HEMOSTASIA Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária Universidade Federal de Santa Maria HEMOSTASIA PRIMÁRIA Divisões da hemostasia primária alteração no calibre vascular marginação plaquetária adesão plaquetária ativação plaquetária* agregação plaquetária “trombo branco” *Reação de liberação plaquetária. Alteração no calibre vascular mecanismo neurogênico reflexo + liberação de endotelinas por células endoteliais vasoconstrição queda no fluxo sanguíneo diminuição da perda de sangue Marginação plaquetária queda no fluxo sanguíneo quebra do fluxo axial* marginação plaquetária interação plaqueta-colágeno subendotelial *Fluxo laminar ou centrípeto. Adesão plaquetária exposição do colágeno subendotelial ligação plaqueta-colágeno (21) adesão lábil fibronectina-51 trombospondina-GPIV adesão parcialmente estável FvW-GPIb adesão estável Ativação plaquetária adesão plaquetária inicial ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária Ativação plaquetária nos níveis nos níveis nos níveis de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária adesão plaquetária inicial Ativação plaquetária nos níveis nos níveis nos níveis de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária adesão plaquetária inicial Ativação plaquetária formação de trifosfato de inositol aumento na concentração de cálcio citoplasmático ligação cálcio-calmodulina excesso de cálcio citoplasmático fosforilação da cadeia leve da miosina contração dos microfilamentos auxílio na desgranulação e na mudança da forma da plaqueta Ativação plaquetária nos níveis nos níveis nos níveis de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária adesão plaquetária inicial Ativação plaquetária formação de diacilglicerol na MP ativação da proteinaquinase C fosforilação da pleckstrin* desgranulação grânulos alfa trombospondina fibronectina FvW fibrinogênio fator Va corpos densos cálcio ADP serotonina *Plaqueta e leucócito C quinase e cadeia de aminoácido KSTR. Ativação plaquetária nos níveis nos níveis nos níveis de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária adesão plaquetária inicial Ativação plaquetária exposição da camada interna da membrana plaquetária (fosfatidilserina ou fator 3 plaquetário) nucleação dos fatores de coagulação complexo completo tenase protrombinase Ativação plaquetária adesão plaquetária inicial ativação da fosfolipase A2 hidrólise da fosfatidilcolina e da fosfatidiletanolamina formação de ácido aracdônico ciclooxigenase PGG2 PGH2 tromboxanosintetase PAF tromboxano A2 Agregação plaquetária recrutamento plaquetário mediado pelo ADP aumento no número de plaquetas no local fibrinogênio-GPIIb/IIIa agregação lábil consolidação por tromboxano A2 e PAF agregação estável HEMOSTASIA SECUNDÁRIA Divisões da hemostasia secundária via intrínseca fator XII fator XI fator IX fator VIII HMWK pré-calicreína via extrínseca fator III fator VII via comum fator X fator V fator II fator I fator XIII Hemostasia secundária ___________________ exposição ao colágeno dano celular XII XIIa III XI XIa VII VIIa Via extrínseca ______________________________________________ IX IXa IXa IX IIa Via intrínseca VIII VIIIa _____________________________________________________________________________________ cálcio fosfatidilserina Via comum X Xa IIa V Va fosfatidilserina cálcio XIII II IIa XIIIa I Ia Hemostasia secundária ___________________ exposição ao colágeno dano celular XII XIIa III XI XIa VII VIIa Via extrínseca ______________________________________________ IX IXa IXa IX IIa Via intrínseca VIII VIIIa _____________________________________________________________________________________ cálcio fosfatidilserina Via comum X Xa IIa V Va fosfatidilserina cálcio XIII II IIa XIIIa I Ia Hemostasia secundária ___________________ dano celular III VII VIIa Via extrínseca ______________________________________________ IXa IX _____________________________________________________________________________________ fosfatidilserina X Xa IIa V Va fosfatidilserina cálcio XIII II IIa XIIIa I Ia cálcio Via comum
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