Internato em Cardiologia
Fernanda Roque Martins
Verônica Beatriz Ribeiro


O coração é formado por miocárdio atrial e
ventricular e tecidos especializados na
formação e condução de impulsos.
Após a exposição a um estímulo capaz de
alcançar o limiar de excitabilidade, as células
sofrem alterações transitórias na voltagem
da
membrana
e
essas
alterações,
denominadas potencial de ação, se
propagam entre as células (impulso nervoso)
Fase 0 (despolarização rápida): decorre da entrada
rápida de Na na célula.
 Fase 1 (repolarização precoce): inativação da entrada
de Na e da saída de K.
 Fase 2 (platô): mantida pela entrada de Ca pelos canais
de Ca V-dependente e pela entrada de Na pela corrente
lenta de Na.
 Fase 3 (repolarização tardia): correntes de K geram o
efluxo de K que repolariza a célula.
 Fase 4 (potencial de repouso): saída de Na e entrada
de K através da membrana.



Fase 0: mediada pela corrente lenta de Ca, uma vez
que as correntes lentas de Na estão inativadas por
causa do seu baixo potencial de membrana.
DDL: é promovida por uma corrente de entrada
(corrente de marca-passo) mediada por Na e K.

Os tecidos com resposta lenta são
especializados e têm capacidade de gerar
atividade automática rítmica (atividade de
marca-passo)
que
é
definida
pela
despolarização diastólica (DDL), ou seja,
quando a fase de repouso -4- não é estável e
diminui progressivamente até que o limiar
excitatório seja atingido, deflagrando um
novo potencial de ação.
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
Como a despolarização diastólica é mais
rápida no nódulo sinusal (NSA), normalmente
é ele que dispara primeiro, gerando, assim,
um impulso que despolarizará os demais
marca-passos, impedindo que eles o façam
por si mesmos.
A atividade elétrica de um ritmo cardíaco
normal “surge” no NSA, um concentrado de
células especializadas.

Taquicardia com QRS geralmente estreito,
precedido por onda P com freqüência acima
de 100 bpm. Ondas T freqüentemente de
menor amplitude, PR encurtado.

Bradicardia com complexos QRS precedidos
de onda P e freqüência abaixo de 60 bpm.

São classicamente
categorias:
divididos
em
três
 Distúrbios da formação do impulso;
 Distúrbios da condução do impulso; e
 Distúrbios
simultâneos da formação e da
condução do impulso


Para o diagnóstico há de se considerar as
manifestações subjetivas e objetivas
diretamente relacionadas a elas, além das
manifestações que decorrem de eventuais
distúrbios hemodinâmicos causados por elas.
Nas
taquiarritmias
extra-sinusais
e
bradiarritmias podem ocorrer os mais
importantes
distúrbios
hemodinâmicos
devido ao baixo débito.
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

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Palpitações;
Tonturas, pré-sincope e síncope;
Dor (dor torácica/precordialgia);
Dispnéia;
Fadiga.

A freqüência cardíaca considerada normal
encontra-se na faixa entre 60 – 100 bpm.
Acima desta faixa estão as taquiarritmias
(hiper-automatismo; atividade deflagrada;
reentrada) e abaixo dela estão as
bradiarritmias (vagotonia; isquemia sinusal
ou do NAV; degeneração do sistema de
condução).
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Taqui Atriais




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Fibrilação atrial
Flutter atrial
Taqui sinusal inapropriada
Taqui atrial paroxística
Taqui Juncionais
 Taqui por reentrada
intranodal
 Taqui por reentrada AV

Taqui Ventriculares





Taqui ventricular (TV)
Fibrilação Ventricular (FV)
Taqui Idiopática de VD
Taqui Idiopádica de VE
Taqui bidirecional

Bradiarritmias






Ritmos de escape
bradiarritmias sinusais
Doença do nódulo sinusal
BAV (1º; 2º I;2º II, 3º)
BRD
BRE

Alguns aspectos do ECG são de extrema
importância para a análise das arritmias
cardíacas:
 Freqüência cardíaca: Taquiarritmias (freqüência
superior a 100 bpm); Bradiarritmias (freqüência
inferior a 60 bpm)
 Presença de onda P/ ritmo
 Presença/morfologia do complexo QRS
 Relação entre as ondas P e os complexos QRS.

A freqüência é lenta no início do traçado durante a
expiração para, então, aumentar durante a inspiração e
novamente ficar mais lenta com a expiração.
 Supraventriculares: QRS com morfologia de
ativação de origem supraventricular.
 Atriais
▪ Fibrilação atrial;
▪ Flutter atrial
▪ Taqui sinusal
inapropriada;
▪ Taqui atrial
paroxística;
 Juncionais
▪ Taqui por reentrada
intranodal
▪ Taqui por reentrada
AV

Definição eletrocardiográfica:
 Freqüência cardíaca geralmente entre 90 – 170
bpm;
 Irregularidade do intervalo R-R;
 Ausência de onda P ou qualquer atividade elétrica
atrial regular.
 QRS estreito, a não ser em caso de bloqueio de
ramo associado.

Mecanismo eletrofisiológico:
 Alterações das propriedades eletrofisiológicas dos
miócitos atriais predispõe à formação de
múltiplos pequenos circuitos de reentrada.
 Visualmente os átrios apresentam movimentos
fiblilatórios anárquicos , cerca de 400 – 600 por
minuto (freqüência das ondas f).
 Múltiplos circuitos de
reentrada nas aurículas

A freqüência ventricular é variável, dependendo
da capacidade de condução do NAV.
 Baixa resposta: freqüência ventricular abaixo
de 60 bpm.
 Alta resposta: freqüência ventricular acima de
140 bpm.
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
É a taquiarritmia mais comum (0,4 a 1%),
aumentando progressivamente com a idade
(10% acima de 80ª). É discretamente mais
prevalente em homens.
As cardiopatias mais relacionadas a esta
arritmia são aquelas que sobrecarregam os
átrios (valvopatia mitral, disfunção do VE) ou
que infiltram ou inflamam o miocárdio dessas
câmaras (miocardite, pericardite).


A FA é um fator um fator de risco
independente para a morte em indivíduos
acima de 60a e em cardiopatas.
O tromboembolismo é uma das principais
preocupações em pacientes com FA, e o SNC
é o local mais freqüentemente acometido.
Outros eventos também podem ocorrer, tais
como infarto enteromesentérico, OAA
embolia femoral.
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
O quadro clínico pode se manifestar por
dispnéia, palpitação, desconforto torácico,
sudorese fria, urgência urinária. Uma parcela
significativa dos casos, entretanto, revela-se
assintomática.
O exame físico é marcado por um ritmo
irregular e perda da onda A no pulso venoso.
Eventualmente a FC contada no precórdio é
maior do que a contada pelo pulso radial.
Isolada

1º passo: baixar a resposta ventricular:
FC repouso= 60 – 80 / exercício= 80 - 120
(Inibidores do nódulo AV).
 Beta-bloqueador: reduzem a condução e
aumentam a refratariedade das fibras. São
contra-indicados em pacientes co IC
descompensada, hipotensão, bradiarritmias ou
história de bronco espasmo.
 Antagonistas do canal de Ca (diltiazem e
verapamil): reduzem a velocidade de condução e
aumentam a refratariedade. São inotrópicos
negativos. Contra-indiciados na hipotensão e
bradiarritmias.
 Digitálicos (digoxina): em pacientes com IC
sistólica, os digitais são as drogas de escolha.
Reduz a resposta ventricular por aumentar o
tônus vagal sobre o nódulo AV (aumento do
período refratário e redução da condução nas
fibras).
 Os pacientes com FA de início recente, com alta
resposta ventricular, e que se apresentem com
instabilidade
hemodinâmica
devem
ser
cardiovertidos prontamente (cargas entre 150 e
360J).

2º Passo: anticoagulação
 Pode ser iniciada com heparina não-fracionada
EV, seguida pelo warfarim, mantendo-se INR
entre 2 e 3.
 O ECO transesofágico tem alta sensibilidade (93 –
100%) para detectar trombos atriais, sendo útil
antes da cardioversão da FA.

3º Passo: cardioversão eletiva.
 A restauração do ritmo sinusal pode ser
conseguida pela administração de drogas
antiarrítmicas ou pela cardioversão elétrica.
 A FA paroxística é mais facilmente cardiovertida
do que a persistente.
 As drogas de eficácia comprovada são:
Amiodarona, propafenona, quinidina, ibutilida,
flecainida.

4º passo: prevenir a recidiva.
 É importante corrigir as causas reversíveis ou
fatores desencadeantes relacionados a FA.
 A amiodarona é a droga de maior eficácia na
profilaxia das recidivas da FA.
 Nos pacientes com FA permanente que se
mantém taquicárdicos, mesmo com o uso
otimizado dos inibidores do nódulo AV, está
indicada a ablação do NAV e implante de MP.
 Em pacientes com FA persistente que se mantém
assintomáticos, uma opção aceitável é apenas
administrar inibidores do nódulo AV para controle
da resposta ventricular, além de anticoagulação
crônica com cumarínicos indefinidamente.
 Desfibrilador Atrial Implantável
 Cirurgia para FA

Definição eletrocardiográfica:
 Freqüência atrial acima de 250bpm (geralmente
300bpm), observada pela freqüência das ondas F;
 Ausência de uma linha isoelétrica entre as ondas
atriais (ondas F), o que pode dar um aspecto “em
dente de serra”;
 A FC costuma ser 150bpm (metade da atrial, pois
a condução geralmente é 2:1);
 QRS estreito a não ser em caso e bloqueio de
ramo associado


Trata-se de uma arritmia pouco comum na
clínica ocorrendo em cerca de 88/100.000
pessoas na população geral, sendo mais
comum no homem do que na mulher.
Pode se apresentar de forma crônica,
geralmente associado a cardiopatias que
cursam com grandes volumes atriais, ou
aguda, sendo de causa desconhecida.
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
Em alguns casos, o Flutter atrial pode ser
registrado em pacientes que fazem uso de
medicamentos
antiarrítmicos
para
tratamento da Fibrilação atrial.
De uma forma geral , a etiologia do Flutter é a
mesma da Fibrilação atrial, destacando-se as
doenças que sobrecarregam os átrios (IC e
DPOC)

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Na sua forma típica (Flutter tipo I), as ondas F
inscrevem-se numa freqüência em torno de
300 bpm. O Flutter quase sempre apresenta
uma condução 2:1 para os ventrículos.
As ondas F são bem visualizadas apenas nas
derivações voltadas para a parede inferior do
VE (D2, D3 e aVF). Em tais derivações, as
ondas F costumas ser negativas.


É uma taquiarritmia por macrorreentrada.
Forma-se um grande circuito elétrico no
miocárdio do átrio direito, com rotação
tipicamente anti-horária.
O circuito é formado por miócitos atriais, ou
seja, fibras de condução rápida; por isso
atinge uma freqüência de rotação tão alta
quanto 300bpm.

Emergencial:
 Se existir instabilidade hemodinâmica, a conduta
deve ser a cardioversão elétrica emergencial.
Um choque sincrinizado de 50J é bem sucedido
em 90% dos casos. Um segundo choque de 100J
deve ser aplicado nos 10% que não reverteram
com o primeiro.

Eletiva:
 A condução AV pode retornar a níveis mais
adequados com a utilização de manobras que
reduzam a condução pelo NAV, tais como
massagem do seio carotídeo.
 Nos pacientes estáveis, mas sintomáticos, podese iniciar tratamento com inibidores do NAV.
 Em alguns pacientes, a arritmia pode reverter
espontaneamente após a melhora da função
cardíaca e do controle eletrolítico.
 Nos demais, deve-se tentar a cardioversão
farmacológica ou elétrica eletiva.
 Outra forma de cardioversão é através de um
aparelho chamado “cardioestimulador”.

Anticoagulação:
 As recomendações atuais são para adotar os
mesmos esquemas de anticoagulação da
fibrilação atrial nos casos de história de fibrilação
atrial, Flutter crônico ou paroxístico e grupo de
risco para tromboembolismo.

O tratamento definitivo ainda pode ser
conseguido por ablação do circuito
arritmogênico,
particularmente
em
indivíduos sem cardiopatia, com índice de
sucesso de 80 a 90% e risco de recorrência
abaixo de 10%.


Trata-se de uma arritmia comum na prática
médica.
Pode acometer qualquer idade, mas
concentra-se mais em mulheres jovens.

Definição eletrocardiográfica:
 Freqüência cardíaca entre 120-200bpm
 Início e término súbitos. O início geralmente
sucede uma extra-sístole atrial.
 Complexo QRS estreito.
 R-R regular.
 Sem onda P aparente, ou com pseudo-S (em D2,
D3 e aVF) e pseudo-R’ (em V1).

Mecanismo eletrofisiológico:
 É necessário ter, desde o nascimento, uma dupla
via nodal, ou seja, o NAV apresenta duas vias de
condução, com propriedades eletrofisiológicas
diferentes.
 No ritmo sinusal, o estímulo alcança o NAV pela
via rápida. Já na taquicardia, o estímulo
proveniente da extra-sístole atrial encontra a via
rápida em período refratário, passando apenas
pela via lenta.



A ativação atrial retrógrada determina uma
onda P negativa no final do QRS, justificandose o pseudo-S em D2 e pseudo-R’ em V1.
Os pacientes, em sua maioria, são
previamente hígidos.
Durante a crise, o relato é de sintomas que
começam
e
terminam
subitamente,
palpitações muito intensas, dispnéia, tonteira
ou até síncope.


O tratamento da crise se baseia no bloqueio
da via lenta por drogas de ação imediata. Se
não houver contra-indicação, pode ser
tentada uma manobra vagal (compressão do
seio carotídeo) eficaz em 25% dos pacientes.
A cardioversão elétrica está indicada nos
pacientes que chegam com instabilidade
hemodinâmica.
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

Nos pacientes hemodinamicamente estáveis,
apesar de sintomáticos, a primeira escolha
medicamentosa é a adenosina.
A terapia crônica está indicada quando a
arritmia é freqüente e sintomática.
Existe a possibilidade de terapia definitiva por
ablação por radiofreqüência com cura obtida
em 95% dos casos.

Mecanismo
 Algumas pessoas nascem com uma segunda via
condutora atrioventricular, um feixe denominado
Via Acessória ou Via Anômala.
 É um tecido de condução rápida e costuma ter um
período refratário mais longo em relação ao NAV,
com uma condução retrógrada mais eficaz que a
anterógrada.
 Definição eletrocardiográfica
Ortodrômica (80 – 90% dos casos)
Antidrômica (10 – 20% dos casos)
Freqüência entre 150-250bpm
Freqüência entre 150-250bpm
Início e término súbitos. Início
geralmente após ES atrial ou ventricular
Início e término súbitos. Início
geralmente após ES atrial ou ventricular
Complexo QRS estreito
Complexo QRS largo
R-R regular
R-R regular
Pode haver onda P’ (retrógrada) um
pouco depois do QRS
Pode haver onda P’ (retrógrada) um
pouco depois do QRS
O estímulo desce pelo NAV
e tem condução anterógradada pelo feixe anômalo
O estímulo desce pelo feixe
anômalo (miocárdio) e sobe
pelo NAV.
Ortodrômica
Antidrômica

Tratamento
 No caso da taquicardia ortodrômica é mais fácil a
reversão da arritmia pela inibição do NAV e as
drogas de maior eficácia são a adenosina e o
verapamil.
 Na taquicardia antidrômica, a droga de escolha é
a procainamida, que inibe exclusivamente a via
anômala.
 O tratamento de escolha para a maioria das
pessoas é a ablação da via acessória por
radiofreqüência. O sucesso imediato é de +/- 90%.
 Em casos de instabilidade hemodinâmica, está
indicada cardioversão elétrica sincronizada.

Para caracterizar essa síndrome, o paciente
deve ter o padrão de pré-excitação
ventricular (P-R curto e onda delta) no ECG
em ritmo sinusal e taquicardia paroxística de
repetição.

Ventriculares: QRS com morfologia de
ativação de origem ventricular.
 Taqui ventricular (TV)
 Fibrilação ventricular (FV)
 Torsade des poites
 Taqui idiopática de VD
 Taqui idiopática de VE
 Taqui bidirecional

Definição eletrocardiográfica:
 Freqüência cardíaca maior que 100bpm*
 QRS alargado (maior que 120ms) com morfologia
aberrante.
 Morfologia do QRS se repete precisamente em
cada derivação.
 R-R regular.

Uma TV é considerada sustentada quando tem
duração maior do que 30s ou quando causa
instabilidade hemodinâmica.

Diagnóstico diferencial de taqui com QRS
alargado:
 TV (principal diagnóstico)
 Taqui supra com aberrancia
 Taqui por reentrada em via acessória
(antidrômica)
 FA na Sd. WPW.

Para diferenciar uma TV monomórfica de
uma TSV com aberrância de condução,
devemos utilizar os critérios de Brugada:
Critérios de Brugada
1-Existe RS em derivação precordial? – se não = TV
2-O RS é maior do que 100ms? se sim, é TV
3-Há dissociação AV? Se sim, é TV
4-Qual a morfologia dos QRS de V1 aV6. - exclui bloqueios

Mecanismo eletrofisiológico
 Na grande maioria das vezes surge por um
circuito de reentrada que se desenvolve no
miocárdio ventricular.
 Para que isso ocorra, é necessário uma área de
condução lenta (miocárdio isquêmico ou doente),
uma heterogeneidade dos períodos refratários e
um gatilho (geralmente uma extra-síltole
ventricular).

A causa mais comum é a doença coronariana,
geralmente na fase tardia de um IAM
extenso. Outras vezes é causado por uma
miocardiopatia hipertrófica ou dilatada.


A repercussão hemodinâmica da TVMS
depende principalmente da frequência da
taquicardia e da função ventricular e
coronariana prévias.
É possível que uma TVMS muito rápida se
degenere em uma FV, levando a morte
súbita.

Terapia aguda:
 Todo
paciente que apresentar sinais de
instabilidade hemodinâmica deve ser submetido a
cardioversão elétrica sincronizada.
 Se o paciente se mantiver oligossintomático,
pode-se tentar uma reversão medicamentosa:
FE preservada
FE ruim

Terapia crônica:
 Em portadores de cardiopatia estrutural, com
instabilidade hemodinâmica ou FE < 40%, está
indicado o implante de CDI.
 Em portadores de cardiopatia estrutural, sem
instabilidade hemodinâmica ou FE > 40%, está
indicado o uso de drogas antiarrítmicas
(amiodarona e sotalol)

Definição eletrocardiográfica
 Frequencia cardíaca geralmente maior do que
200bpm;
 QRS alargado e aberrante (morfologia diferente
de um QRS normal)
 Morfologia do QRS varia significativamente em
cada derivação.

TV polimórfica com intervalo QT normal (em
ritmo sinusal): quase sempre é decorrente de
isquemia miocárdica aguda grave.
 O mecanismo eletrofisiológico é a reentrada pela
área isquêmica.
 O tratamento da TV polimórfica isquêmica é sua
imediata reversão para o ritmo sinusal com
desfibrilação elétrica.

TV polimórfica com intervalo QT longo (Torsades
des Pointes)
 A única forma de fazer o diagnóstico da síndrome
do QT longo é calculando o TQc durante o ritmo
sinusal.
 A morfologia polimórfica é sugestiva, mas por si
só não confirma o diagnóstico.
 Por estar geralmente associada a instabilidade
hemodinâmica, deve ser prontamente tratado
com desfibrilação elétrica.


A FV é uma série descoordenada e
potencialmente
fatal
de
contrações
ventriculares muito rápidas e ineficazes
produzida por múltiplos impulsos elétricos
caóticos.
Do ponto de vista elétrico, é similar à
fibrilação atrial, apresentando, contudo, um
prognóstico muito mais grave. Na FV, os
ventrículos tremulam e não contraem de
forma coordenada.


Como não há DC, a fibrilação ventricular é
uma parada cardíaca e, a não ser que seja
tratada imediatamente, é fatal.
As causas da FV são as mesmas que as da
parada cardíaca. A mais comum é a isquemia
miocárdica.

A fibrilação ventricular é uma emergência e a
ressuscitação cardiopulmonar (RCP) deve ser
iniciada em questão de minutos e deve, ser o
mais rapidamente possível ser seguida por
uma desfibrilação.
FC< 60 bpm
Bradicardias Fisiológicas: vagotonia, atletas,
sono assintomáticas
 Bradicardias Farmacológicas: Digital, morfina, b
bloq
 Bradicardias Patológicas: alterações estruturais
sistema excito-condutor geral// sintomáticas
 Alterações na GERAÇÃO (disfunção nó sinusal),
na CONDUÇÃO (bloqueios) do estímulo ou
AMBOS.







Mecanismo de “defesa”!
Ocorrem quando: falha/ inibição do NSA
Automatismo de outras células do sistema de
condução átrio, junção AV( nódulo AV+
feixe Hiss), fibras de Purkinje
FC: 20-60bpm
‘’idio’’ ( _atrial; _juncional; _ventricular), MP
migratório ( Bradicardia atrial multifocal).



Fisiologia: NSA é influenciado pelo SNA
(vagal, Ach vs Adr) causando bradi (sono) e
taqui (estresses físico, emocional, cirúrgico,
infeccioso).
Portanto: causas das Bradi sinusais
vagotonia ou drogas crono negativas ( b bloq,
digital, amiodarona, verapamil, diltiazem,
propafenona, clonidina)
Sintomas: pré síncope, síncope, dispnéia.
(síncope + bradicardia: Sd Stoke Adams)
Crise Vagotônica: fatores desencadeantes
geralmente presentes (locais, psicossomáticos
e patológicos –IAM parede inf; HIC)
Vagotonia descarga colinérgica bradicardia
+ vasodilatação hipotensão + síncope


Síncope Vaso-Vagal: causa mais comum de
síncope em pctes jovens. Confirmação
diagnóstica: Tilt Test (especificidade 85-90%)





Suspender medicação
Controlar fatores precitantes
Somente nos sintomáticos: atropina
Síncope frequente: b bloq cardioseletivo
(atenolol, Metoprolol) e/ou retentores de
líquido(disopiridamida, fludocortisona).
Permanência síncope bradi (raro!): MP





Dça fibrodegenerativa
Principal sintoma: síncopes (sempre pesquisar
qdo presente em idosos >65anos!)
Bradi sinusal crônica + Pausa sinusal longa sem
escape apropriado (síncopes) + Bloqueio SNA
+ Sd Bradi-Taqui
Holter (registro), TE (deficit cronotrópico) ,
Estudo Eletrofisiológico (fção do NSA)
Tratar quando sintomático: MP dupla câmara

Relembrando:
JUNÇÃO AV = Nódulo AV + feixe Hiss

Nódulo AV: inervação Vagal (parassimp)
bloqueios proximais (supra Hissinianos)
boa resposta à atropina
Benignos (BAV 1º grau, BAV 2º grau Mobitz 1)
vs Malignos (intra/infra Hissinianos)
No ECG condução AV intervalo PR






Geralmente assintomático
Alentecimento na condução AV PR> 200ms
(5mm)
Pode ser supra, intra ou infrassiniano (avaliar
QRS)
15% pctes pós IAM parede inferior devido a:
vagotonia primeiras 6h (Reflexo Bezold
Jarisch) ou isquemia/necrose nó AV.
Geralmente com resolução em 5-7 dias






Bloqueio de onda P após aumento
progressivo intervalo PR ( + RR
progressivamente menor até bloqueio:
fenômeno de Wenckebach)
PR antes da P bloqueada> PR depois dela
A relação P: QRS pode ser 2:1, 3:2, 4:3, 5:4
Geralmente são supra Hissinianos
Se sintomático: atropina
10% pctes pós IAM parede inferior BAV
transitório



intra ou infra Hissinianos Não respondem
à atropina!
Causas: calcificação senil sistema
excitocondutor; IAM; dças do miocárdio
(Chagas, Colagenoses, sequelas de
endocardite infecciosa); PO cirurgia valvar
Geralmente sintomáticos, irreversíveis e com
risco de MS (PCR em assistolia ou FV)



‘’tudo ou nada’’
Não há Fenômeno de Wenckebach
QRS depende da localização
A cada 2 P 1 é bloqueada 1 QRS: 2 P
Supra, intra ou infraHissiniano?
 Estudo Eletrofisiológico:
Cateter multipolar detecta potenciais
provenientes do Atrio (A), do Ventrículo (V) e
do Feixe de Hiss (H) aumento intervalo AH
(90-150ms): Supra Hissiniano; aumento
intervalo HV (25-55ms): Infra




Bloqueio consecutivo de mais de uma onda P
P/QRS 3:1, 4:1


Dois ritmos isolados/dissociados: NSA inicia
estímulo atrial (há ondas P) e o ritmo
ventricular é iniciado por escapes juncionais
ou ventriculares (QRS estreito ou alargado)
Intervalos PP regulares na frequência sinusal
e RR regulares na frequência de escape




Distúrbios de condução intraventricular
Feixe de Hiss Ramo Direito porção direita
septo rede de Purkinje do VD
 Ramo Esquerdo porção
superior do septoFascículo anterior E
(ântero-sup) + Fascículo post E (póstero-inf)
Qdo presente pós IAM preditor
independente de mortalidade
quando associados a BAV risco grande MS





Prevalência aumenta c/ a idade (10% aos 75)
Presença do BRD não aumenta chance de dça
Mas... É encontrado em diversas dças:
Lenégre, cor pulmonale, cardiopatias
congenitas, IAM, DAC, HA...
Presente em 2% dos IAM
R’ alargada em V1 e S alargada em V1 e V6




Aumento da incidência conforme aumento
da idade ( 5,7% aos 80 anos)
Cardiopatias coronarianas, hipertensiva e por
valvulopatia aórtica  importante preditor
de mau prognose
Presente em 5% dos IAM
S alargada em V1, R alargada e q ausente em
D1 e V6


Batimentos precoces que se originam fora do
marca passo sinusal
Clínica:
 Assintomáticas
 Palpitações, “falhas”, “soco no peito”

Exame físico
 Sístole prematura geralmente sem onda de pulso
 Pausa prolongada pós extrassístole, seguida por B1 de
intensidade maior

A origem das extrassístoles só pode ser
identificada pelo ECG



Desencadeada por: tensão emocional, café,
fumo álcool
Eventualmente pode iniciar: Flutter atrial; Fibrilação atrial;
TPSV
Tratamento: ambiental + b bloq em dose baixa
QDO?: sintomático ou complicações acima
Diagnóstico ECG:
- Ritmo irregular
- Onda P’ de morfologia diferente da onda P
sinusal ocorrendo antes do batimento sinusal
esperado
 O complexo QRS geralmente é normal





Menos comum
Mesmos fatores desencadeantes
Mesmos critérios p/ tto
Diagnóstico ECG:
Ritmo irregular
P’ negativa em D2 , D3 , aVF (despolarização atrial retrógrada)
P’ Pode ocorrer antes, durante ou após o QRS, dependendo
do local de origem da extrasssístole no nó AV
 P’ Pode estar ausente
 O complexo QRS geralmente é normal







Batimento precoce de origem ventricular
Quando ocorre como manifestação de uma
cardiopatia pode aumentar o risco de MS
Nas SCA pode levar a FV
ECG: Ritmo irregular; onda P sinusal geralmente
está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole;
complexo QRS precoce, alargado e c/ morfologia
alterada; segmento ST e onda T geralmente tem
polaridade oposta ao QRS
 Pode ser: monomórfica, polimórfica, geminada
1- Serrano, C.; Timerman, A.; Stefanini, e. Tratado de
Cardiologia- SOCESP, 2009, Ed. Manole, São Paulo-SP.
 2- Dubin, D. B, Lindner, U. K. Interpretação Fácil do ECG Método Autodidata de Interpretação do
Eletrocardiograma. 6ª Ed. Rio de Janeiro: editora Revinter,
1999.
 3- Darlene Johnson, M.D. Farah Khan, MD Mary W. Lieh-Lai,
MD. Arrhythmias. Children’s Hospital of Michigan
 4- Arquivos Brasileiros de Cardiologia:
http://www.arquivosonline.com.br/
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