APNÉIA DA
PREMATURIDADE
Lauro Francisco Felix Júnior
R3 em Neonatologia
Unidade de Neonatologia do Hospital
Regional da Asa Sul/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
INTRODUÇÃO:
 Respiração é um processo complexo
 Envolve sistemas nervoso/ respiratório/ muscular
 Movimentos irregulares já são observados no feto
de 11 semanas
 RN prematuro: imaturidade de sistemas favorece
distúrbios como a respiração periódica e apnéia
CONCEITOS:
 Apnéia é a cessação de fluxo nas vias aéreas
superiores.
 É considerada patológica, se, independente da
duração, for seguida de bradicardia e cianose
 Após 20 segundos nas apnéias centrais e mais
precocemente nas obstrutivas.
Respiração periódica
 Períodos de respiração com menos de 20 segundos
(10 a 15 seg.)
 Seguidos de períodos de pausa com menos de 10
segundos (3 a 10 seg.) que se repetem pelo menos 3
vezes consecutivas.
 Sem alterações hemodinâmicas (bradicardia/cianose)
 50% destes RN terminam por apresentar apnéia.
Apnéia da Prematuridade
 Conceito: pausa respiratória com mais de 20
segundos.
 Se menor que 20 segundos e acompanhada de
bradicardia e/ou cianose
 Bradicardia: definida como FC< 20% da FC basal
ou FC<80 a 100 bpm
TIPOS DE APNÉIA:
 CENTRAL: Parada dos movimentos respiratórios
e da entrada de ar nas vias aéreas superiores ( 10
a 25% dos episódios)
 OBSTRUTIVA: Parada do fluxo em via aérea
superior com movimentos ativos ( 10 a 20% dos
episódios)
 MISTA: alternância entre a obstrutiva e a central
e vice-versa( 70%-maior queda da FC e Sat O2)
INCIDÊNCIA:
 A incidência é inversamente proporcional à idade
gestacional (IG)
 84% dos recém pré-termos (RNPT) com peso
menor que 1000 g
 50% dos RNPT com peso entre 1000 g-1500g
 25% dos RNPT com peso entre 1500 g-2500g
Henderson-Smart relata em seu estudo uma
incidência em relação à IG de:
 78% entre 26 e 27 sem.
 75% entre 28 e 29 sem.
 54% entre 30 e 31 sem.
 14% entre 32 e 33 sem.

7% entre 34 e 35 sem.
- RN a termo: geralmente secundário
- Prematuros: raro no 1ºdia de vida/ geralmente do
2º ao 7º dia de vida
- Prematuros: menores de 34 semanas tem maior
risco
- Melhora dos caso por volta de 37 semanas de
IGpc (idade gestacional pós-concepção), podendo
persistir até pós termo
FISIOPATOLOGIA:
 Controle do centro respiratório: Imaturidade
 Menor número de sinapses
 Arborização dendrítica escassa
 Mielinização incompleta
- Dificuldade despolarização dos neurônios /menor
velocidade de propagação dos impulsos
APNÉIA
FISIOPATOLOGIA:
Manutenção das vias aéreas pérvias:
 Músculos da laringe / caixa torácica
 Coordenação entre os músculos das V.A.S e da
caixa torácica
 Na inspiração: ação dos músculos que mantém a
via aérea aberta deve ser maior que a pressão
negativa gerada pelo ação do diafragma
Dificuldade de manter via aérea aberta:
- Laringe: pequeno diâmetro
- Faringe: tubo muscular sem suporte rígido
- Arcos costais com excesso de cartilagem
- Musculatura intercostal com tônus ↓
- Diafragma com maior número de fibras sensíveis
à fadiga
Controle químico da respiração:
 Hipercapnia: estímulo aos receptores centrais
(bulbo)
 Receptores centrais: sensíveis aos íons
H+
FR e do volume corrente (VC)
 RN a termo: > sensibilidade ao CO2
 RNPT: < sensibilidade ( maiores concentrações do
gás para desencadear resposta)
 Estudos mostram que RNPT: incremento da
ventilação minuto para certo aumento na PaCO2
 Esse fato se inverte com o aumento da idade e da
IG
 Menor sensibilidade do RNPT ao CO2 : leva o
desencadeamento da APNÉIA
INFLUÊNCIA DO SONO NO CONTROLE DA
RESPIRAÇÃO:
Influência do sono

Sono REM : inibe os músculos posturais
volume pulmonar ↓ PaO2
↓ 30%
 RNPT dorme 80% do dia e o maior tempo em sono
REM
 RNT dorme 50%
 Adulto dorme 20%
Mediadores respiratórios:
- RNPT: alteração entre os neuromoduladores
inibitórios e excitatórios
- Adenosina: efeito depressor do centro
respiratório ( concentrações em situações de
hipoxia)
- Dopamina:
atividade dos quimioreceptores
centrais e periféricos
- Endorfinas: inibe o estímulo respiratório
- Serotonina: atividade excitatória e atividade
inspiratória do m. genioglosso levando à apnéia
tipo obstutriva
Monitorização diagnóstica:
 Oxímetro de pulso: avalia freqüência de pulso e
Sat O2 arterial ( conseqüentes à apnéia)
 Monitor de FC: através de ondas
eletrocardiográficas (ver bradicardia)
 Monitor de apnéia: movimentos respiratórios
detectados pela impedância transtorácica e
batimentos cardíacos
Diagnóstico Diferencial:
Distúrbios
metabólicos:
hipoglicemia
hipocalcemia
hiponatremia
hiperamonemia
e hipernatremia/
desidratação
Drogas
maternos e fetais
Prematuridade
Infecção:
sepse,
meningite,
ECN
instabilidade
térmica
Apnéia
Oxigenação
deficiente:
Hipoxemia,
anemia,
choque
RGE
Pós-anestésico:
RNPT com > riscohistória de apnéia,
DBP, anemia,
doenças
neurológicas
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA:
 RNPT: 2 ou mais episódios em 24hs
 RNT: 1º episódio
investigar
investigar
 História clínica: materna/fetal e neonatal
 Exame físico
 Posição do RN no momento da apnéia
Exames subsidiários:
- RX de tórax
- Ecotransfontanelar
- Glicemia
- Hemograma e PCR- rastrear anemia e infecção
- Líquor Cefalorraquidiano e hemocultura se
pertinentes
APNÉIA X REFLUXO
GASTROESOFÁGICO
 Muitos RN prematuros apresentam refluxo
gastroesofágico (RGE) freqüente e prolongado
que pode persistir até a alta.
 O RGE é um fenômeno quase universal nestes
RN, não estando claro se deve ser considerado
patologia.
APNÉIA X REFLUXO
GASTROESOFÁGICO
 Barrington KJ, Tan K, Rich W :estudo para
determinar a incidência do RGE durante a
avaliação de apnéia pré-alta em RNPT
 Hipótese do estudo: RN com freqüente apnéia
persistente até a alta
maior freqüência de
episódios de refluxo durante a monitorização do
pH esofágico.
APNÉIA X REFLUXO
GASTROESOFÁGICO
 Metodologia: 45 RN com peso médio de 1354g
(+ - 650) e IGPc de 37 sem Id (+- 3,5)
 A monitorização do pH esofágico (por 12h) foi
realizada e pelo menos em uma ocasião foi
demonstrado RGE (pH<4,0) em todos os RN.
 Resultados: Não houve correlação significativa entre:
 Freqüência de apnéia e freqüência de RGE (r = 0,28 – p =
NS)
 Freqüência de apnéia e duração de RGE ( r = 0,18 –
p=NS).
 Entre o numero de apnéias com queda de saturação de
O2 e freqüência de RGE (r = 0,18-p=NS)
 Entre o numero de apnéias com bradicardia e freqüência
de RGE (r =0,06 – p=NS).
APNÉIA X REFLUXO
GASTROESOFÁGICO
 A partir dos resultados deste estudo e de outros, é
improvável que o REG contribua para a
freqüência total de apnéia do RNPT
 A despeito da falta de evidência desta associação,
há uma epidemia de tratamento de pré-termo
com drogas não bem testadas
 Há duvidas se esta droga tem qualquer atividade
pró-cinética do RNPT. O RGE é um fenômeno
universal do RN pré-termo.
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA EM RN
COM APNÉIA DA PREMATURIDADE:
 Não está claro qual é o nível de Hb ou de Htc
abaixo do qual torna-se necessário uma
transfusão sangüínea
 Sinais clínicos: apnéia, bradicardia e/ou hipoxemia
(apnéia da prematuridade)
 Efeitos da transfusão na freqüência dos episódios
de apnéia e/ou bradicardia são controversos na
literatura
Poets e cl. Eur J Pediatr 1997; 156:311-316
 19 RNPT
 IG média ao nascimento de 25 semanas (22-30
semanas)
 Peso médio ao nascer de 740 g (580-1280g)
 5,5 semanas (1-13) de vida na época do estudo
Conclusão do estudo:
 Os autores não detectaram mudanças
significativas na freqüência de bradicardia e
dessaturação, antes e após a transfusão
 A FC diminuiu de 163/mim(140-182/min) para
152/min (134-172/min)
 A FR diminuiu de 58/min (34-98/min) para 55/min
(36-82/min-p< 0,01)
TRATAMENTO
 Manter temperatura zona neutra( 36-36.5°C)
 Alimentação por gavagem continua
 Oxigenioterapia
 Estímulo tátil
 Decúbito dorsal
 MONITORIZAR
TRATAMENTO
Metilxantinas:
- Diminuem incidência de apnéias
- Uso até 34 sem. de IGPc / 7 dias após último
episódio
- Estímulo centro respiratório
-
contração do diafragma
TRATAMENTO
 Aminofilina: ataque : 5 mg/kg
manutenção : 2,5 mg/kg
 Cafeína: citrato – ataque : 20mg/kg
manutenção : 5 mg/kg
anidra – ataque : 10mg/kg
manutenção : 2,5 mg/kg
Vantagens da cafeína:
- Mais estimulante centro respiratório
- Efeitos colaterais menos intensos
- Maior limiar entre nível terapêutico e tóxico
- Mais fácil administração
Efeitos colaterais:
 Taquicardia
 Sonolência
 Irritabilidade
 Hiperreflexia
 Tremores
 Opistótono
Convulsões
Hiperglicemia
Náuseas
Vômitos
Hematêmese
SUPORTE VENTILATÓRIO:
O2 INALATÓRIO
 Em casos de hipoxemia
 FiO2 mais
: evitar dessaturações
 Saturações em torno de 85-93%
 Retirada lenta e gradual
SUPORTE VENTILATÓRIO:
CPAP
 Mantém permeabilidade das VA
 Regulariza o ritmo respiratório
 Estabiliza caixa torácica
 Aumenta a capacidade residual funcional
SUPORTE VENTILATÓRIO:
Ventilação mandatória intermitente - VMI
 Na falha ao uso do CPAP
 Pressão inspitatória suficiente para elevar tórax
em 0,5 cm
 PEEP : 4-5 cm H2O
 FR : 10 a 30 ciclos/min – PCO2 em 40 a 50 mmHg
pH > 7,25
VMI:
 Retirada lenta e gradual
 RN em respiração espontânea com boa amplitude
 Parâmetros do ventilador baixos
 Após: CPAP ou O2 inalatório
ALTA HOSPITALAR:
 Episódios de apnéia são inversamente
proporcionais à IG
 Se RN com Ig de 24 sem, podem apresentar
apnéia com mais de 100 dias e IGpc> 40 sem.
 Alta: - 7 a10 dias sem apnéia
- Clinicamente bem
- de peso
-Temperatura corpórea estável
PROGNÓSTICO:
APNÉIA X MORTE SÚBITA ?
- Estudos mostram alterações no controle
respiratório em casos de morte súbita
- Relatos mostram 18% de morte súbita em
RNPT
- Outros estudos: não há aumento de morte
súbita em casos de apnéia
- Indica que prematuridade e não a apnéia seria
fator de risco para morte súbita.
- Episódios de apnéia:
HPV
Hidrocefalia
Leucomalácia
Maior necessidade de
suporte O2
Alterações do DNPM 1º ano
de vida
EM CASOS DE APNÉIA DA
PREMATURIDADE:
 SEGUIMENTO NEUROLÓGICO CUIDADOSO
 REABILITAÇÃO PRECOCE
Consultem os artigos:
-Apnéia x refluxo gastroesofágico
Autor(es): Barrington KJ et al. Resumido
por Paulo R. Margotto
-Cafeína e apnéia neonatal-estudo
colaborativo internacional
Autor(es): Barbara Schimidt (Canadá).
Realizado por Paulo R. Margotto
-Uso da cafeína na apnéia da
prematuridade
Autor(es): Schmidt B, et al. Apresentação;
Eula Leisle Braz Lima, Fernanda Carvalho
Oliveira, Paulo R. Margotto
-Apnéia não é prolongada pelo refluxo
gastroesofageano em crianças
prematuras
Autor(es): Di Fiore JM, et al. Apresentação:
Juliana Queiroz
 Controvérsias no manuseio do refluxo
gastroesofageano no pré-termo
Autor(es): Cleide Suguihara (EUA).
Realizado por Paulo R. Margotto
 Limiar de Transfusão para RN PréTermo:Até onde devemos ir ?
Autor(es): Edward F. Bell. Apresentação:
Mariana Regis Jansen, Mathias Palácio
John,Paulo R. Margotto
 Estudo randomizado de protocolos
liberais versus restritos para a
transfusão de hemácias em recémnascidos pré-termos
Autor(es): Bell EF, et al. Apresentação:
Virgínia Lira
 Estudo randomizado e controlado de
transfusão restritiva versus liberal nos
recém-nascidos de extremo baixo peso
Autor(es): Kirpalani H et al. Apresentação:
Giselle Maria Araujo Felix, Paulo César
Montalvão de Albuquerque, Paulo R.
Margotto
OBRIGADO