníótico
Classificação: RN PIG Assimétrico - (índice ponderal = 2.1)
(abaixo do percentil 10 da Curva índice Ponderal de Margotto
PR)
IP:
Peso (g) x 100
Comprimento (cm)³
Margotto,PR
Quais são as principais causas de recém-nascido pequeno para a
idade gestacional (PIG)
e como classificar?
• Tipo I – Simétrico ou intrínseco ou proporcional ou hipoplásico:
- Início da gravidez (fase de hiperplasia celular)
- Causas: Infecções maternas (TORCH), as alterações cromossômicas e as
malformações congênitas.
•
•
Tipo II – Assimétrico ou desproporcional:
Insuficiência placentária.
Início do 3º trimestre da gravidez (fase de hipertrofia celular)
Desproporção entre o crescimento do pólo cefálico e do tronco e membros.
• Tipo III – Intermediário ou misto:
• - Desnutrição materna e consumo de drogas ilícitas, álcool, fumo e cafeína.
•
•
•
•
•
•
Idade: 36 anos
Histórico obstétrico: G2 P1 C1 A0
Pré-natal: 1º trimestre – 10 consultas
IG (DUM): 38 semanas 3 dias.
Exames sorológicos sem alterações.
Tipagem sanguínea: O+
•
•
•
•
•
Data do parto: 02/09/2014
Tipo de Parto: Cesariana
Indicação: Gemelaridade + Cesárea prévia
Tempo de bolsa rota: No ato.
Líquido amniótico: mecônio
• Recém nascido chorou logo ao nascer, sendo aspirado
nariz e boca - evoluiu com desconforto respiratório leve.
• Mantido em Sala de Parto para reavaliação – RN PIG.
• Não se deve realizar a aspiração das vias aéreas
rotineiramente.
• Não existe evidência quanto à redução:
- Síndrome de aspiração de mecônio
- A necessidade de ventilação mecânica (pneumonia
aspirativa)
- Tempo de oxigenioterapia ou de hospitalização
• Levar o RN à mesa de reanimação.
• Colocá-lo sob fonte de calor radiante.
• Posicionar sua cabeça com uma leve extensão do
pescoço.
• Aspirar o excesso de secreções da boca e do nariz.
• Secar e desprezar os campos úmidos.
• Avaliar a FC e a respiração.
30
Segundos
Gestação a termo?
Respirando/chorando?
Tônus em flexão?
NÃO
Prover Calor
Posicionar cabeça
Aspirar vias aéreas, s/n
Secar
Minuto de
Ouro
FC< 100 bpm
Apneia ou
Respiração irregular?
VPP, considerar
monitorar SatO2
SIM
Cuidados junto a mãe:
prover calor, manter vias
aéreas pérvias, secar e
avaliar FC e respiração de
modo contínuo
FC < 100 bpm?
Assegurar VPP adequada
Considerar O2 suplementar
Considerar intubação
FC < 60 bpm?
Massagem cardíaca
Coordena com VPP
Adrenalina endovenosa
Minutos
de Vida
SatO2
Pré-ductal
Até 5
70-80%
5-10
80-90%
>10
85-95%
SF
SF
1- Prescrevo vacina hepatite B, crede ocular e vitamina k
(1mg).
2- Solicito Tipagem sanguínea e Coombs do RN.
3- Dieta oral zero e iniciar hidratação venosa (HV) com
TIG de 4.5 mg/kg/min
4- Sonda Orogástrica Aberta.
5- Solicitado sorologia para TORCHS e Glicemia capilar
2h após início da HV.
• RN permaneceu cerca de 2 horas em Hood FiO2 30%, mas
apresentava-se eupneico, sendo retirado O2, com
manutenção de bom padrão respiratório em ar ambiente.
• Na 3ª hora de vida foi realizado lavado gástrico com saída
de moderada quantidade de secreção esverdeada.
• Nas primeiras 15 horas a SOG aberta apresentou secreção
clara com grumos escuros.
1- Manter SOG aberta - Vigiar drenagem
2- Checar Glicemia capilar
3- Inserir bebê na lista de regulação de UCIN
• Apresentando resíduo gástrico claro
• Última glicemia capilar: 69mg/dl. Em uso de HV com TIG de 4
mg/kg/min.
• Presença de edema importante em membro superior direito, em
local de último acesso venoso (infiltração).
Conduta?
1- Tentar início de dieta (SOG - 5ml) e reavaliar sinais de distensão,
vômitos, resíduo
2- Colher exames apenas se paciente evoluir com piora clínica.
3- Novo acesso venoso (?)
• Após RN apresentar resíduo acastanhado por SOG,
foi suspensa a dieta e realizado novo lavado
gástrico que apresentou resíduo sanguinolento
(~7ml).
• RN em ar ambiente, reativo, corado, taquipneico
leve, acianótico, ictérico +/4+, bem perfundido.
Conduta?
• Prescrevo Fitomenadiona (Vitamina K1) – (2mg)
• Foi realizado novo lavado gástrico (3º) com introdução de
9 ml de SF e saída de 25 ml de secreção sanguinolenta.
• Exame físico:
- RN em regular estado geral, eupneico, hidratado, mucosas
coradas, porém importante palidez cutânea, ictérico leve ZIII.
- Tempo de enchimento capilar lentificado (acrocianose).
- Fontanela anterior ampla (3 cm), mas normotensa.
- Bem reativo ao manuseio. Tônus um pouco aumentado. Sem
tremores.
Quais as principais hipóteses diagnósticas?
- Doença Hemorrágica do recém-nascido (RN)
-Coagulação intravascular disseminada / sepse
-Doença Hepática (Deficiência fator V)
-Hemofilia
-Púrpura trombocitopênica
-Telangiectasia hemorrágica familiar
-Leucemia congênita
-Anemia de Fanconi
1 – Iniciar Omeprazol
2 - Repetir Fitomenadiona (Vitamina K) – (3mg)
3 - Colher hemograma, hemocultura, Bilirrubinas e TTPA
,PTA
4 - Manter dieta zero. Observar drenagem por SOG
5 - Fase rápida - 10 ml/kg
6 - Monitoramento rigoroso e controle de diurese.
• Tipagem sanguínea: O+
• Coombs Direto: negativo
• Hemograma completo
- Hematócrito = 50,7%
- Hemoglobina = 17,8g/dg
- Leucócitos = 12.800/mm3
- Segmentares = 64%
- Eos = 2%
- Baso 0%
- Mono = 10%
- Linf = 24%
- Plaquetas = 227 mil/mm3
• Bilirrubinas:
- Bilirrubina Total : 10,40 mg/dL
- Bilirrubina Direta : 0,80 mg/dL
- Bilirrubina Indireta: 9,60 mg/dL
• Sorologias:
- Toxoplasmose - IgM negativo
- Citomegalovírus – IgG positivo / IgM negativo
- Hepatite B (Anti HBc) – Não reagente
- Hepatite C (Anti HCV) – Não reagente
• Hemocultura ( resultado posteriormente obtido:
Negativa)
• TP: 18,3 seg - Atividade: 58,8% (Ref: 13,8 seg)
• INR = 1,44
• TTPA: 45,4 seg (Ref 30 seg)
Conduta?
1- Prescrevo Plasma com fatores
• Mãe informa que usou apenas Vonau /
Ondasentrona durante a gestação (até o 4º mes)
por ter apresentado hiperemese.
• Nega uso de fenobarbital e/ou hidantal.
• Sonda Orogástrica Improdutiva
• RN corado, hidratado, leve taquipnéia, icterícia zona IIIII leve, acianótico e reativo. ‘aspecto Desnutrido’.
Conduta:
1- Prescrevo SF 20mL/kg em 1 hora
2- Inicio nutrição parenteral total (TH 100 mL/kg/
TIG:4,0mg/kg/min / AA:2,0g/kg)
3- Observar diurese
• RN segue em berço aquecido no Centro Obstétrico, com
extremidades frias, porém sem registro de hipotermia.
sob ar ambiente com desconforto respiratório leve, sem
dessaturações.
• Icterícia leve (ZII/III) com bilirrubina total de hoje abaixo
de nível de fototerapia
Conduta:
1- Manter dieta zero e observar drenagem de SOG
2- Monitoramento rigoroso e controle de diurese.
3- Nutrição parenteral total (TIG: 4,5mg/kg / AA: 3,0g/kg
/ Lip: 1,0mg/kg)
• RN segue em berço aquecido no Centro Obstétrico, em ar
ambiente. SatO2 98%.
• Apresenta melhora importante do sangramento digestivo.
• Ainda em dieta zero.
• PN: 1620g / PA: 1610g
• SOG foi repassada apresentando pequena quantidade de
secreção sanguinolenta.
• Mantém-se icterícia leve (zona III)
Conduta:
1- Iniciar Fototerapia com proteção ocular.
2- Manter dieta zero
3- Tentar vaga em UTI Neonatal
•
•
•
•
RN sem intercorrências e sinais de sangramento.
Em ar ambiente, com boa saturação (SpO2 = 97-98%).
Em uso de fototerapia.
Boa aceitação da dieta por SOG (5ml – 3/3h) –
Aumentar dieta para 10ml – 3/3h.
• Ajustar nutrição parenteral total - (TIG: 4.5mg/kg/min /
Taxa hídrica: 90mg/kg / AA: 3g/kg/dia /LIP: 2g/kg/dia)
•
•
•
•
•
RN sem intercorrências.
Em ar ambiente, com boa saturação
Ainda sob fototerapia.
PN: 1620g / PA: 1640g
Boa aceitação da dieta por SOG (10ml – 3/3h) –
Iniciar dieta no copinho (15ml – 3/3h).
• RN continua clinicamente bem, sem febre, digerindo
bem a dieta e com eliminações presentes.
• Prescrita dieta no copinho, porém dieta feita por
SOG até o momento.
Conduta:
Vigilância rigorosa.
• 8º dia de vida:
- Bilirrubinas (09/09/14): Bilirrubina total:5,6 / Bilirrubina direta:0,6
/ bilirrubina indireta:5,0 - Suspender fototerapia
- PA: 1700g
• 9º dia de vida:
- Suspendo Vitamina K (feita de acordo com protocolo de NPT) e
Omeprazol.
- Suspenso nutrição parenteral total - dieta plena por sonda
- Progredir dieta para 20ml de 3/3h.
- PA: 1734g
•
-
10º dia de vida:
Iniciar Fonoterapia
Progredir dieta para 25ml de 3/3h
Suspenso isolamento de contato (desde a admissão)
• 11º dia de vida:
- RN continua clinicamente bem, em ar ambiente com
boas saturações, aceitando bem a dieta, em ganho
ponderal.
• 11º dia de vida:
- RN estável, em ar ambiente com boas saturações. Aceita bem a
dieta no copinho. Em ganho ponderal. Dieta para 30ml de 3/3h.
PA: 1730g
• 12º dia de vida:
- Dieta aumentada para 32ml de 3/3h
- Fonoterapia
• 13º dia de vida:
- Dieta aumentada para 35ml de 3/3h
- Iniciar Polivitamina VO.
•
-
16º dia de vida:
PA: 1694g
Fonoterapia (seio materno para vínculo).
Mantida dieta e medicações
• 17º dia de vida:
- Seio materno exclusivo.
- Programar alta.
• 21º dia de vida:
• PA: 1776g
- Alta hospitalar em seio materno exclusivo
- Acompanhamento ambulatorial semanal
• O recém-nascido é particularmente susceptível a
sangramentos por várias razões:
- Insuficiência fisiológica dos fatores de coagulação
(quantidade e função).
- Imaturidade do desenvolvimento dos vasos sanguíneos
fetais e estruturas de suporte.
- Exposição a trauma durante o nascimento.
- Aumento de condições associadas com sangramentos
(sepse/asfixia)
• Resulta da deficiência transitória grave dos fatores
dependentes da vitamina K.
• No passado, foi usado para descrever distúrbios
hemorrágicos em recém-nascidos associadas a um parto
traumático ou hemofilia.
• Em 1894, Townsend descreveu uma condição sangramento
autolimitado que normalmente ocorre 1-5 dias após o
nascimento em pacientes com hemofilia não clássica.
• Apresenta-se sob 3 formas isoladas:
- Vitamina K1 (filoquinona) – Kanakion (suspensão aquosa
coloidal); é a vitamina natural, lipossolúvel. Encontrada nas
folhas verdes dos vegetais, sementes, tubérculos e frutas;
- Vitamina K2 (menaquinona): É a forma sintetizada pelas
bactérias intestinais.
- Vitamina k3 / sintética (menadiona): Representa os derivados
hidrossolúveis, tais como, o Fosfato (Synkavit) e o sulfato
(Hykinone).
• Fatores importantes desencadeadores da deficiência da
vitamina k:
- Diminuição da ingestão.
- Diminuição da absorção intestinal
- Diminuição da produção pelas bactérias do cólon
(modificação da flora por antibióticos)
• Vitamina é deficientemente transportada pela placenta.
• Estoques hepáticos do feto são baixos (1/5 de crianças
mais velhas)
• Entre 0,25 - 1,7% na 1º semana de vida em crianças que
não receberam profilaxia da vitamina K.
• Caiu de 4,4 - 7,2 casos por 100.000 nascimentos para 1,4 6,4 casos, em relatórios da Ásia e da Europa, depois de
instituídos regimes para profilaxia.
• Geralmente ocorre redução moderada nos fatores II, VII, IX e
X em todos os neonatos nas primeiras 48-72h após o
nascimento.
• Retorno gradual aos níveis do nascimento aproximadamente
entre o 7º-10º dias de vida.
• Ocorre devido a falta de vitamina K livre proveniente da
mãe e à ausência da flora bacteriana intestinal.
Início Precoce
Idade
0-24 horas
Local da Hemorragia
•
•
•
•
•
•
Etiologia/risco
• Drogas maternas que interferem com a vitamina K.
(fenobarbital, fenitoína, varfarina, rifampicina, isoniazida)
• Coagulopatia hereditária
Prevenção
• Vitamina K ou nascimento ou para a mãe (20mg) antes
do parto (vide discussão nos links!)
• Evitar medicamentos de alto risco
Incidência
• Muito rara
Céfalohematoma
Subgaleal
Intracraniana
Gastrointestinal
Umbigo
Intra-abdomina
Doença Clássica
Idade
2 – 7 dias
Local da hemorragia •
•
•
•
•
•
Gastrointestinal
Mucosas da orelha/nariz/garganta
Intracraniana
Circuncisão
Cutânea
Locais de injeção
Etiologia/riscos
• Deficiência de vitamina K
• Aleitamento materno
Prevenção
• Vitamina K parenteral ao nascimento
- Esquemas orais exigem várias doses ao longo do tempo.
Incidência
• 2% se não fora administrada a vitamina K
Início Tardio
Idade
1 – 6 meses
Local da hemorragia
•
•
•
•
•
•
Etiologia/riscos
• Colestase – Malabsorção de vitamina K (Atresia biliar,
fibrose cística, hepatite)
• Deficiência de abetalipoproteína
• Idiopática em recém-nascidos asiáticos aleitados
naturalmente.
• Uso de varfarina
Prevenção
• Vitamina K oral parenteral em doses altas durante os
períodos de malabsorção ou colestase
Incidência
• Dependente de doença primária
Intracraniana
Gastrointestinal
Cutânea
Mucosas da orelha/nariz
Locais de injeção
Torácica
• Teste de Apt (sangramentos gastrintestinais): diferencia Hb da
mãe de Hb fetal.
• Contagem de plaquetas: Normal > 150.000/mm³
• Tempo de protrombina (PT) e Tempo de Tromboplastina parcial
(PTT): prolongados.
• Profilático ( ao nascer) - Vitamina K1 (Kanakion): 1 mg IM
• RN cuja mãe está em uso de anticonvulsivantes - Vitamina K1
(Kanakion): 2 a 5 mg EV.
• Sangue fresco (20 ml/KG): avaliar o grau de sangramento.
• Plasma fresco (15 ml/KG): se persistir sangramento (até de 12/12
horas).
• Após a exsanguineotransfusão, fazer 1 mg EV de Vitamina K1
(sempre).
1 – Margotto PR. Doença Hemorrágica do recém-nascido. In. Margotto PR. Assistência
ao recém nascido de risco,ESCS Brasília, 3ª Edição,2013.
2- Nelson, tratado de pediatria/Robert M. Kliegman...[et al].-18.ed.-Rio de janeiro:
Elsevier, 2009. 2v.
3- Brasil. Ministério da Saúde. Guia para os profissionais de saúde / Ministério da
Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações Programáticas e
Estratégicas. – Brasília : Ministério da Saúde, 2011.
•4- distúrbios hemorrágicos do recém-nascido - MEAC
•www.meac.ufc.br/arquivos/biblioteca.../disturbioshemorragicos.pdf
•DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS DO RECÉM-NASCIDO. Maria Francielze Holanda
Lavor
•5- LILACS-Etiologia da restrição de crescimento intrauterino ...
•bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?...
•de AR Moreira Neto - 2011 - Citado por 1 - Artigos relacionados
•Autor: Moreira Neto, Artur da Rocha; Martins Córdoba, José Carlos; Peraçoli, José
Carlos. Título: Etiologia da restrição de crescimento intrauterino (RCIU)
Nota do Editor do site, Dr. Paulo R.
Margotto.Consultem também!
Distúrbios hemorrágicos
Autor(es): Paulo R. Margotto
• Durante o período neonatal nos defrontamos com uma variedade de problemas hematológicos
que ameaçam a vida, serias hemorragias ocorrem particularmente no Setor de Terapia
Intensiva, onde se encontram os RN de muito baixo peso. Neste setor, os sangramentos
respondem por aproximadamente 1% das internações.
•
• O RN é particularmente susceptível a sangramentos por várias razões que incluem:
• -Insuficiência fisiológica dos fatores da coagulação (em quantidade e função)
• -Imaturidade do desenvolvimento dos vasos sanguíneos fetais e estruturas de suporte.
• -Exposição a trauma durante o nascimento.
• -Aumento das incidências de condições freqüentemente associadas com sangramentos como
sepse e asfixia. Na asfixia temos significante diminuição do fator XIII e evidência de
coagulação intravascular disseminada, além do aumento dos níveis de tromboxano, indicando
ativação plaquetária (piora com o uso de altas concentrações de oxigênio na reanimação) e
destruição plaquetária.
• Uma razão apontada na falha de na prevenção ou controle do sangramento neonatal é o
pouco conhecimento que temos da hemostasia perinatal normal. Qualitativamente, a hemostasia
do RN difere em muitos aspectos da hemostasia do adulto. Quantitativamente, estas diferenças
não tem sido completamente padronizadas, dificultando a interpretação dos resultados dos
exames.
E a Doença hemorrágica tardia do recémnascido?
Hemorragia intracraniana devido a sangramento por deficiência
tardia da Vitamina K na Província de Hanoi, Vietam
Autor(es): N Danielsson et al. Apresentação:Marinã Ramthum do Amaral,
Albaneide Formiga
• A doença hemorrágica tardia ocorre após a primeira semana,
tem pico de incidência entre 4 a 8 semanas e é rara após 12
semanas.
• Mais de 60% dos casos se apresentam como hemorragia
intracraniana em um bebê previamente hígido.
• Vários estudos demonstram que a profilaxia com vitamina K
reduz a incidência de doença hemorrágica tardia.
• Em crianças que não recebem profilaxia com vitamina K, a
doença hemorrágica se mostra mais comum em países asiáticos
e de clima quente.
• Critério epidemiológico para diagnóstico de doença
hemorrágica tardia:
• início entre o 8º dia de vida e a 12ª semana, provas de coagulação
grosseiramente alteradas (TAP < 15%) associadas a plaquetas e
fibrinogênio normais e/ou a normalização dos exames após
administração de vitamina K.
• Maior incidência no sexo masculino é compatível com outros estudos
realizados em países asiáticos, mas não com estudos ingleses ou alemães.
• Não explicado o porquê desta diferença
HEMORRAGIA INTRACRANIANA
NA DOENÇA HEMORRÁGICA
TARDIA DO RECÉM-NASCIDO.
PA Pooni,, D Singh , H Singh ,BK
Jain. Realizado por Paulo R.
Margotto
• Dois terços destes bebês (66,6%) tinham idades entre 4-8 semanas. A Vit. K está
ausente no fígado do RN, mas gradualmente acumula após o nascimento. Este fato,
juntamente com o baixo teor de Vit. K no leite humano pode explicar o pico de
freqüência da DH RN tardia nesta idade.
•
No presente estudo, a hemorragia intracraniana ocorreu em 71% dos
casos. A hemorragia subdural seguida pela subaracnóide são as mais
freqüentemente relatadas. Em outros estudos, a hemorragia subdural, subaracnóide,
intracerebral ocorreram, respectivamente em 100, 80 e 30%. Neste presente estudo,
75% tiveram hemorragias em vários locais, que não foram freqüentemente descritos.
•
Vários estudos relatam incidência de hemorragia intracraniana em 50-80%
dos casos e causa a morte ou severo déficit em 50-70% do bebês. Uma mortalidade
de 14-50% tem sido relatada.
•
Nos relatos publicados de DHT RN (Doença Hemorrágica Tardia do RecémNascido), quase todas as crianças receberam leite materno e não receberam Vit. K₁
ao nascer.
A Vitamina K1 ao nascer deve ser
administrada intramuscular!
• Há relatos de RN prematuros que receberam Vit. K₁
Endovenoso (EV) ao nascer e que apresentaram DHT RN (a via
IM confere maior duração do efeito do que a via
endovenosa). A via EV é menos efetiva que a via IM na
prevenção da DHT RN. A via oral é econômica, efetiva, prática
e mais aceitável pelos pais, mas muitos estudos têm mostrado
que a Vit. K₁ oral é menos efetivo na prevenção da DHT RN.
• Outra forma de evitar a doença hemorrágica tardia do RN
consiste em aumentar a ingestão da Vit. K1 em lactentes
amamentados exclusivamente ao seio, por suplementos
maternos de 5mg/dia por 12 semanas.
Há risco de maior incidência de câncer infantil com
o uso de Vitamina Ki intramuscular ao nascer e por
isto deveríamos usar via oral?
• A profilaxia com uma única dose oral do preparado parenteral parece ser
incapaz de evitar a forma tardia da doença hemorrágica, principalmente
nos lactentes amamentado ao seio (com um mês de vida o RN apresenta
uma significante deficiência bioquímica da Vit. K), sendo preconizado
esquema de duas doses orais (ao nascer e no 4º dia de vida) de um
preparado novo de vitamina K1 oral, que é o Kanakion MM (nesta fórmula
a vitamina K1 é preparada com um ácido biliar – o ácido glicocólico – é um
fosfolipídio). A Academia Americana de Pediatria recomenda 1mg IM e
continuar o seio materno. O uso da forma intramuscular da vitamina K
gerou controvérsias após a publicação de Golding e cl, relacionando maior
incidência de câncer na infância (leucemia linfocítica aguda: OR= 1.97, IC:
1.3 to 3.0) em crianças que havia recebido a vitamina por via parenteral
após o nascimento. Publicações posteriores, entretanto, não confirmaram
essa associação, recomendando manter a via intramuscular para a
prevenção das formas clássica e tardia da doença hemorrágica do
recém-nascido.
Outros questionamentos?
• Uso do omeprazol neste caso
• Até quando manter em dieta zero?
• Uso do omeprazol neste caso(?!) :A acidez gástrica é protetora contra infecções. Depois
de muita discussão, conseguimos diminuir significativamente o uso de ranitidina na UTI Neonatal
do HRAS/HMIB (medicamento NÃO liberado para uso Neonatal pelo FDA!) e quando usamos,
o fazemos por um menor tempo possível, pois aumenta significativamente o risco de sepse,
enterocolite e morte.
• Associação de ranitidina com infecções, enterocolite necrosante e desfecho fatal em recémnascidosGianluca Terrin, Annalisa Passariello et al. Apresentação: André Afonso Coelho,
Marcella Beatriz Guimarães Verolla, Paulo R. Margotto
• Tempo de dieta zero neste caso (suspender por 72 horas?):mais um número MÁGICO
da Neonatologia, entre tantos outros!Lembrem-se do 20 para exsanguineotransfusão? Não há
nenhuma evidência da literatura que pelo menos eu conheça (tentei até buscar). "A ausência da
evidência não é a evidência da ausência". Frente a um sangramento gástrico profusa,
evidentemente suspendemos a dieta e retornamos TÃO LOGO SEJA POSSÍVEL, em 12-24-72
e horas.
• Este problema de suspender a dieta é outra cultura arraigada no seio da Neonatologia que
deve ser abandonada; os neonatologistas suspende a dieta por quase qualquer motivo. Há
evidência hoje que nem devemos mais medir resíduo gástrico! ( a rotina de avaliação do
resíduo gástrico antes de todas as refeições pode ser uma prática desnecessária nas UTIN e
ainda que, a retirada dessa rotina pode diminuir o tempo para implementação da dieta
completa e a menor necessidade de acesso venoso central.A dieta com leite humano da
própria mãe é TRATAMENTO.
Consultem!
Estratégias para a alimentação do pretermo: intravenoso e oral. Quando e como?William Ray
(EUA). Realizado por Paulo R. Margotto
• O valor da avaliação de rotina do resíduo gástrico em crianças de muito baixo peso ao
nascerRM Torrazza, LA Parker, Y Li, E Talaga, J Shuster and J Neu. Apresentação: Letícia
Sudbrack, Paulo R. Margotto
• Deve ser usado Vitamina K na mãe que
faz uso de anticonvulsivante para evitar a
doença hemorrágica do recém-nascido?
Neonatal haemorrhage associated with maternal anticonvulsant therapy
Griffiths, A D. Lancet, 1981, Vol.2(8258), pp.1296-7
Griffiths, em 1981 descreveu um caso de uma paciente de 20 anos com
epilepsia desde a infância e durante a gravidez fazia uso de 300mg de
fenitoína, 150 mg de fenobarbital e 500 mg de primidona. O recémnascido foi de termo com peso de 3420g e Apgar de 9. Apresentou
quadro de doença hemorrágico precoce (evidenciado deficiência dos
fatores dependentes da vitamina k pelos exames). Recebeu 2mg IM de Vit K
com melhora clínica e laboratorial.
Já em 1970 Mountain et al chamavam a atenção para a severa
forma de doença hemorrágica nos recém-nascidos de mães que usavam
fenitoína e fenobarbital.
Em 1976 Bleyer e Skinner publicaram 21 casos, dos quais 7 foram casos
fatais
Transplacental vitamin K prevents haemorrhagic disease of infant of epileptic
mother.
Deblay MF, Vert P, Andre M, Marchal F.
Lancet. 1982 May 29;1(8283):1247.
• Deblay et al, em 1982, relataram 111 neonatos de mães
epiléticas tratadas com fenitoína e fenobarbital entre
1972 e 1980; 8 apresentaram grave doença
hemorrágica (gastrintestinal, cerebral), sendo que 3
faleceram e o paciente com hemorragia cerebral, ficou
com sequela neurológica permanente. Em 14 paciente foi
usado suplemento de vitamina K1 oral por 2 semanas
antes do parto (20mg diariamente): os seus bebês não
apresentaram doença hemorrágica, sugerindo o uso
profilático de vitamina K1 nas gestantes epiléticas.
Vitamin K metabolism and nutriture.
Shearer MJ.
Blood Rev. 1992 Jun;6(2):92-104
• Os fatores que governam o transporte placentário de vitamina K são mal
compreendidos, mas a Vit K1 não atravessa facilmente a placenta e o
gradiente do maternal / cordão umbilical gradiente de concentração está
dentro do intervalo de 20: 1 a 40: 1.
• Apesar de um estudo, em 1988 (Mandelbrot L et al) ter demonstrado
aumento significativo dos níveis no cordão, não houve efeito correspondente
na atividade dos fatores dependentes da Vitamina K.
• Estes achados confirmam que os baixos níveis dos fatores de coagulação
dependentes da Vitamina K não são conseqüências da deficência da
Vitamina K e sim mais devido à reduzida síntese das proteínas precursoras
devido a redução da transcrição do RNA mensageiro ou translação.
Antenatal vitamin K therapy of the low-birth-weight infant.
Dickson RC, Stubbs TM, Lazarchick J.
Am J Obstet Gynecol. 1994 Jan;170(1 Pt 1):85-9.
• Em 1994 Dickson et al demonstraram que com o uso de 10 mg
Vit K1 oral à mãe versus grupo placebo, não houve qualquer
diferença nos níveis de atividade dos fatores de coagulação
dependentes da VitK1
• Interessante: esta vitamina não é necessário para a síntese de
proteínas dependentes de vitamina K, mas é necessário para a
conversão destas proteínas a partir de precursores inativos em
proteínas com atividade coagulante (factores II, VII, IX, X) e
atividade inibidora fibrinolítica ( proteína C e proteína S). Esta
atividade é conseguida por um passo dependente de vitamina
K (carboxilação), permitindo a carboxilação pós-translacional
de múltiplos resíduos de ácido glutâmico nestas proteínas.
• A conversão de ácido glutâmico para ácido dicarboxiglutâmico
torna estas proteínas capazes de se ligar a uma superfície
fosfolipídica ou superfícies de células endoteliais como parte
da sua conversão a partir de um zimogênio circulante de
proteína ativada. Na ausência de carboxilação as proteínas
são sintetizadas, antigenicamente intacta, mas funcionalmente
deficiente ou defeituosas.
• Os resultados do presente estudo sugerem que há pouco
efeito da administração materna de vitamina K1 na
capacidade do feto prematuro para aumentar a síntese de
proteínas dependentes de vitamina K.
Antiepileptic drugs in pregnancy and hemorrhagic disease of the newborn: an
update.
Kazmin A, Wong RC, Sermer M, Koren G.
Can Fam Physician. 2010 Dec;56(12):1291-2. Artigo Integral!
• O estudo de Kaaja et al de 2002, envolvendo 667 RN de mães epiléticas
usando anticonvulsivantes indutores de enzimas*, como carbamazepina,
fenobarbital, topiramato (nenhuma recebeu vitamina K1) e, comparando com
1324 RN controles (de mães não epiléticas), não mostrou aumento da doença
hemorrágica entre os RN de mães epiléticas (odds ratio ajustada: 1.1; Intervalo
de confiança a 95%:0.3 to 4.6)
O estudo de Choulika et al, de 2004 analisaram 169 RN de mães epiléticas
com o uso de drogas indudores de enzimas (apenas 1mãe usou vitamina K1
versos 77 controles, não havendo diferença na incidência de doença hemorrágica
entre os dois grupos (7,1%-mães epiléticas versos 12,9% no grupo controle)
apresentaram as primeiras evidências de que o uso de anticonvulsivantes
indutores de enzimas não se associam a doença hemorrágica
*Anticonvulsivantes indutores de enzimas podem induzir enzimas hepáticas fetais, resultando
na deficiência de vitamina K, e, assim, aumentar o risco
sangramento fetal.
Portanto...
A Academia Americana de Neurologia atualizou suas recomendações
em abril de 2009. com base na evidência disponível com base em uma
revisão da literatura estruturada
e classificação de artigos relevantes publicados
entre 1985 e outubro de 2007.
Em sua conclusão, declarou:
“a evidência é inadequada para determinar se os recém-nascidos de
mulheres com epilepsia tomando drogas antiepiléticas tem um aumento
substancial do risco de complicações hemorrágicas. Além disso, não há
nenhuma evidência adequada que a suplementação oral de vitamina K prénatal em mulheres com epilepsia diminuiu as complicações hemorrágicas
neonatais. No contexto clínico, isto reforça a análise prática de dar vitamina
K pós-nascimento , para recém-nascidos expostos intraútero a drogas
antiepiléticas indutoras de enzimas enzima indutora DEA no útero como é a
prática de rotina para todos os recém-nascidos”.
• Segundo o Comitê de Nutrição da Academia Americana de
Pediatria:
“Vitamina K e análogos administrada ao
mãe pode, freqüentemente ser ineficaz na prevenção da
alterações da coagulação do bebê”
(American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Vitamin
K compounds and their water-soluble analogues. Pediatrics
1961;28(3):501-7)
Distúrbios hemorrágicos
Paulo R. Margotto
Drogas anticonvulsivantes (primidona, carbamazepina, hidantoína e
especialmente barbitúricos) administrados à mãe, podem induzir enzimas
hepáticas fetais, resultando na deficiência de vitamina K, e, assim, pode
aumentar o risco de sangramento fetal,embora haja discussão na literatura
mais recente. Estes anticonvulsivantes podem gerar enzimas microssômicas
no fígado fetal, o que aumentaria a degradação da vitamina K fetal, cujos níveis
circulantes já são baixos.
A profilaxia com Vit. K, na gestante é discutido, devido ao deficiente transporte
da vitamina K através da placenta (os níveis dos fatores dependentes da
vitamina K estão abaixo de 50% dos valores nos adultos)
No entanto, devido a possibilidade da ocorrência de sangramento
mais precoce (primeiras 24 horas) e grave (tendem sangrar em cavidade
pleural, cérebro e fígado) fazemos para os RN cujas as mães fizeram uso de
anticonvulsivantes: Vit. K1 (Kanakion) : 2 a 5 mg IM (o aumento dos fatores
da coagulação ocorre em 2 - 4 horas; não esperar completar correção das
anormalidades da coagulação).
• E a administração de Vitamina K1 no pré-natal
como protetora da hemorragia intraventricular
no recém-nascido pré-termo?
Vitamin K prior to preterm birth for preventing neonatal periventricular
haemorrhage.
Crowther CA, Crosby DD, Henderson-Smart DJ.
Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jan 20;(1):CD000229
• Ensaios randomizados ou ensaios quase-randomizados (7 ensaios) de administração
de vitamina K por via parenteral ou oral a mulheres em risco de eminente
nascimento pré-termo nascimento incluíram 607 mulheres.
• O uso antenatal de Vitamina K, excluindo os ensaios quase-randomizados associouse com a não redução de todos os graus de hemorragia intraventricular (risco
relativo: 0.87; 95% IC de 0.60 to 1.26) e severa hemorragia intraventricular, graus
3 e 4 (RR 0.82; 95% CI 0.49 to 1.36) para os bebês que receberam Vitamina k prénatal em comparação com os bebês controles.
Conclusão dos autores
• Vitamina K administrada a mulheres antes do nascimento do recém-nascido
muito prematuro não impediu significativamente a ocorrência e hemorragia
peri/intraventricular e nem melhorou os resultados do desenvolvimento
neurológico na infância.
OBRIGADO!
Hospital Regional da Asa Sul/Materno Infantil de Brasília/SES/DF