UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
MICROBIOLOGIA CLÍNICA
Infecções do Trato Gastrintestinal
Profª Cláudia de Mendonça Souza
Infecções do Trato Gastrintestinal
 Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos
e eletrólitos.
– distúrbio inflamatório, geralmente
associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de
dor, febre, cólicas.
 Disenteria
 Gastroenterite
- sintomas gastrintestinais
náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais.
como
Agentes etiológicos
Bactérias – Vírus – Parasitas - Fungos
 Escherichia coli
 Salmonella
Enterobactérias
 Shigella
 Yersinia enterocolitica
 Campylobacter
 Vibrio cholerae
 Vibrio parahaemolyticus
 Staphylococcus aureus
 Bacillus cereus
 Clostridium botulinum
Intoxicação
alimentar
Infeçções Gastrintestinais
 Diarréia é a conseqüência mais comum da infecção do
trato gastrintestinal
• Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento)
• Varia de branda e autolimitada até a grave, com desidratação e morte
• Transmissão: via fecal-oral
Infecções locais
Infecções sistêmicas
Invasão pelos
microrganismos ou
absorção de toxinas
Multiplicação por microrganismos
e produção de toxinas (restrita ao
trato gastrointestinal)
A quantidade de
microrganismos ingeridos e
seus fatores de virulência são
fatores críticos no
estabelecimento da infecção
Infeçções Gastrintestinais
Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana)
06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade
 E. coli enteropatogênia (EPEC)
 E. coli enterotoxigênica (ETEC)
 E. coli entero-hemorrágica (EHEC)
 E. coli enteroinvasiva (EIEC)
E. coli em ágar Macconkey
 E. coli enteroagregativa (EAEC)
 E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)
Grupo Patogênico
E. coli enteropatogênica (EPEC)
“Lesão em pedestal”
(microvilosidades intestinais)
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
Toxina semelhante á do V.
cholerae
E. coli entero-hemorrágica
Produtora de verotoxina/shigalike toxina (EHEC/STEC)
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
E. coli enteroagregativa (EAEC)
E. coli produtora de aderência
difusa (DAEC)
Sintomas
Diagnóstico
Laboratorial
Epidemiologia
-Cultura
- Sorotipagem com antiPertencem a sorotipos O:H
soro polivalentes e
específicos
Vômitos, febre,
monovalentes
diarréia com muco
- Adesão à cultura de
Causam surtos de infecção
células
em crianças < 1 ano
- Testes moleculares
(genes de virulência)
- Cultura
Crianças > 2 anos e adultos
- Imunoensaios para
Diarréia aquosa (diarréia dos viajantes)
detecção de toxinas
profunda
- Sondas genéticas
(genes da LT e ST)
Sorotipo O:157-H7 é o mais
- Cultura
importante
Diarréia aquosa,
- Teste bioquímico
sanguinolenta
(sorbitol negativa)
Distribuição mundial;
febre, dor
- Imunoensaios e testes
reservatórios animais
abdominal
moleculares para
detecção da toxina
Pode causar SHU
Diarréia com
sangue e muco
Diarréia infantil,
países em
desenvolvimento
- Cultura
Importante em áreas com
- Testes para avaliação
higiene deficitária
de invasão
- Testes moleculares
(genes de invasão)
Ligação característica
cultura de células
à
- Cultura de células
(visualização do padrão
de adesão: EAEC, “pilha
de tijolo”; DAEC, difusa)
Micrografia
eletrônica
de
E.
coli
enteropatogênica (EPEC) aderindo á borda
das células intestinais, Com destruição
localizada das microvilosidades: ”Lesão
em pedestal”.
Fonte: Mims – 3ª ed.
Atualizado em 2 de junho, 2011 - 09:56 (Brasília) 12:56
GMT
EUROPA
Bactéria causadora de surto de infecções intestinais é
desconhecida, diz OMS
Bactéria teria genes de dois subtipos diferentes de E.coli:
E.coli enteroagregativa (EAEC) e E.coli enterohemorrágica
(EHEC).
Mais de 1.500 pessoas já desenvolveram graves infecções
gastrointestinais provocadas pela bactéria, e 17 pessoas
morreram – 16 na Alemanha e uma na Suécia.
Surto de Síndrome Hemolítico-Urêmica associado a
E. coli O104:H4, produtora da toxina shiga, na
Alemanha. Mais de 800 casos de SHU.
Salmonella (bacilo Gram -)
• Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países
desenvolvidos
• 3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella
bongori e Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos
• Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar)
• Amplo reservatório animal
• Dificuldades na erradicação (S. Typhi e S. Paratyphi: humanos
únicos reservatórios). Estado de portador pode durar por várias
semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”).
• S. Enteritidis e S. Choleraesuis (podem tornar-se invasivas em
pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes
com câncer ou anemia falciforme)
• Pode ocorrer disseminação hematogênica
pneumonia, meningite): antibioticoterapia.
(osteomelite,
Shigella (bacilo Gram -)
 Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com
presença de pus e sangue nas fezes)
 Dose infectante baixa (10-100 microrganismos)
 Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a
graves:
o S. sonnei (leves)
o S. flexneri e S. Boydii (graves)
o S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga;
doença mais grave)
 A shigelose é primariamente uma doença pediátrica
 Não existem reservatórios animais
Shigella em ágar Macconkey
 Disseminação principal: pessoa a pessoa, via fecal-oral
onde saneamento e higiene pessoais são deficientes
Situações
 Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves)
Campylobacter
• Bacilos Gram-negativos em forma de “S”
• Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos
C. jejuni
• Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial
• Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves)
• A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante
àquela causada por Salmonela e Shigella. Causa bastante comum.
• Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite,
água).
• Período de incubação mais prolongado (48h), microaerofilia
• Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente
comuns
•
Casos graves de diarréia
Eritromicina
Vibrio cholerae
Comunidades com suprimento
inadequado de água potável e
saneamento impróprio
 Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à família
Vibrionaceae
 Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; móveis, oxidase
positivos
 Habitat aquático (vida livre)
 Transmissão: água ou alimentos contaminados
 Produtores de enterotoxina: hipersecreção de eletrólitos e água
 Infecção humana: gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias
após ingestão da bactéria)  Cólera
V. cholarae em TCBS: ágar
Tiossulfato-Citrato-BileSacarose
 Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias)
• Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da
doença grave
• A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos
microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago
• Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia
antimicrobiana (tetraciclina – menor tempo de excreção)
reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo
mais rápido - valor secundário
Sem tratamento:
40-60% mortalidade!
Fezes com aspecto de
“água de arroz”,
característica
do paciente com cólera
Yersina enterolitica (bacilo Gram -)
• Causa de infecção associada a alimentação
• Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil
• Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC
• Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos,
cavalos e animais domésticos)
• Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas)
Intoxicação alimentar
 Doenças causadas por toxinas produzidas por
contaminantes presentes no alimento antes do consumo
 S. aureus, B. cereus, C. botulinum
Toxinas
resistentes ao
calor e a ação
de enzimas
digestivas
Toxinas resistentes
ação de enzimas
digestivas, porém
podem ser inativadas
após 30 min a 80ºC
bactérias
Botulismo infantil e de
feridas: os
microrganismos são
ingeridos ou fixados na
ferida, multiplicam-se e
produzem a toxina in
vivo
Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de
esporos)
Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos
de amplo espectro)
Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar
Multiplicação do C. difficile:
Colite pseudomembranosa
• Exotoxinas: enterotoxina (toxina A) e citotoxina (toxina B):
diagnóstico pela pesquisa das toxinas
• Pacientes hospitalizados
• Infecção grave: metronidazol ou vancomicina oral
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Intoxicação alimentar:
Ingestão da toxina
Clostridium botulinum
Microbiota intestinal
desequilíbrio:
diarréia
associada
com
uso
de
antimicrobianos (1ª teoria)
5% pessoas colonizadas = reservatórios.
Esporos
permanecem
no
ambiente
hospitalar
e
podem
ser
ingeridos,
proliferarem no intestino de pacientes em
antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis,
choque e óbito)
C. difficile
Nova teoria!
Helicobacter pylori
Bactéria Gram-negativa espiralada
Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e
duodenais (>90%)
 Vários fatores de virulência, tais como: citoxina,
adesinas, urease
 Diagnóstico: exame histológico em amostras
biopsia e teste da uréia (exame não invasivo)
de