Hipotensão e choque no RN Quem Quando O que Como ? Instabilidade cardiovascular no PT PA Adequada circulação equilíbrio F. Cardíaca R. vascular PT Fatores para instabilidade CV • Miocárdio imaturo < F. ventricular • RV sistêmica • Shunt E-D pelo CA • Efeito da VM no RV • Citocinas na SIRS • Hipovolemia Evans et al, 2006 Diagnóstico: Marcadores comprometimento circulatório • Hipotensão Diurese Lactato • FC > 160 Pouco específica • Tempo Enchimento Capilar > 3 seg Isolados Pouco valor PAM < 30 e TEC 3s Sensibilidade 78% Lactato > 4 e TEC > 4s S 50% E 97% VPP 80% VPN 88% • Eco Doppler VCS Fluxo sanguineo sistêmico Kluckow, 2005 Miletin et al, 2009 Situações clínicas Fisiopatologia • MBP no período de transição: 1o dv • RNT ou PT com asfixia perinatal • RN hipotenso com SRIS: sepse ou NEC • PT hipotenso com PCA • PTE hipotensão refratária e insuficiência adrenal Evans, 2006 Quando ? 1º dia de vida • Termo ou PréT Asfixia • Termo ou PréT Sepse por Estrepto grupo B • PréT < 30 s Falha na circulação de transição Após º 1 dv • Termo ou PréT Sepse • PréT hipotenso Falha regulação tonus vascular Falha na circulação de transição RV pulmonar RV sistêmica Pós-carga Nascimento PT E Miocárdio < estoque energia < Resposta pós-carga Falha transição DC PA Choque + PCA ED VM Baixo FVCS Fluxo sistêmico 1/3 PTE 1º dv S. Má-perfusão PA ou normal IG (s) Osborn et al, 2004 Kluckow, 2005 Baixo FS e hipotensão no PTE: Relação ?? 110 PTE < 24hv Fraca correlação Fluxo sistêmico e PA Baixo Fluxo e PA normal 22% PAM PA e Fluxo nornal 20% Baixo Fluxo e PA 19% Relação inversa: Fluxo- Resistencia FVCS ml/kg/mi n Kluckow & Evans, 2000 Cuidado Trat. hipotensão pode piorar Fluxo Baixo fluxo sistêmico no PTE < 24 h Preocupação: HPIV NEC Oligúria K > Mortalidade Pior DNPM Hunt et al, 2004 Tratamento: SF 10ml/kg Sem evidência Dobuta melhor q. Dopa Fluxo Normal 40% transitório ou ausente Sem ≠ prognóstico Evans, 2006; Osborn et al, 2007 Hipotensão no Prematuro Incidência 20% até > 50% PT<1000g 30 - 98% tratados Etiologia • < Regulação tonus vasos Vasodilatação • Disfunção do miocárdio (Asfixia) • Insuficiência adrenal PTE • PCA Sepse • Hipovolemia Monitorização Não invasiva superestima Melhor cateter arterial (ar PD e PS) Hipotensão no PT: como definir PA < P10 valores referencia p/ IG e IPN Significado fisiológico ? PT < 1000g ? PA normal não garante boa perfusão PA pode ter boa perfusão Tratar ? PAM Mm Hg Percentil 10 37s 33-36s 27-32s PA < “limite” no qual intervenção melhora evolução Hipotensão 1os 3 dv 23-26s h 1999 Nuntnarumit et al, PAM < 30 mm Hg Vale p/ PTE ? PAM < IG (semanas) Barrington, 2008; Dempsey & Barrington, 2009 Hipotensão PT Consequências 156 PT<1000g PA invasiva 1as 72h Prognóstico 20m 38% Hipotensão Sem IG, PN, morbidade < Uso corticóide antenatal > mortalidade 34% x 16% > HPIV 3-4 19% x 2% > Defic auditiva 10% x 1,3% < Bayley motor Fanaroff & Fanaroff, 2006 PA no PT < 1000g PA espontâneo 1as 72h (32 41 mm Hg) EBP PAM “normal” deve ser > 30 mm Hg nos 1os 3 dv Hipotensão > 24h > Mortalidade PA repetida < P10 + Sinais clínicos e laboratoriais má perfusão PAM em PT 400-1000g PA (mm HG) Tratamento hipotensão Idade hs Fanaroff & Fanaroff, 2006 Fluxo sistêmico x PA Fluxo cerebral Controvérsias Auto-regulação FSC na maioria PT PT doente FSC Pressão- passivo Nível crítico PA ? Hipotensão e BFS Lesão cerebral e prognóstico Relação duração e intensidade HT – Pior DNPM Não há evidência tratamento HT melhora prognóstico Normotenso tratado pior prognóstico que HT não tratado Subhedar 2003; Kluckow 2005; Dempsey & Barrington 2009 Peculiaridades do Prematuro Receptores adrenérgicos ao nascimento Miocárdio Limitada capacidade inotropismo Vasos 2 Predomínio resposta 1 Vasoconstrição Pós-carga DC < Efeito PA Receptores Dopa Rins (Efeito ) TGI Outros órgãos ?? Tratamento: Revisões sistemáticas Cochrane Raro hipovolemia volume risco DBP e HPIV Expansão x Inotrópico Morbimortalidade MBP 2 ECR (63 PT) Dopa > sucesso PA Expansão não melhora evolução Osborn & Evans, 2001 Dopa x Dobuta na hipotensão PT 4 ECR (143 PT) Dopa + efetiva Sem ≠ morbimortalidade Efeito longo prazo ? Subhedar & Shaw, 2003 Dopamina Inotrópico e vasopressor Ação receptores: dopa Dose-dependente ? Dose máx. 20 g/kg/m 90% RN responde ≤ 10 g/kg/m 1o dv > 15 g/kg/m RVS piora Fluxo sistêmico Outros efeitos Vasoconstrição pulm ? Experimental com dose alta Renal ? Baixa dose diurese mas não melhora F. renal Endócrino T4 TSH e prolactina (supressão transitória hipófise) Noori et al, 2003 e 2004 Dobutamina Inotrópico Amina simpatomimética sintética cardio seletiva (-1) contratilidade miocárdio e DC Dose 5- 10 g/kg/m DC 10- 20 Fluxo sistêmico Pode RV pulmonar e sistêmica (pós-carga) Experim: Alta dose agregação plaq na re-oxigen./hipoxia Noori et al, 2003 e 2004 Al-Salm et al, 2008 Adrenalina Inotrópico e vasopressor Dose baixa efeito -1 e -2 contratil. mio RVS Dose alta efeito RVS Poucos estudos em RN RS 1 ECR (andamento) e 1 Abstract Adren x Dopa Sem ≠ Uso hipotensão resistente: Dopa e Dobuta Retirar ?? Paradisis & Osborn, 2007 Milrinone Inotrópico e vasodilatador Inibidor Fosfodiesterase III AMPc • Contratilidade mio sem consumo O2 • RV sistêmica e pulm ( pós-carga) • Potencializa efeito ON Barrington, 2008; Joynt et al, 2008 Preocupação: • Dose ? • Efeitos adversos Disfunção plaquetas HPIV Hipotensão Arritmia ECR 90 PT < 30s Milrinone x Placebo p/ prevenção BFS Não previne BFS nas 1as 24hv > FC fechamento CA + lento Paradisis et al, 2006; 2009 Suporte circulatório no PT: Dopa ou Dobuta ? 2o dv 1o dv PA normal Fluxo sistêmico RVS Disfunção mioc. Predomínio vasoconstrição Dobutamina Ef. Adrenalina PA Fluxo N RVS Miocárdio N Predomínio vasodilatação Hipotensão Dopamina Ef. Adrenalina Osborn et al, 2004 Insuficiência Adrenal e Hipotensão PT Hipotensão refratária Insuficiência adrenal transitória Imaturidade eixo HHA < produção CE receptores adren Ng et al, 2004 CE Induz expressão receptores -adrenérgicos Resp. catecolaminas e inibe seu metabolismo CEAN < suporte hemodinâmico PTE Uso corticóide na hipotensão refratária PT ?? Corticóide na Hipotensão do PT Vários estudos (poucos ECR) Corticóide PA uso inotrópico Resultados Dopa Sem vantagem: Morte e HPIV Sem dados longo prazo HidroC melhor que Dexa ? RS-Cochrane: 2 ECR (1 HC outro Dexa) Inconclusivo CE no RN Ef. tóxico SNC Uso restrito MBP hipotenso com PCA Dilemas F. Miocárdio normal no início Dobuta pode piorar perfusão sist Dopa Vasoconstrição perif. shunt ED PA mas não FSS Opção: PEEP Seri & Noori, 2005 Est. não controlado MBP Dopa 8 ± 2 PA P AP 30% FSS sem ≠ debito VE e fluxo AP Dopa < 10 shunt ED Melhora PA e Fluxo sistêmico Bouissou et al, 2008 º 1 dv Baixo fluxo sistêmico PTE Asfixia Perinatal Disfunção miocárdio Choque Cardiogênico Vasoconstrição hipóxica oxigênio e fluxo mio Lesão celular V. Tricúspide , necrose coronárias Pós-carga DC Neces. energia mio CK-MB Tratamento x Mecanismo das alterações • Quem? RNT asfíxico • Problema? Disfunção ventricular Baixo fluxo sistêmico • F. Assoc ? PA N Contratilidade miocárdio • Intervenção ? SF 10 ml/kg No choque 1ª opção: Dobutamina 2ª opção: Adrenalina Cuidado Sobrecarga volume piora disfunção miocárdio Osborn et al, 2004 Choque no RN: Conduta Monitorização e suporte ET e VM Gravidade Analgesia e sedação Expansão volume: SF Drogas vasoativas RNT 10 ml /kg 5-10 min Repetir s/n RNPT cuidado PA sem hipovolemia Volemia > Morbidade 10 ml /kg 15 min Repetir s/n Seri, 2001; Subhedar, 2003 Choque Séptico Distributivo/ vasogênico Falha vasorregulação Toxinas Mediadores inflamatórios Vasodilatação Sepse Tardia Gram – 1º dv Estreptococo B SDR Hipertensão pulm. > 50% choque Suporte circulatório Qual droga ?? Choque séptico Problema Dopamina Vasodilatação 5 g/ kg/ min até 20 Não Resposta Depressão miocárdio Fluxo sistêmico Dobutamina 5 g/ kg/ min até 20 Não Resposta Adrenalina 0,2 g/ kg/ min até 0,5- 1 Suporte circulatório PT Qual o foco ?? PA Válido > 1odv PA e Fluxo Melhor base fisiopatológica O que implementar ?? Avaliação Ecocardiográfica: Fluxo sistêmico Tamanho PCA ½ MBP são tratados, NÃO há consenso definição e tratamento PT hipotenso e bem perfundido NÃO tratar NICHD + FDA Grupo Cardio Neo Qual é o problema e tratar para melhorar prognóstico Evans et al, 2006; Barrington, 2008
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