Polissonografia na HP:
Devemos fazer de rotina?
Gleison Guimarães
Unidade de Pesquisa Clínica - HUCFF - UFRJ
TE SBPT
TE ABSono
HP: Obesidade, hipoventilação e hipercapnia
Charles Dickens, Pickwick Club, 1837
Reconhecimento das desordens respiratórias do
sono como causa secundária de HP/1998:
“2ª WHO conference on pulmonary arterial
hypertension”
Pensar no contexto de duas doenças:
(WHO Group 3: Hypoxia associated Pulmonary Hypertension)
Sínd. Hipoventilação-Obesidade (SHO)
PSG
 Apnéia Obstrutiva do sono (SAOS)
 DPOC, exposição alta altitude, doença
intersticial.

•A maioria dos pacientes com SHO tem SAOS.
Apnéia Obstrutiva do Sono
FC
microdespertar
SNA
catecolaminas
PA
pO² pCO²
O² miocárdio
•HAS e pulmonar
•Aterosclerose
•Hipertrofia e
falência do VE
•Arritmia cardíaca
•AVE
pressão
intratorácica
•Stress oxidativo
•Inflamação
•Disfunção endotelial
tensão da parede VE
consumo de O² cardíaco
Modificado por Bradley & Hall – Curr. Opin. Pulm. Med. 95
Mecanismo da vasoconstricção hipóxica
SNS e SNP, catecolaminas, histamina, serotonina, eicosanóides...
ACh
ACh
Patogênese da
HP/Mecanismo da
vasoconstricção
hipóxica
Atividade
simpática
Atividade
Parassimpática
↓FC, DC, P.intra-torác.
ECG
Expiração
Obstrução
Via aérea aberta
Fluxo
Inspiração
Esforço
Torácico
Aumento gradual do esforço
Paradoxal
Esforço
abdominal
SaO2
Fim do evento
Nível de oxigenação < 3%
do valor basal
Apnéia Obstrutiva
Bases fisiopatológicas: Anormalidade
da estabilidade cardiovascular
HP na Síndrome de Apnéia do sono
Podszus et al; Klin
Wochensr 1986;


65 ptes
consecutivos com
SAOS
20% com PAPm>20
Laks et al; Eur Res J
1995;



100 ptes
consecutivos com
IAH>20/h
42% PAP>20 (2052mmHg)
6 ptes com HP
tinham PaO2
normal.
Sanner et al; Arch
Intern Med 1997




92 ptes
consecutivos com
IAH >10/h (10100)
DPOC: Critério de
exclusão.
20% HP leve.
PCPW e tempo
SaO2<90%:
preditores
independentes
para HP.
HP na Síndrome de Apnéia Obst. do sono
Estudos mais antigos: prevalência de até 60% de HP concomitante a SAOS
“Sd. Overlap”
SAOS e DPOC:
Fisiopatologia
da HP
semelhante
Mecanismos biológicos para desenvolvimento de HP na DPOC.
Considerando a
Polissonografia
no diagnóstico
diferencial da
HP:
“20 – 27% ptes com
SAOS tem HP, que é
geralmente reversível
após 6m com CPAP.”
- Crítica ao uso da
oximetria: ↓PaO2 not.
ocorre em >75% ptes
HPIdiopática que independe do IAH.
Devemos fazer Polissonografia de rotina
na HP?





HP é comum em ptes com SAOS e pode ocorrer na
ausência de DPOC ou hipoxemia diurna.
Apnéia obstrutiva do sono concomitante a hipoxemia
grave, distúrbio ventilatório obstrutivo ou restritivo são
mais comumente associados a HP.
Paciente com SAOS e HP grave deve ser submetido a
avaliação para outras possíveis etiologias.
Todo paciente com HP deve ser avaliado e receber
tratamento para o distúrbio respiratório do sono.
HP consequente à SAOS geralmente é reversível após
6m de CPAP.
1. Polissonografia deve ser realizada em pacientes
com DPOC ou outra doença respiratória que
possuam sinais clínicos de distúrbio do sono.
2. Em pacientes com qualquer doença pulmonar que
tenha sinais de complicação por HP, IVD ou
policitemia.
Qual Polissonografia?
PSG com variáveis respiratórias:



Índice de apnéia e hipopnéia – IAH/IDR.
Número total de eventos respiratórios e seus
tipos (apnéia e hipopnéia: Obstrutiva, central
e mista)
Saturação basal, média e mínima da oxihemoglobina (SpO2) e tempo com saturação
da oxi-hemoglobina < 90%.
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