RGE: Fisiológico X Patológico Elisa de Carvalho-ESCS/SES/DF Importância % RGE 70 60 50 40 30 20 10 0 4 meses 8 meses 1 ano Idade (Shepherd RW et al., 1987) Alta prevalência RGE Fluxo retrógrado e involuntário do conteúdo gástrico para o esôfago. RGE: falha dos elementos da barreira anti-RGE Importância % RGE 70 60 50 40 30 20 10 0 4 meses 8 meses 1 ano Idade (Shepherd RW et al., 1987) Alta prevalência RGE: fatores predisponentes no lactente * A necessidade calórica das crianças é maior que a dos adultos: 120 cal/kg/dia e 25 cal/kg/dia, respectivamente. ** Nestes casos, a distensão gástrica ocorre com pequenos volumes, o que favorece o relaxamento do EEI. A necessidade calórica das crianças é maior que a dos adultos: 120 cal/kg/dia e 25 cal/kg/dia, respectivamente. A distensão gástrica favorece o relaxamento do EEI. RGE fisiológico Regurgitação infantil Tratamento 67% dos lactentes (4 meses): RGE Regugitador feliz 67% dos lactentes (4 meses): RGE 7%: DRGE (Orenstein, 1994) DRGE: desequilíbrio Agressão X Defesa lll DRGE: manifestações clínicas Digestivas Anorexia Desnutrição Disfagia Dor epigástrica Dor retroesternal Hematêmese Hipodesenvolvimento Melena Odinofagia Recusa alimentar Regurgitação Respiratórias Apnéia obstrutiva Broncoespasmo Estridor Laringite Sinusite OMA Pneumonia Rouquidão DRGE Tratamento Comportamentais Alterações do sono Irritabilidade Síndrome de Sandifer Vômitos DRGE Abordagem diagnóstica RGE Regurgitação infantil X DRGE Clínica RGE X APLV Avaliação dos resultados da pHmetria de 24 horas Crianças portadoras de APLV: Padrão peculiar Queda gradual do pH após a refeição. Milk-induced reflux in infants less than one year of age. Cavataio F, Carroccio A, Iacono G. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30 Suppl:S36-44. RGE X APLV Expressão distinta da eotaxina: maior concentração dessa quimiocina nas camadas basais dos pacientes com RGE e APLV. Eosinófilos e linfócitos Ta2 Alterar a função neuroentérica Dismotilidade Upregulated eotaxin expression and T cell infiltration in the basal and papillary epithelium in cows' milk associated reflux oesophagitis. Butt AM, Murch SH, Ng CL, Kitching P, Montgomery SM, Phillips AD, WalkerSmith JA, Thomson MA. Arch Dis Child. 2002 Aug;87(2):124-30. APLV: Motilidade gástrica e RGE Liberação de histamina, serotonina e outros polipeptídeos Disfunção da neuromusculatura entérica Retarda o esvaziamento gástrico Exacerba o RGE Vomiting and gastric motility in infants with cow's milk allergy. Ravelli AM, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001 Jan;32(1):59-64. RGE X APLV A possibilidade de APLV deve ser avaliada antes da instituição de tratamento farmacológico para o refluxo gastroesofágico. Trial: 1 a 2 semanas com fórmula hipoalergênica em lactentes que estejam em uso de fórmula artificial e vômitos. Gastroesophageal reflux and cow milk allergy: is there a link? Salvatore S, Vandenplas Y. Pediatrics. 2002 Nov;110(5):972-84. Abordagem diagnóstica: DRGE Diagnóstico: SEED Anatomia RGE pós-prandial Diagnóstico: SEED Não apresenta boa sensibilidade para a pesquisa do RGE. Avalia a presença de anormalidades anatômicas RGE primária X RGE secundária Diagnóstico: SEED Anatomia RGE pós-prandial RGE X DRGE Diagnóstico: ecografia Avalia a presença de anormalidades anatômicas Identifica: RGE pós-prandial Esôfago abdominal Diagnóstico: ecografia Avalia a presença de anormalidades anatômicas Identifica: RGE pós-prandial RGE X DRGE Diagnóstico: Cintilografia gastroesofágica Identifica RGE mesmo após dieta com pH neutro. Estuda o esvaziamento gástrico. Detecta aspiração pulmonar. Sensibilidade: 59 a 93%. pHmetria Diagnóstico: pHmetria Diferencia: RGE fisiológico do patológico (quantifica). Relação temporal: episódios de RGE e sintomas clínicos. Sensibilidade: 87-93% - Especificidade: 93-97% Indicações: Sintomas extra-digestivos da DRGE Pesquisa de RGE oculto Avaliação da resposta ao tratamento clínico (esôfago de Barrett ou DRGE de difícil controle) Avaliação pré e pós-operatória da cirurgia anti-RGE. Impedanciometria Gravação das alterações da impedância elétrica do lúmen esofágico ocasionadas pela passagem de um bolus, que pode ser de ar, de líquido ou de alimentos. Detecta o movimento retrógrado de fluidos e de ar no esôfago, para qualquer nível, em qualquer quantidade, independentemente do pH. Impedanciometria Association of apnea and nonacid gastroesophageal reflux in infants: Investigations with the intraluminal impedance technique. Wenzl TG, Schenke S, Peschgens T, Silny J, Heimann G, Skopnik H. Pediatr Pulmonol. 2001 Feb;31(2):144-9. Correlação: apneia e RGE 1/3 dos episódios de apneia: 30’ antes ou depois do episódio de RGE. Do total: 23% refluxo ácido. Muitos episódios: não detectados pela pHmetria. Diagnóstico: Manometria esofágica Avalia a motilidade do esôfago. Indicações: Sintomas sugestivos de dismotilidade esofágica. Cirurgia anti-RGE: crianças portadoras de atresia de esôfago corrigida Manometria: Avaliação da motilidade • EES tonus basal relaxamento resposta a estímulo • corpo peristalse primária secundária • EEI Dismotilidade * Atresia de esôfago operada Diagnóstico: EDA Avaliação das complicações esofágicas da DRGE. Diagnóstico diferencial: outras patologias. EDA: complicações esofágicas Esofagite Esôfago de Barrett Complicações esofágicas do RGE Estenose péptica DRGE Biópsia esofágica Esofagite de refluxo: diagnóstico da DRGE Esofagite: Hiperplasia da camada basal Ismail- Beige II Proliferação celular na camada basal Imunomarcação: ki-67 Esôfago de Barrett Esôfago de Barrett EDA: hérnia hiatal Vômitos UUU UUU RGE Apnéia UUU Dor abdominal Quadros respiratórios RGE: SEED Lactente Anatomia UUU Vômitos DRGE DRGE secundária? RGE Manifestações clínicas: Epigastralgia, disfagia, hematêmese e torcicolo lll DRGE: Síndrome de Sandifer Estenose esofágica péptica: características Em geral são curtas (< 5 cm) Localização: habitual - terço inferior Localização Extensão Calibre Estado da mucosa Associação com Barrett DRGE:manifestações extra-digestivas lll Pneumonia de repetição Sintomas respiratórios: 42% das crianças portadoras de DRGE Lactente sibilante e RGE Persistent wheezing and gastroesophageal reflux in infants Eid NS, Shepherd RW, Thomson MA Pediatr pulmonol, 18: 39 – 44, 1994 Gastroesophageal reflux is A MAJOR cause of lung disease Pediatric Pulmonology, 26: 194 - 196, 2004 Gastroesophageal reflux disease is NOT a significant cause of lung disease in children Pediatric Pulmonology, 26: 197 – 200, 2004 Fisiopatologia: posição anatômica Nasofaringe Orofaringe Hipofaringe EES Glote Reflexo mediado pelo vago (mecanoreceptores e quimioreceptores) Interações sinérgicas: nocireceptores esofágicos e nervos sensórios das vias aéreas. Relação: tosse (sibilos) e RGE oo oo oo RGE Tosse Ausência de estudos: Randomizados Controlados Duplo cego Ética Medicina baseada em evidências Lactente sibilante: estágio atual Tratamento para RGE Chance de tratamento Evitar: tratamento Melhora clínica desnecessário Abordagem diagnóstica Fibrose cística Imunodeficiência Def. α1AT RGE Queixas respiratórias + Queixas digestivas Diagnóstico diferencial Teste do suor Estenose esofágica Pacientes: neuropatias Manifestações respiratórias Neuropata: pneumonia de aspiração Manometria: Avaliação da motilidade • EES tonus basal relaxamento resposta a estímulo • corpo peristalse primária secundária • EEI Dismotilidade * Atresia de esôfago operada Objetivos do tratamento Objetivos Controlar o RGE Cicatrização das lesões Prevenção da recorrência Opções de tratamento clínico Conservador Postura Dieta Evitar o tabagismo (ativo/passivo) Farmacoterapia Procinéticos Neutralização ácida Supressão ácida Tratamento conservador Qual a melhor postura? Postura: posição prona Posição prona: diminui RGE Positioning for prevention of infant gastroesophageal reflux. Orenstein SR, Whitington PF. J Pediatr. 1983 Oct;103(4):534-7. Seventeen-hour continuous esophageal pH monitoring in the newborn: evaluation of the influence of position in asymptomatic and symptomatic babies. Vandenplas Y, Sacre-Smits L. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985 Jun;4(3):356-61. Tratamento:postura Morte súbita SIDS X prevalência da posição prona Taxa de SIDS/1000 NV TPP TSIDS 80 70 1,6 1,4 60 50 40 30 20 10 0 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 posição não prona recomendação AAP AAP. Pediatrics, 2000. Dieta espessada diminui o RGE? Tratamento: dieta Espessamento com farinha de arroz 4% em lactentes com RGE: Regurgitação e choro Tempo de sono Número de episódio de RGE: inalterado Aumento da densidade calórica e da osmolalidade sedação Thickening of infant feedings for therapy of gastroesophageal reflux. Orenstein SR, Magill HL, Brooks P. J Pediatr. 1987 Feb;110(2):181-6. Tratamento conservador: postura e dieta Muito difundido Postura elevada: exacerba o RGE em lactentes. O espessamento não reduz o índice de RGE e pode diminuir o clearance eosfagiano. A systematic review of nonpharmacological and nonsurgical therapies for gastroesophageal reflux in infants. Carroll AE, Garrison MM, Christakis DA. Arch Pediatr Adolesc Med. 2002 Feb;156(2):109-13. Tratamento Dieta de restrição? Tratamento: crianças maiores e adolescentes Procinéticos Domperidona: 0,3 mg/kg/dose 3 a 4x/dia Bromopride: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia 3 a 4x/dia Betanecol: 0,3 mg/kg/dose 4x/dia Metoclopramida: 0,1 mg/kg/dose 3 a 4x/dia Cisaprida: 0,2 mg/kg/dose 4x/dia Eritromicina:1 a 3 mg/kg Procinéticos: mecanismo de ação Cisaprida liberação Ach no plexo mioentérico Metoclopramida Domperidona Antagonista do receptor da dopamina Eritromicina Agonista do receptor da motilina Neutralização ácida: antiácidos Eficaz: doses grandes e freqüentes Dose: 0,5 a 1 ml/kg/dose 3 a 8x/dia Baixa adesão Efeitos colaterais (alumínio): anemia microcítica, osteopenia e neurotoxicidade. Indicação: sintomático Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, Baker RD, Boyle JT, Colletti RB, Gerson WT, Werlin SL; North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001;32 Suppl 2:S1-31. Tratamento: supressão ácida Antagonistas dos receptores H2 da histamina Cimetidina: 10 a 15 mg/kg/dose 4x/dia (máximo: 800 a 1200) Ranitidina: 5 mg/kg/dose 2x/dia (máximo: 300) 3,5 mg/kg/dose 2 a 3x/dia Famotidina: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia 2x/dia (máximo: 20mg) Tratamento: supressão ácida Inibidores da H+ K+ - ATPase Omeprazol: 0,7 a 3,3 mg/Kg/dia 1 a 2x/dia média 1,4 mg/kg/dia (Israel & Hassal, 1998) * Se administrada via SNG: dissolver no meio ácido Duodeno ou jejuno: água Lansoprazol: 1,5 a 3,5 mg/kg/dia 1 a 2x/dia (máximo: 60mg) Pantoprazol: 40 mg / 1,73 m2 superfície corporal, 1 a 2x/dia Omeprazol remissão em 12 meses Comparação de 5 terapias de manutenção para esofagite de refluxo (n =175) % 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Ranitidina Cisapride Rani+Cisa Omeprazol Ome+Cisa Vigneri et al. N Engl J Med, 1995. IBP dose H2 IBP dose H2 antagonista H2 antagonista H2 ‘step-up’ ‘step-down’ RGE X DRGE Considerações finais Tabagismo Tabagismo passivo Obrigada! 67% dos lactentes (4 meses): RGE 7%: DRGE (Orenstein, 1994)