Dominique Bastos Sasaki
Dr. Eduardo Hecht
Brasília, 24 de fevereiro de 2010
www.paulomargotto.com.br
 Deterioração
súbita na função renal
 Incapacidade de manutenção da homeostase
hidroeletrolítica pelos rins
 Rápido acúmulo de produtos nitrogenados,
levando a azotemia progressiva
 Ocorre em 2 a 3% das crianças admitidas em
centros de tratamento terciário pediátrico e
em até 8% dos lactentes em UTIN (Nelson,
2009)
 Frequentemente
a deterioração da função
renal é acompanhada de oligúria (<1mL/kg/h
em RN e <0,8mL/kg/h ou <240mL/m2/dia na
criança maior)
Na IRA o volume urinário pode estar
reduzido (IRA oligúrica), normal ou
aumentado (IRA não oligúrica)
 Pré-renal
Redução efetiva de volume arterial circulante =
perfusão renal inadequada = TFG diminuída
Sem evidências de lesão renal. Causa de IRA
mais frequente na pediatria.
 Intrínseca
Causas:
-Desidratação
-Hemorragia
-Sepse
-Hipoalbuminemia
-Insuficiência cardíaca
 Pós-renal
-Se a causa da hipoperfusão for revertida há
retorno da função renal. Se for sustentada, pode
ocorrer lesão parenquimatosa renal intrínseca
Ocorre lesão do parênquima renal.
 Pré-renal
 Intrínseca
 Pós-renal
Causas:
-Glomerulonefrites
-Pós-infecciosa/pós-estreptocócica
-Lúpus eritematoso
-Púrpura de Henoch-Schönlein
-Membranoproliferativa
-Antimembrana basal glomerular
-Síndrome hemolítico urêmica (SHU)
-Necrose tubular aguda (NTA)
-Necrose cortical
-Trombose da veia renal
-Rabdomiólise
-Nefrite intersticial aguda
-Infiltração tumoral
-Síndrome de lise tumoral
 Pré-renal
 Intrínseca
 Pós-renal
Transtornos caracterizados por obstrução do
trato urinário. Pico de incidência no 1o ano.
Causas:
-Válvula de uretra posterior
-Obstrução da junção ureteropélvica
-Obstrução da junção ureterovesical
-Ureterocele
-Tumor
-Urolitíase
-Cistite hemorrágica
-Bexiga neurogênica
Em geral o alívio da obstrução resulta na
recuperação da função renal, exceto em
pacientes com displasia renal associada ou
obstrução prolongada ao trato urinário
Recém-nascido
Lactente
Pré-escolar e
escolar
- Desidratação
- Hemorragia
- Sepse
- Asfixia perinatal
- Trombose da
veia renal e da
artéria renal
- Válvula de
uretra posterior
- Estenose de
junção
pieloureteral
bilateral
- Gastrenterite
aguda com
desidratação
grave
- Necrose tubular
aguda
- Síndrome
hemolíticourêmica
-Glomerulonefrite
aguda
 Variam
de acordo com a causa precipitante
da IRA
 Sinais
de desidratação: mucosas secas, diminuição
do turgor da pele, depressão de fontanela
 Sinais
de choque: taquicardia, hipotensão, perfusão
periférica lentificada
 Sinais
de hipervolemia: hipertensão arterial,
turgência jugular, estertores pulmonares, taquipnéia,
edema periférico
 Sinais
de hipercalemia: sonolência, arritmia
cardíaca, pulso lento e irregular
 Taquipnéia: acidose metabólica, congestão pulmonar
 Presença
de massa abdominal, rins palpáveis
ou bexiga distendida: podem sugerir processo
obstrutivo

Sinais de hipocalcemia: cãimbras, contrações
musculares, sinais de Chvostek e Trosseau, convulsão
 Uremia: confusão mental, náuseas, vômitos,
manifestações hemorrágicas
 Exame
dermatológico: lesões urticariformes (nefrite
intersticial), púrpura palpável (púrpura de HenochSchönlein), impetigo (GNDA)
 Exame
 SINAIS
articular: artralgia e artrite (vasculites)
QUE LEVAM À SUSPEITA CLÍNICA
INICIAL: OLIGÚRIA E EDEMA
EAS
Fórmula
de Schwartz (clearence de
 Hemograma
creatinina
estimado em mL/min/1,73m2)
 Bioquímica
 Uréia, Creatinina
Estatura (cm) X K
 Gasometria arterial
Creatinina
sérica
 Clearence
de creatinina
(fórmula de Schwartz)
 ECG
Valor
detórax:
K: cardiomegalia e congestão
 Rx de
pulmonar
(sobrecarga
hídrica)
-RN
pré-termo
até 1 ano:
0,33

US arenal:
hidronefrose
e/ou
hidroureter
-RN
termo
até 1 ano:
0,45
(obstrução do trato urinário)
-Crianças
e adolescentes: 0,55
 Biópsia renal

 Valores

normais de creatinina sérica:
Creatinina sérica = 0,004 X altura (cm)
OU


Meninos: 0,35 + 0,03 X idade (anos)
Meninas: 0,37 + 0,02 X idade (anos)
 Anemia
dilucional ou hemolítica
 Leucopenia
 Trombocitopenia
 Hiponatremia dilucional
 Acidose metabólica
 Altas concentrações séricas de uréia,
creatinina, ácido úrico, fosfato, e potássio
 Hipocalcemia (hiperfosfatemia)
Hipovole
mia
NTA
NIA
Glomerulon
efrite
Obstrução
Sedimento
Pouco
alterado
Cilindros
granulosos
largos,
acastanhados
Leucócitos,
eosinófilos,
cilindros
celulares
Eritrócitos,
cilindros
hemáticos
Pouco
alterado ou
hemorrágico
Proteína
Nenhuma
ou baixa
Nenhuma ou
baixa
Mínima
Aumentada
>100mg/dL
Baixa
Na urinário
(mEq/L)
<20
>30
>30
<20
<20 (aguda)
>40 (alguns
dias)
Osmolalidade
>400
<350
<350
>400
<350
FENa%
<1
>1
Variável
<1
<1 (aguda)
>1 (alguns
dias)
 FENa(%)
= Na urinário X Cr sérica X100
Cr urinária X Na sérico

A resposta à expansão volêmica é o melhor
índice para diferenciar IRA pré-renal de IRA
intrínseca

A creatinina não é um índice específico de
função renal real, pois seu nível é alterado pela
massa muscular, pelo catabolismo proteico e por
medicações
 Monitorização
do débito urinário (sonda
vesical)
 Controle
de eletrólitos, uréia, creatinina,
gasometria arterial
Pacientes
hipovolêmicos
urinam
não houver
sinais de geralmente
hipervolemia
=
dentro de 2h, caso isso não ocorra, pensar
expansão
de volume intravascular com 20
na possibilidade de IRA intrínseca ou pósmL/kg
renal
 Se
 Terapia
diurética: deve ser considerada
somente após a adequação do volume
sanguíneo circulante


Manitol (0,5 g/kg)
Furosemida (1-4 mg/kg)
 Restrição
hídrica: fundamental se falha à
prova diurética

limite de 400 mL/m2/24h (perdas insensíveis) +
volume do débito urinário

Hiperpotassemia (>5,5 mEq/L)

O rim é responsável por aproximadamente 90%
da excreção diária de K, os outros 10 % são
perdidos no intestino e na pele

Causas: filtração glomerular reduzida, perda da
secreção tubular, retardo no desenvolvimento de
mecanismos extra-renais de excreção de K,
acidose metabólica

Sintomas: mal-estar, náuseas, fraqueza muscular,
arritmia cardíaca
 Hiperpotassemia
(>5,5 mEq/L)
Alteração em ECG mais precoce: ondas T
pontiagudas
Alargamento do intervalo QRS
Depressão do segmento ST
Arritmias ventriculares
Parada cardíaca
 Hiperpotassemia
 Restrição
(>5,5 mEq/L)
de potássio de fontes exógenas
 Resina
de troca (Sorcal – sulfonato
poliestireno de sódio): deve ser administrada
via oral ou por enema de retenção na dose
de 1g/kg.



Espera-se a queda de cerca de 1 mEq/L
Pode ser repetida a cada 2h
Atenção para a sobrecarga de sódio!!!
 Se
hiperpotassemia > 7 mEq/L :
 Resina
de troca
 Gluconato de cálcio 10% (1 mL/kg IV em 35min)
 Bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg IV em 5-10
min)
 Insulina regular (0,1 U/kg com solução de
glicose a 50% 1 mL/kg em 1h)
A hiperpotassemia
persistente deve ser tratada
através da diálise
 Hiponatremia
(secundária à sobrecarga
hídrica)
 Restrição
hídrica (durante a anúria, não
administrar sódio!!!)
 Reposição de sódio quando hiponatremia
severa sintomática (na<120mEq/L), com NaCl
3% (1 mL = 0,5mEq) EV em 2 a 4 horas
Reposição de Na (mEq Na) = Na desejado (125) –
Na encontrado X peso X 0,6

Hipocalcemia
Causas: hiperfosfatemia, deficiência de vitamina
D, resistência
à ação doao
PTH,
hipoalbuminemia
Resposta
inadequada
tratamento
pode ser

devida à correção rápida da acidose
 Sintomas de hipocalcemia severa: tetania,
metabólica (a alcalinização promove ligação
convulsão, arritmia cardíaca
de cálcio a albumina com redução do cálcio
ionizado)
 Na hipocalcemia sintomática: gluconato de
cálcio 10% 2mL/kg EV em 10 minutos, podendo
ser repetido a cada 6 horas. Manutenção de 2 a 4
mL/kg/dia.
Hipertensão arterial
 Causas: lesão renal primária ou sobrecarga
hídrica
 PA sistólica e/ou diastólica ≥ percentil 95 para
idade
 Restrição hídrica e de sódio
 Drogas:


Hipertensão assintomática:





Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/kg/dose SL
Anlodipina 0,05 a 0,2 mg/kg/dia
hidralazina 0,2 mg/kg/dose (máximo 15mg) EV
Hipertensão grave sintomática: nitroprussiato de
sódio 0,5 a 8 mcg/kg/min EV
Diálise (hipertensão refratária)
 Acidose
metabólica
 Causas:
redução na excreção renal de ácidos
e da reabsorção tubular de HCO3
 Correção
com bicarbonato se pH ≤ 7,1 ou
HCO3 <10mEq
NaHCO3 (mEq) = peso X 0,3 X (HCO3 desejado (15)–
HCO3 encontrado), ou empiricamente 1 a 3 mEq/kg
EV
 Sobrecarga
de volume com evidência de
hipertensão e/ou edema pulmonar
refratários à terapia diurética
 Hiperpotassemia persistente
 Acidose metabólica grave que não responde
ao tratamento clínico
 Sintomas neurológicos (estado mental
alterado, convulsões)
 Uréia >180mg/dL (ou em casos de elevação
rápida)
 Desequilíbrio de cálcio/fósforo, com tetania
hipocalcêmica
A
recuperação da função renal é excelente
na IRA pré-renal e em pacientes com IRA nãooligúrica
 Indicadores
de mau prognóstico: oligúria,
hipovolemia persistente, necessidade de
diálise,coma, necessidade de ventilação
mecânica
Espero que
ninguém
tenha
dormido…
 Condutas
de urgência em pediatria. Barbosa,
A.P., D’Elia,C. Ed. Atheneu
 Terapia intensiva em pediatria. Piva, J. et al.
Ed. Medsi, 4a ed.
 Tratado de Pediatria, Nelson.
www.paulomargotto.com.br ,Dr.
Paulo R.Margotto
Consultem:
Injúria renal aguda
Autor(es): Paulo R. Margotto. Márcia
Pimentel