Diarréia Aguda
Giulianna de Sousa B. Araujo - R1
Orientadoras:Dra Mariana de Melo Gadelha
Dra Elza
Dra Maristela Estevão Barbosa
www.paulomargotto.com.br
Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/SES/DF
Brasília, 10 de Junho de 2008.
Introdução
► Definição:
eleminação súbita de fezes de
conteúdo líquido acima do habitual, associada,
em geral, a um aumento do número de
evacuações.
 “Aumento do número de evacuações
e/ou diminuição da consistência das
fezes”.
► Diarréia
aguda infeciosa, infecção intestinal,
gastroenterite aguda.
► Enfermidade
de distribuição universal, evolução
potencialmente autolimitada, duração igual ou
inferior a 14 dias.
Introdução
►
1,5 bilhões de episódios agudos de diarréia no
mundo por ano.
► Responsável
por 3 a 5 milhões de óbitos em
crianças a cada ano, principalmente naquelas
menores de 1 ano de vida.
► Transmissão:
via fecal-oral, principalmente pela
água, alimentos, mãos e objetos contaminados.
► Queda
significativa na mortalidade infantil por
diarréia após introdução da TRO.
Patogenia
► Desequilíbrio
entre processos de absorção e
secreção de água e eletrólitos no intestino,
ocasionado por uma redução da absorção, aumento
da secreção ou por ambos.
► Quando
os mecanismos de defesa do trato
digestório da criança, como a acidez gástrica, o
muco, a flora bacteriana, o peristaltismo e o sistema
imune local, não conseguem impedir a ação
patogêncica de microorganismos, há inversão do
fluxo normal de líquidos e conseqüentemente
aparecimento de diarréia.
►A
diarréia aquosa pode ser: osmótica, secretora.
Diarréia osmótica
Enteropatógenos
Lesão do epitélio
• Rotavirus e maioria dos vírus
↓ atividade das
dissacaridases
↓ da digestão ∕ absorção
dos açucares
↑ fermentação pela
flora intestinal
↑ da osmolaridade
luminal
↑ conteúdo líquido fecal
Diarréia osmótica
↓ pH fecal = eritema perianal
↑ produção de gases
↑ distensão abdominal  cólica
abdominal, fezes explosivas
Diarréia Secretora
Bactérias
Enterotoxinas
GMPc
 AMPc
 Ca2+
Lesão do enterócito
 proteinoquinases
Fosforilação das
proteínas
de membrana
Citocinas
Desequilíbrio dos
reguladores
endógenos
V.Cholerae,
E. coli,
Shigella sp.
Diarréia
secretora
 absorção
 influxo
de NaCl
 secreção
Abertura de canais de Cl
Apresentação
►
Diarréia aguda pode ser classificada em dois tipos
de acordo com a apresentação:
 Diarréia não-inflamatória: diarréia aquosa que pode
chegar a mais de 1L por dia, geralmente auto-limitada,
não cursa com dor abdominal intensa, sangue e pus nas
fezes. Presença de febre é variada.
► Enterotoxinas,
destruição das células dos vilos por vírus,
aderência por parasitas e aderência e/ou translocação por
bactérias.
 Diarréia inflamatória (invasiva): pode se apresentar
como diarréia aquosa ou disenteria. Disenteria é
freqüente, fezes com pouco volume, com muco ou
sangue, podendo ser acompanhada de febre, dor
abdominal intensa e tenesmo.
► Bactérias
que invadem o intestino diretamente ou produzem
citotoxinas.
Etiologia
►
Diversos patógenos podem causar diarréia: vírus,
bactérias, principalmente gram-negativas, protozoários.
►
Variação de acordo com as diferentes regiões
geográficas, faixas etárias, condições higiênicosanitárias, competência imunológica dos indivíduos
afetados.
►
Países desenvolvidos: principalmente vírus (rotavírus).
►
Países em desenvolvimento: bactérias, rotavírus.
Bactérias
Escherichia coli
Shigella sp
Salmonela sp
Campylobacter jejuni
Yersinia enterocolítica
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Vibrio cholerae
Clostridium difficile
Escherichia coli
► Gram-negativas,
flora endógena.
► Cepas patogênicas, são subdivididas em 6 subtipos
segundo o mecanismo básico de interação com a
mucosa intestinal:






E. coli enteropatogênica (ECEP)
E. coli enteroaderente difusa (ECED)
E. coli enteroagregativa (ECEA)
E. coli enterotoxigência (ECET)
E. coli enterohemorrágica (ECEH)
E coli enteroinvasiva (ECEI)
E. coli enterotoxigência (ECET)
Altamente prevalente em países em desenvolvimento, é
endêmica e apresenta surtos epidêmicos.
► Juntamente com os rotavírus, principal causa de diarréia
(mais de 25% dos episódios).
► Todas as faixas etárias.
► Diarréia do viajante (principal causa).
► Não lesam ou invadem a mucosa intestinal.
► Enterotoxinas: LT (termolábel) e ST (termoestável),
estimulam AMPc e GMPc.
► Diarréia abundante, aquosa, variando de moderada a
grave.
► Autolimitada, duração de 5 dias, podendo prolongar-se até
3 semanas.
►
E. coli enterohemorrágica (ECEH)
Citotoxinas: Shiga-like toxina 1 (SLT 1) e Shiga-like toxina
2 (SLT 2) que se ligam a receptores intestinais e renais.
► Diarréia sanguinolenta, dor abdominal em cólica, vômitos.
► Síndrome hemolítico-urêmica: anemia hemolítica,
trombocitopenia, insuficiência renal.
 Uso de Atb tem sido associado a maior risco.
► Crianças entre 5-9 anos e adultos.
► Duração: 1-24 dias (média: 4).
► Febre ausente ou baixa (diferencial).
► Pode simular abdome agudo.
►
Shigella sp
► Bactéria
gram-negativa com capacidade invasora e
de produzir citotoxina e neurotoxina.
► Disenteria
bacilar: evacuações de pequeno
volume, elevada freqüência, inicialmente do tipo
aquosa evoluindo para diarréia com sangue, muco
e pus, associada a tenesmo e cólicas.
► Maioria
autolimitada com resolução em 5 a 7 dias.
► Pródromos:
cefaléia, mal-estar e anorexia.
Shigella sp
►
Homem é único hospedeiro.
►
Altamente contagiosa (inóculo = 10).
►
Crianças entre 1 – 4 anos.
►
Pode haver disseminação via hematogênica 
septicemia (principalmente em
imunocomprometidos).
►
Anemia microangiopática  SHU e púrpura
trombocitopênica.
Salmonella sp
Bacilos gram-negativos, móveis e aeróbios.
► 2300 sorotipos.
► Capazes de causar infecção sistêmica: S. typhi e
S. paratyphi (febre tifóide).
► Hospedeiro: homem, animais domésticos e
selvagens.
► Causa freqüente de surtos de diarréia associados
à intoxicação alimentar.
► Crianças menores de 5 anos, principalmente.
►
Salmonella sp
Período de incubação: 6 horas a 10 dias (habitual: 6 a 48
horas).
► Enterocolite: invasão de bactérias nas células epiteliais do
intestino  estimulam a secreção de líquido  fezes
aquosas que podem conter sangue e muco.
► Cefaléia, dor abdominal, febre.
► Pode causar casos graves: septicemias, infecções
metastáticas: meningite, osteomielite, pneumonia,
endocardite, etc.
► Órgãos que apresentam alguma anormalidade (ex: anemia
falciforme + osteomielite).
► Pacientes podem continuar excretando bactérias nas fezes
cerca de 5 semanas após término (pode chegar a 1 ano).
►
Campylobacter jejuni
Bactérias gram-negativas.
► Mais comum em países desenvolvidos.
► Animais servem de reservatório (via mais comum
de contaminação: animal-pessoa).
► Virulência: invasão e produção de endotoxina
citolítica.
► Período de incubação: 24-72 horas.
► Mialgia, febre, cefaléia  dor abdominal, diarréia
de início abrupto, com muco e sangue nas fezes.
► Septicemia, SHU, megacolón toxico, meningite
(RN), Síndrome de Guillain-Barré.
►
Vibrio cholerae
Bacilos gram-negativos, encurvados, aeróbios
(anaeróbios facultativos).
► Grandes epidemias de diarréia.
► Toxina potente que estimula o AMPc.
► Incubação: horas a 5 dias.
► Gastroenterite leve/moderada a grave com
vômitos  perda significativa de água e eletrólitos
 choque hipovolêmico e óbito.
► Fezes em “água de arroz” (água e muco).
► Resolução em 4-6 dias com hidratação adequada.
►
Clostridium difficile
Bacilos anaeróbios obrigatórios, grampositivos, esporo-resistentes.
► Infecção nosocomial: permanecem viáveis
em objetos por períodos prolongados.
► Infecção assintomática ou diarréia leve a
grave associada ou não ao uso de Atb.
► Enterotoxinas: toxina A  diarréia
secretora, toxina B  colite.
►
Clostridium difficile
►
Colite pseudomembranosa: fezes disentéricas,
com sangue, muco, dor abdominal intensa, febre
e desidratação importante.
 Inflamação da mucosa se apresenta como
pseudomembranas fibrinosas típicas.
 Pode evoluir para megacolón toxico e óbito.
Antibióticos mais relacionados: cefalosporinas,
ampicilina, clindamicina.
► Alguns antineoplásicos: metotrexato.
► Quadro pode surgir até 2 meses após o uso de
antibióticos.
►
Vírus
Vírus
Rotavírus
Adenovírus
Astrovírus
Norovírus
Rotavírus
Sapovírus
Adenovírus
Astrovírus
Norovírus
Sapovírus
Rotavírus
Principal causa de diarréia grave em menores
de 2 anos de idade em países desenvolvidos e
subdesenvolvidos.
► Necessidade de tratamento hospitalar: 33%.
► Clima temperado: inverno.
► Climas tropicais: ao longo do ano, aumento
da freqüência em períodos mais frios e secos.
► Possuem vários sorotipos, sendo G1 e G4 os
de maior importância para o homem.
►
Rotavírus
►
Mecanismos da diarréia:
 Osmótico: destruição de céluas epiteliais do topo das
vilosidades que tem função digestiva e absortiva.
 Secretor: proteína viral NSP4   de Ca 2+ intracelular
(em murinos).
► Período
de incubação: < 48 horas.
► Vômitos, febre e eliminação de fezes líquidas e
abundantes  desidratação.
► Duração: 5 – 7 dias.
Protozoários
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Criptosporidium
Giardia lamblia
Habita porções mais altas do intestino delgado.
► Cistos e trofozoítas.
► Cistos  disseminação da doença (viáveis por 3
meses, resistentes a cloração da água).
► Transmissão direta ou indireta.
► Diarréia aguda autolimitada.
► Diarréia crônica de curso persistente ou
interminente, pode haver má-absorção.
► Fezes com muco, raramente sangue, pus ou
gorduras.
►
Entamoeba histolytica
Doença endêmica.
► Cistos  transmissão.
► Escolares e adolescentes.
► Colite amebiana disentérica: início insidioso,
evacuações com muco, sangue, cólicas abdominais
e tenesmo.
► Colite amebiana não-disentérica: surtos de
diarréia alternados com normalização do hábito
intestinal.
► Complicações: colite fulminante e perfuração
intestinal.
►
Quadro Clínico
Quadro Clínico
Depende da idade, estado nutricional,
competência imunológica, grau de
patogenicidade do agente, manejo
adequado.
► Outros sintomas: febre, vômitos, dores
abdominais, perda ou diminuição do apetite,
redução do volume urinário.
► Menor a idade e pior o estado nutricional
 pior a gravidade.
►
Quadro Clínico
►
Diarréias secretoras: atuam mais em segmentos do intestino
delgado.
 Fezes de grande volume de líquidos e eletrólitos, raramente com
sangue ou muco.
►
Diarréias osmóticas: açucares acumulam na luz intestinal,
favorecem o afluxo de água e eletrólitos e sofrem
metabolização por bactérias.
 Fezes de conteúdo ácido e hiperosmótico, explosivas (gases),
substâncias redutoras presentes, distensão e cólicas, hiperemia anal.
 Má absorção de nutrientes.
►
Diarréias inflamatórias: invasão da mucosa colônica.
 Fezes em menores volumes, com maior freqüência, menor conteúdo
hídrico, características disentéricas.
 Cólicas abdominais, tenesmo e prolapso retal.
ACUTE INFECTIOUS DIARRHEA: CLINICAL SYNDROMES
Watery
Dysenteric
Stools
Appearance
Watery
Bloody
Volume
Increased: ++/+++
Increased: +/++
Number per day
<10
>10
Reducing substances
0 to +++
0
pH
5.0–7.5
6.0–7.5
Occult blood
Negative
Positive
Fecal polymorphonuclear cells
Absent or few
Many
Mechanisms
Toxins
Yes
No
Reduced absorption
Yes
No
Mucosal invasion
No
Yes
Complications
Dehydration
Could be severe
Mild
Others
Acidosis, shock, electrolyte imbalance
Tenesmus, rectal prolapse, seizures
Etiology (Examples)
Rotaviruses
Shigella spp
Enterotoxigenic
Campylobacter spp
Escherichia coli
Entamoeba histolytica
Vibrio cholerae
+: mild; ++: moderate; +++: marked
Separating the cases of diarrhea into dysenteric or watery is helpful when deciding on the need for laboratory evaluation
Fonte: Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed. 2004.
Complicações
►
►
►
►
►
►
►
►
►
Desidratação
Desnutrição
Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos.
Insuficiência Renal Aguda
Síndrome Hemolítico Urêmica
Convulsões
Perfuração da mucosa intestinal e peritonite
Meningoencefalite
Septicemia
Diagnóstico
Maioria  não há necessidade de exames
complementares.
► Reservado para:
►
 Evolução grave
 Comprometimento do estado geral
 Lactentes muito jovens, desnutrição grave,
imunossuprimidos
 Risco de generalização do processo infeccioso
ou seu prolongamento.
Diagnóstico
►
Hemograma:
 Suspeita de sepse.
►
Bioquímica:
 Desidratação grave com necessidade de reposição intravenosa.
 K, Na, Cl.
 Uréia, creatinina e glicose de acordo com o quadro clínico.
►
Gasometria arterial:
 Suspeita clínica de acidose metabólica.
►
EPF:
 Determinação de parasitas.
 História de viagem recente à área endêmica, culturas de fezes
negativas, diarréia persiste por mais de uma semana.
 Surto de diarréia.
 Imunodeprimidos.
Diagnóstico
►
Coprocultura:
 Infecções disseminadas, surtos epidêmicos, diarréia em
imunodeprimidos e crianças portadoras de doenças crônicas,
quadros graves, pacientes de baixa idade, nos pacientes com
evidência de disseminação extraintestinal, nas diarréias com
sangue e nos quadros que se prolongam.
►
Diarréia osmótica:
 pH das fezes: < 5,6
 Substâncias redutoras: > 0,5%
 Osmolaridade fecal: > 290 mOsm
►
Sangue e leucócitos nas fezes:
 Invasão do epitélio intestinal.
►
Pesquisa de vírus nas fezes:
 Métodos imunoenzimáticos (ELISA)
Tratamento
►
Objetivos:
 Prevenir e repor as perdas fecais de água e
eletrólitos
 Reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico
 Proporcionar um aporte protéico suficiente para
impedir instalação ou agravo da desnutrição
 Maioria dos casos: TRO + realimentação
precoce.
Tratamento
►
Primeiro passo:
 AVALIAR O ESTADO DE HIDRATAÇÃO
Tratamento
1. Observe
Condição
Bem, alerta
Irritado-intranqüilo
*Comatoso-hipotônico*
Olhos
Normais
Fundos
Muito fundos
Lágrimas
Presentes
Ausentes
Ausentes
Boca e língua
Úmidas
Secas
Muito Secas
Sede
Bebe
normalmente
Sedento, bebe rápido
e avidamente
* Bebe mal ou não é
capaz de beber
Sinal da prega Desaparece
rapidamente
Desaparece
lentamente
Muito lentamente
Pulso
Cheio
Rápido, débil
*Muito débil ou
ausente*
Enchimento
capilar
Normal (até 3s)
Prejudicado (de 3-5s)
*Muito prejudicado*
(mais de 5s)
2. Explore
Tratamento
3. Decida
NÃO TEM
SINAIS DE
DESIDRATAÇÃO
Se apresentar dois ou
mais dos sinais acima
TEM DESIDRATAÇÃO
Se apresenta 2 ou mais
sinais incluindo, pelo
menos 1 SINAL * TEM
DESIDRATAÇÃO GRAVE
Use plano A
Use plano B
Use plano C
4. Trate
Plano A
•
Criança com diarréia sem sinais de desidratação:
Aumentar a ingestão de líquidos: soro caseiro, chás, cozimento
de cereais, sopas e sucos.
• Soro caseiro: mantêm a criança com diarréia hidratada,
mas não reidrata uma criança desidratada.
 Em desuso, OMS não recomenda, alternativa em locais
mais pobres.
• A mãe deverá ser orientada a oferecer após cada evacuação:
Até 12 meses:
- 50 a 100 ml (1/4 a ½ copo)
Acima de 12 meses:
- 100 a 200 ml (1/2 a 1 copo)
Adolescentes
- A quantidade que desejar
 Manter dieta habitual
- LM: aumentar a freqüência das mamadas.
- Pequenos volumes, curtos intervalos.
Plano- B
Criança com diarréia e com sinais de desidratação
TRO * A quantidade dependerá da sede da criança
•
•
50 a 100ml/kg no período de 4 a 6 horas
Alimentação durante a hidratação (somente LM)
* Uso de antieméticos
* Uso de anti-térmico
Após hidratação, alta com orientação de usar SRO após cada
evacuação:
•
•
•
Criança até 12 meses: 50 a 100 ml
Criança maior de 12 meses: 100 a 200 ml
>10anos: a quantidade que a criança desejar
Plano B
- Gastróclise:
• Perda de peso após 2 horas de TRO
• Vômitos persistentes: 4 ou mais vezes em
1 hora
• Distensão abdominal acentuada com RHA
presentes
• Dificuldade de ingestão de SRO
 Velocidade: 20 a 30 ml/Kg/h até a
reidratação.
Plano C
Criança com diarréia e desidratação grave
 Indicações para hidratação venosa:
•
Alteração do estado de consciência
•
Vômitos persistentes após uso de SNG
•
Ausência de ganho ou perda de peso após 2h de SNG
•
Incapacidade de ingestão oral
•
Íleo paralítico (distensão abdominal e ausência de RHA)
•
Sinais sugestivos de septicemia
•
Concomitância com infecções graves
Plano C
Hidratação Venosa
Fase 1: Expansão (rápida): estabelecimento do estado normal de hidratação
em curto período de tempo.
Fase 2: Manutenção: cobrir necessidades diárias de água e eletrólitos.
Fase 3: Reposição de perdas anormais que ocorrem durante todo o episódio
diarréico (diarréia e vômitos).
 Fases 2 e 3 são feitas concomitantemente.
Antibióticos
Uso absolutamente restrito.
► Diarréia invasiva (com sangue) + comprometimento
do estado geral (após hidratação):
►
 Sulfametoxazol/Trimetoprim: 50 mg/kg/dia de sulfa ÷ 2
por 5 dias.
 Ácido nalidíxico: 40 mg/kg/dia 6/6h ÷ 4 por 5 dias.
► Ciprofloxacina
►
Casos graves de cólera:
 > 8 anos: tetraciclina 50 mg/kg/dia ÷ 4 por 3 dias ou
doxiciclina 6 mg/kg/dose em dose única.
 < 8 anos: Sulfametoxazol/Trimetoprim 50 mg/kg/dia ÷ 2
por 3 dias.
►O
antibiótico deve ser iniciado nas primeiras 24 horas de doença.
Antibióticos
►
Gíardiase:
 Metronidazol 15 a 20 mg kg/dia ÷ 3 por 7 dias, repetir
após 15 dias.
 Tinidazol 50 mg/kg dose única.
 Furazolidona 5 mg/kg/dia ÷ 4 por 7 dias.
► Diarréia
por salmonela em crianças de alto risco
para bacteremia:
 Antibióticos usados para prevenir doença invasiva.
 Não melhoram os sintomas ou diminuem o tempo.
 Cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxona):
► Apenas
bacteremia: 10 a 14 dias.
► Ostemielite aguda: 4 a 6 semanas.
► Meningite: 4 semanas.
Probióticos
►
Definição: organismos vivos que quando administrados em
quantidades adequadas conferem um benefício à saúde do
hospedeiro.
►
Tratamento de diarréia esporádica em crianças:
 Redução da duração da diarréia (em 1 dia).
 Maioria dos casos estudados  diarréia por rotavírus.
►
Prevenção na disseminação da diarréia em crianças
hospitalizadas:
 Resultados conflitantes.
►
Prevenção da diarréia associada a antibióticos:
 Estudos mostram evidência de que é eficaz.
Probiotics for Children With Diarrhea: An Update. J Clin Gastroenterol. 2008 May 23
Prevenção
►
►
►
►
Aleitamento materno
Práticas adequadas de desmame
Saneamento Básico
Imunização
 Rotavírus: 2 doses (2 e 4 meses)
►
►
►
►
Monovalente: G1
Vírus vivos atenuados
Lavagem das mãos
Educação em saúde
Obrigada!
Bibliografia
Lopez FA, Júnior CD. Tratado de Pediatria da Sociedade
Brasileira de Pediatria. 1ª edição. Editora Manole Ltda. São
Paulo, 2007.
► Behrman RA, Kliegman RM, Jenson HB. Tratado de
Pediatria. 17ª ed. Elsevier Editora Ltda. Rio de Janeiro,
2005.
► Cohen & Powderly: Infectious Diseases. 2th ed. 2004.
► Silva, LR. Diarréia Aguda e Desidratação. Urgências Clínicas
e Cirúrgicas em Gastroenterologia e Hepatologia
Pediátricas. 1 ed. Rio de Janeiro: Medsi, 2004, v. 1, p. 233256.
► Nilsson KR, Piccini JP. The Osler medical handbook.
Chapter 39: Diarrhea. 2d ed. Elsevier Mosby, 2006.
► Guandaline S. Probiotics for Children With Diarrhea: An
Update. J Clin Gastroenterol. 2008.
►