TAQUIARRITMIAS
R1 Luciana Cristina Thomé
Taquiarritmias

Ritmo com FC > 100
 QRS estreito x alargado
 Mecanismos:
– Automatismo
– Atividade deflagrada
– Reentrada
Taquiarritmias

Automatismo:
– Propriedade intrínseca do nó sinusal, nó AV e
feixe de His
– Anormal: miocárdio atrial e ventricular – FC >
sinusal
– Idiopático, IAM, hipóxia, acidose, hipocalemia
Taquiarritmias

Atividade deflagrada
– Atividade elétrica espontânea
– Antes do término do potencial de ação: pós potencial
precoce (drogas IA e III, hipocalemia, hipomagnesemia,
bradicardia): torsades de pointes
– Após o término: pós potencial tardio ( aumento de
cálcio intracelular- intoxicação digitálica)
Taquiarritmias

Reentrada
– Mais importante
– Extrassístole conduzida por uma via, enquanto
é bloqueada em outra paralela
– Formação de um circuito elétrico com
freqüência superior à sinusal
– Anatômica x funcional
Taquiarritmias

Drogas antiarrítmicas:
Classe
IA
IB
IC
Drogas
Disopiramida
Procainamida
Quinidina
Lidocaína
Mexiletine
Flecainida
Beta
bloqueador
Moricizina
Propafenona
II
III
IV
Amiodarona
Bretílo
Dofetilida
Ibutilida
Sotalol
Bloqueador
do canal de
cálcio
Taquiarritmias

Taquicardia sinusal inapropriada
– Nó sinusal
– Não relacionada ao stress físico ou emocional
– 90% em mulheres
– Onda P sinusal
– Excluir causa secundária
– Tratamento sintomático com betabloqueador /
bloqueador de canal de cálcio
Taquiarritmias

Taquicardia atrial focal
–
–
–
–
–
–
–
Freqüência atrial entre 100-250bpm
Onda P de morfologia diferente da sinusal
Mecanismo: automatismo/ reentrada
Fenômeno warm-up – automatismo
Início súbito: reentrada
Incessante: 90% do período- taquicardiomiopatia
Tratamento: controle da freqüência ( betabloquedor,
canal de cálcio, adenosina)
– Ablação por catéter
Taquiarritmias

Taquicardia atrial multifocal
– Ondas P de 3 ou + morfologias na mesma
–
–
–
–
derivação
Ritmo irregular
Mecanismo: automatismo atrial/ atividade
deflagrada
Doença pulmonar, metabólico
Tratamento: bloqueador do canal de cálcio
Taquiarritmias

Flutter atrial:
– Freqüência: 250-350bpm, ondas F( dente de serra)
– Mecanismo: macro-reentrada
– Típico: átrio D, antihorário ( ondas F negativas em D2,
–
–
–
–
D3 e AVF)
Típico reverso: átrio D, horário ( ondas F positivas em
D2, D3 e AVF)
Atípico: não passa pelo istmo
Sintomas: fadiga, piora da ICC, dispnéia
Tratamento: cardioversão, controle da FC, cardioversão
eletiva (ibutilida), ablação
Taquiarritmias

Taquicardia por reentrada nodal
–
–
–
–
2/3 das TSV
Freqüência: 150-230bpm
2 vias :lenta e rápida
Forma típica: desce pela via lenta e retorna pela via
rápida 85%- onda P’negativa no final do QRS
– Forma atípica: desce pela via rápida e e retorna pela via
lenta – onda P’negativas antes do QRS em D3 e AVF
– Sintomas: fadiga, dispnéia, palpitação, síncope
– Tratamento: adenosina, betabloqueadores e canal de
cálcio, ablação da via lenta
Taquiarritmias

Taquicardia por reentrada em via acessória
– Via de condução rápida
– Via acessória oculta: apenas condução
retrógrada
– Via acessória manifesta: condução anterógrada
– pré excitação
– Forma ortodrômica: 95% - QRS estreito
– Forma antidrômica: QRS alargado
Taquiarritmias

Taquicardia por reentrada em via acessória
– Sintomas: dispnéia, palpitação, síncope,
instabilidade hemodinâmica
– Tratamento:



QRS estreito: adenosina, canal de cálcio
QRS alargado: procainamida, flecainida, ibutilida
Ablação por catéter
Taquiarritmias

Síndrome de Wolff- Parkinson- White
– Via acessória manifesta + taquicardia por
reentrada
– Pré- excitação : PR < 120 ms e onda delta no
QRS
– FA em 10-30%: aumento de morte súbita em
0,4%- não usar bloqueadores do nó AV
Taquiarritmias

Taquicardia juncional focal
– Freqüência 110-250bpm
– Origem no nó Av ou feixe de His
– QRS estreito ou bloqueio de ramo
– Adultos jovens
– Tratamento: ablação
Taquiarritmias

Taquicardia juncional não paroxística
– Freqüência 70-120bpm
– QRS estreito, sem onda P
– Mecanismo: atividade deflagrada
– Intoxicação digitálica, hipocalemia, IAM, pós
cirúrgico
– Tratamento da causa
Taquiarritmias

Taquicardia ventricular:
– Risco de degeneração para FV
– Monomórfica x polimórfica
– Sustentada x não sustentada
– Mecanismo: reentrada ou atividade deflagrada
– QRS alargado ( 120ms) e de morfologia
aberrante
Taquiarritmias

Taquicardia monomórfica sustentada
–
–
–
–
Reentrada no miocárdio ventricular
Causa mais comum doença coronária
Mais sintomática que a TSV
Pós IAM, valvopatias, cardiomiopatia dilatada,
displasia arritmogênica do VD, idiopática,
catecolamina-dependente)
– Terapia aguda: cardioversão + antiarrítmico (
amiodarona, procainamida, sotalol)
– Terapia crônica
Taquiarritmias

Taquicardia ventricular polimórfica sustentada
– Com intervalo QT normal
Mecanismo: reentrada em isquemia/ reentrada ou
atividade deflagrada na forma familiar
Tratamento : desfibrilação e amiodarona de
manutenção/ cardiodesfibrilador implantável
– Com intervalo QT longo: torsades de pointes

Congênito x adquirido
Mecanismo: atividade deflagrada – reentrada
funcional
Tratamento: desfibrilação + sulfato de magnésio
congênito: betabloqueador
Taquiarritmias

Taquicardia ventricular não sustentada
– Sem cardiopatia estrutural: 4%
 Não aumenta mortalidade
 Tratamento: betabloqueador/ ablação
– Com cardiopatia estrutural:
 Aumenta o risco de morte súbita
 Tratamento: se induzir sustentatada: CDI,
amiodarona
betabloqueador
Taquiarritmias

Critérios de Brugada
– Ausência de RS nas derivações pré cordiais: TV
– RS >100ms em uma pré cordial: TV
– Dissociação AV: TV
– Critérios morfológicos:


BRD: complexos monofásicos ou bifásicos em V1 ou R<S em
V6//rsR’em V1 e Rs em V6
BRE: onda R > 40ms ou rS> 70ms ou incisura na descedente
da onda S em V1// rS em V1 sem critérios anteriores
Fibrilação Atrial





Taquiarritmia supraventricular mais comum
Prevalência: 0,4% aumentando com a idade
Maioria relacionada a patologias cardíacas
Morbidade e mortalidade: repercussão
hemodinâmica e evento tromboembólico
Prognóstico: idade <60 anos, sem doença
cardiopulmonar
Fibrilação Atrial

Classificação:
– Recorrente: 2 ou mais episódios
– Paroxística: resolução espontânea em 7 dias ou
menos (maioria em 24h)
– Persistente: duração > 7 dias
– Permanente: > 1ano, falha ou não realização de
cardioversão
*FA > 30 seg e sem causa reversível*
Fibrilação Atrial

Avaliação clínica básica:
– História e exame físico
– ECG: ausência de onda P, presença de ondas f ,
irregularidade de R-R
– Rx de tórax
– Ecocardiograma
– TSH, T4 livre

Exames adicionais:
–
–
–
–
Teste de esforço
Holter
Ecocardiograma transesofágico
Estudo eletrofisiológico
Fibrilação Atrial

Manejo:
– Depende do tipo
– Retorno para ritmo sinusal
– Controle da freqüência ventricular
– Terapia anticoagulante
Fibrilação Atrial
FA recém diagnosticada
Paroxística
Persistente
terapia apenas se sintomas severos
avaliar como permanente
anticoagulação e controle da FC
avaliar anticoagulação
anticoagulação e controle da FC
Considerar droga antiarritmíca
cardioversão
terapia antiarrítmica a longo prazo não é necessária
Fibrilação Atrial
FA paroxística recorrente
Digite o título aqui
Sintomas mínimos ou ausentes
Sintomas importantes
Anticoagulação e controle da FC
Anticoagulação e controle da FC
não prevenir
drogas antiarrítmicas
Fibrilação Atrial
FA recorrente persistente
Sintomas mínimos ou ausentes
Sintomas importantes
anticoagulação e controle da FC
anticoagulação e controle da FC
droga antiarrítmica
cardioversão elétrica
anticoagulação e droga para manter em ritmo sinusal
Fibrilação Atrial

Recomendações para cardioversão
farmacológica e elétrica:
– Elétrica em FA paroxística e RRV se IAM,
–
–
–
–
–
hipotensão, angina ou ICC
Elétrica em WPW em FA e RRV associada a
instabilidade hemodinâmica
Com sintomas inaceitáveis da FA
Elétrica ou farmacológica no primeiro episódio de
FA
Elétrica em FA persistente, mas com pouca chance
de recorrer
Nova cardioversão após sucesso sem droga
profilática
Fibrilação Atrial

Recomendações para terapia antitrombótica:
– Em todos os pacientes, exceto episódio isolado
– AAS x anticoagulante baseado nos riscos de AVC e
–
–
–
–
–
sangramento
RNI entre 2 e 3 naqueles com alto risco de AVC
AAS 325 mg se baixo risco de AVC e contraindicação
para anticoagulação
Doença mitral reumática ou prótese valvar:
anticoagulação oral
RNI entre 1,6 e 2,5 se > 75 anos com risco maior de
sangramento
Manejo semelhante para flutter
Fatores de risco para AVC e embolia
sistêmica em FA , sem doença valvar
Fator de risco
AVC ou AIT prévios
Risco relativo
2,5
HAS
1,6
ICC
1,4
Idade avançada ( por década) 1,4
Diabetes
1,7
Doença coronária
1,5
Fibrilação Atrial

Recomendações para anticoagulação nos pacientes
submetidos a cardioversão:
– FA>48h ou desconhecida : anticoagular por 3 a 4 semanas
antes e após
– cardioversão de emergência:heparina durante para manter
KPTT em 1,5 a 2 x o valor de referência e após
anticoagulação oral por 3 a 4 semanas
– Investigação de trombo é uma alternativa: se +,
anticoagular por 3-4 semanas antes e depois
Se -, heparina para manter KPTT 1,5 a 2 x o valor de
referência e após anticoagulação oral por 3-4 semanas