I ENCONTRO CIENTÍFICO DE NUTRIÇÃO CLÍNICA
DO HOSPITAL PILAR
14 de março de 2008
 “Sepse e Translocação Bacteriana”
Eduardo E. Moreira da Rocha
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrição Enteral
- Nutrição Enteral Precoce
4) A Implicação Clínica
5) Conclusão
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrição Enteral
- Nutrição Enteral Precoce
4) A Implicação Clínica
5) Conclusão
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
“ A translocação é a passagem de bactérias residentes e vivas, da luz do tubo
gastro-intestinal para os tecidos normalmente estéreis, tais como os gânglios linfáticos
mesentéricos e órgãos internos.”
- Berg RD, Garlington AW. Translocation of certain endogenous bacteria from the GI
tract to the MLN and other organs in a gnotobiotic mouse model.
Infect Immunol 1979; 23: 403 – 411.
“ A translocação bacteriana passou a ter um conceito mais amplo, incluindo a passagem
de partículas inertes e macromoléculas, tais como a endotoxina, através à barreira
mucosa gastro-intestinal.”
- Alexander JW. Nutrition and translocation. JPEN 1990; 14(5): 170S – 174S.
- Van Leeuwen PA et al. Clinical significance of translocation.
Gut 1994; 35(1 Suppl): S28 – 34.
“ A translocação é o movimento de micro-organismos de origem na luz e através à
barreira mucosa gastro-intestinal intacta, para os tecidos normalmente estéreis, onde
esses podem diretamente causar a infecção ou estimular a resposta inflamatória, que
causaria as lesões teciduais, a falência dos órgãos e o decesso.”
- Steinberg SM. Bacterial translocation: what it is and what it is not.
Am J Surg 2003; 186: 301–305.
REFERÊNCIAS :
 Meyer J. et al. Differential neutrophil activation before and
after endotoxin infusion in enterally versus parenterally fed
volunteers. SGO 1988; 167:501-09.
 Deitch EA. Effect of starvation, malnutrition, and trauma on
the GI tract flora and bacterial translocation. Arch. Surg. 1987;
122:1019-24.
 Border JR et al. The gut origin septic states in blunt multiple
trauma (ISS = 40) in the ICU. Ann. Surg. 1987; 206(4):427-47.
 Deitch EA et al. Thermal injury promotes bacterial
translocation from the GI tract in mice with impaired
T-cell-mediated immunity. Arch. Surg. 1986; 121:97-101.
 Maejima K et al. Promotion by burn stress of the translocation
of bacteria from the GI tracts of mice. Arch. Surg. 1984; 119:
166-71.
REAÇÃO GERAL DE ALARME
- Agressão ao Organismo
Pancreatite
Infecção
Choque
Trauma
ESTIMÚLOS
NOCICEPTIVOS
Sistema Nervoso
Fadiga
Frio
Sistema Endócrino
CATECOLAMINAS
GLUCAGON
CORTISOL
HIPERMETABOLISMO
Perda de
Peso
Catabolismo
Tecidual
Balanço N2
Negativo
Retenção
Hidro-Salina
REAÇÃO GERAL DE ALARME
- SELYE, H : Stress in health and disease. Butterworth, Boston, 1976
SRIS / Mediadores Endócrino-Metabólicos
e Imunes Pró – e Anti – Inflamatórios
Pró-Inflamatórios
Glucagon
Catecolaminas
Glicocorticóides
IL-1
NFB
IL-2
IL-6
IL-8; IL-12
FNT-; PAF; RLO2
INF-; CSF
Mols. Aderência
Eicosanóides-2
Óxido Nítrico (NO.)
Leptina
Anti-Inflamatórios
Receptores de Seleção:
“Toll-like Receptors – TLRs”
TLR 2, 4, 5 e 1/6
+
Síndrome de
Resposta
Inflamatória
Sistêmica
HIPERMETABOLISMO
.
 VO2
_
Insulina
GH
IGF-1
rFNTs
rIL-6s
IL-4
IL-10
IL-13
IL-15
Mols. Aderência
Glutamina-GSH
RLO2
GH – Hormônio de Crescimento; IGF-1 – Fator de Crescimento Insulina Símile; PAF – Fator Ativador de Plaquetas
RLO2 – Radicais Livres Oxig.; CSF – Fator Estimulante Colônia; rFNTs – Receptor solúvel FNT-; rIL-6s – Receptor solúvel IL-6
SÍNDROME DE FALÊNCIA
ORGÂNICA MÚLTIPLA
VIA DE DESENVOLVIMENTO
ESTÍMULOS
NOCICEPTIVOS
-Trauma, Queimadura
- Anestesia, Cirurgia
- Infecção, Sepse
- Pancreatite
- Fadiga, Frio
Ativação do Sistema Endócrino-Metabólico
e da Resposta Imune Inata
Liberação de Hormônios e Metabolitos, Citocinas,
Enzimas, Mediadores Lipídicos e Radicais Livres de O2 e N2
SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA
FALÊNCIA MÚLTIPLA DE ÓRGÃOS E SISTEMAS
DECESSO
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrição Enteral
- Nutrição Enteral Precoce
4) A Implicação Clínica
5) Conclusão
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
Morfologia Intestinal:
- Barreira Mucosa
Não Imunológica (Mecânica)
 Saliva, Acidez Gástrica, Sais Biliares e Peristalse
 Microbiota Intestinal (AGCC / Muco)
 Células Epiteliais Enterócito + Glicocalix (Muco, sIgA, etc.)
Complexo de Junção
Imunológica (Funcional)
 Tecido Linfóide Associado à Mucosa Intestinal (TLAMI)
- Células Linfóides Agregadas e Não Agregadas
(Placas de Peyer, Folículos e Nódulos linfóides – intestinos
delgado / grosso – e os agregados linfóides do apêndice)
(Linfócitos B/T – Intra-epiteliais, Plasmócitos e Macrófagos)
- Imunoglobulina A de Secreção - sIgA
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
MUCOSA
 Junção Forte (JF) Contínua (Zônula Occludens)
- Apical em forma de malha
- Composição:
ZO-1, ZO2 e ZO3
(Proteínas cinase-símile guanilato)
Ocludina e Claudinas (Cingulina), f-actina
SUBMUCOSA
Epithelial Tissue, In: Cormach, DH Essential Histology, Philadelphia
J. B. Lippincott Co., 1993, pg. 91
Lydyard PM, Grossi CE. Células, tecidos e órgãos do sistema imune. In: Roitt I, Brostoff J, Male D eds.
Imunologia, 6a edição. São Paulo: Ed. Manole Ltda., 2003: 15 – 45.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Glutamina – Ações Protetoras
Síntese de Glutamina
COO
H2N- CH
CH2
CH2
COO
Glutamato
Glutamina
sintetase
+NH2
ATP ADP
COO
H2N- CH
CH2
CH2
H2N- C O
Glutamina
Dr. Ewald Schlotzer/GANEPAO
2000
Neu J, Li N
January 2007; 10 (1) : 75 – 79
Nos Estados de Agressão - Estresse
“ Ultimamente a GLUTAMINA tem sido reconhecida por
prevenir a translocação de micro-organismos e a produção
dos mediadores inflamatórios a partir do intestino,
após a estimulação pelos agentes pró-inflamatórios. ”
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Glutamina – Ações Protetoras
- A proteção tecidual
-  expressão da Proteína do Choque Térmico (“Heat Shock Protein” - HSP);
- Efeito anti-apoptótico; Mantém a celularidade nas Placas de Peyer;
- Estimula as imunidades Pulmonar e Gastro-Intestinal; Fonte energética para as células epiteliais;
- Mantém a integridade da Junção Forte inter-epitelial;
- Anti-inflamatória
- Atenuação da ativação do NF-κB / cinase de estresse;
-  ativação do PPAR-γ;
- Atenuação da expressão das citocinas; Recupera a produção intestinal de IL-4 / IL-10 na NPT;
- A preservação da função metabólica tecidual nos estados de estresse
- Manutenção dos níveis de ATP seguindo-se a injúria das sepse e isquemia / reperfusão;
- A preservação da função mitocondrial;
- Anti-oxidante / atenuação da expressão da sintase induzida do NO
-  concentração GLUTATIÃO após o estresse;
- Atenuação da sintase induzida do NO após a injúria das sepse e isquemia / reperfusão;
-  estresse oxidativo.
PPAR-γ – Receptor-γ do peroxissoma proliferador ativado
NO - Óxido Nítrico
Neu J, Li N. Pathophysiology of glutamine and glutamate metabolism
In premature infants. 2007; 10(1): 75 – 79.
Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness.
2006; 9(5): 607 – 612.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrição Enteral
- Nutrição Enteral Precoce
4) A Implicação Clínica
5) Conclusão
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
LUME
INTESTINAL
Profilaxia
Hormônios
Nutrientes
Secreções GI
MØ
Genton L et al. JPEN 2005; 29(1): 44 – 47
Ikeda S et al. Ann Surg 2003; 237(5): 677 – 685
Kudsk KA. Am J Surg 2003; 185(1); 16 – 21
Coëffier M et al. Cytokine 2002; 18(2): 92 – 97
Fukatsu K et al. Arch Surg 1999; 134(10): 1055 – 1060
Wu Y et al. Ann Surg 1999; 229(5): 662 – 668
MAdCAM-1
L-Selectina
4β7 Integrina
ICAM-1
SANGUE
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Profilaxia
A nutrição enteral, além de ser
a fonte preferencial de substratos,
é, provavelmente,
o estímulo primário para a resposta
proliferativa do epitélio da mucosa
que recobre o tubo gastro-intestinal.
Wilmore DW. Metabolic Support of the GI Tract.
Cancer 1997; 79:1794-1803
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Profilaxia
Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Mechanism of Prevention of Postburn
Hypermetabolism and Catabolism by Early Enteral Feeding.
Ann. Surg. 1984; 200(3): 297 - 310
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Profilaxia
Moore FA, Moore EE, Poggetti R, et al. Gut bacterial translocation via the portal vein:
a clinical perspective with major torso trauma. J Trauma 1991; 35(5): 629 – 636.
Introdução:
Os estudos em animais caracterizam a translocação bacteriana via a veia porta como
o principal fator da patogênese da falência múltipla orgância (FMO) pós-agressão;
Pacientes e Métodos:
- n = 20 pacientes (13 – Trauma fechado; 7 – Trauma penetrante),
no 5º dia pós-operatório, com idade ± 34 anos:
- Indicação: Laparotomia de emergência e risco confirmado de FMO;
Resultados:
- Oito (2%) de 212 culturas de sangue portal  ; Sete – Contaminação;
- Uma cultura = sangue sistêmico (total, 212)  Estafilococo aureus no 5º dia
 Pac. c/ pneumonia estafilocócica;
- Primeiras 48 h  Sem detecção de endotoxina nos sangues portal ou sistêmico;
- Fração C3a do complemento
Fator de necrose tumoral
Concentrações idênticas nos sangues portal e sistêmico
Interleucina-6.
Sem diferenças significativas daquelas dos pacientes com FMO
CONCLUSÃO:
Neste estudo clínico prospectivo não ficou confirmada a bacteremia portal ou sistêmica,
no período de 5 dias pós-agressão, apesar da eventual incidência de 30% de FMO.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Profilaxia
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Profilaxia
A ação do Sistema Imune Comum às Mucosas, em uma Rede Integrada de Tecidos, tem
como finalidade exacerbar a resposta imunológica sistêmica, atenuar a reação inflamatória e
proteger o organismo dos diversos Agentes Nociceptivos Agressores.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrição Enteral
- Nutrição Enteral Precoce
4) A Implicação Clínica
5) Conclusão
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica
Macrófagos Ativados
- Células de Kupffer
- Histiócitos
A TB é um fenômeno fisiológico do organismo
humano e mantém os macrófagos hepáticos e
esplênicos estimulados e ativados:
- Invasão sistêmica de produtos agressores a
a partir do tubo GI  Pronta Resposta Imune
A TB pode ocorrer nas situações clínicas com
lesão direta da mucosa GI:
- Nas doença de Crohn e Colite Ulcerativa em
atividade, na presença de ulceração mucosa;
- Na Colite Pseudomembranosa;
- Nas enterite Actínica e Mucosite GI pósquimioterapia;
- Na enterocolite necrotizante dos neonatos.
Billiar TR, Curran RD. Kupffer cell hepatocyte interactions:
A brief overview. JPEN 1990; 14(5 Suppl): 175S – 180S.
Neu JS, Li N. Pathophysiology of glutamine and glutamate
metabolism in premature infants. Curr Opin Clin Nutr Metab Care
2007; 10(1): 75 – 79.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica
“ Atualmente, o foco de interesse
experimental está na ressuscitação do tubo
gastro-intestinal, porque esse órgão é visto tanto
como o canário do organismo, isto é,
o ÓRGÃO SENTINELA nos estados que alteram os
aportes de O2 e substratos metabólicos, assim
como o motor da falência de múltiplos órgãos e
sistemas. ”
Träger K et al. Gastro-Intestinal Tract Resuscitation in Critically Ill
Patients. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001; 4(2): 131-35.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica
• As evidências atuais mostram que as expressão e ativação dos
receptores seleção-símile (“Toll”LR), são especialmente estimuladas
no tubo gastro-intestinal;
• Provavelmente pela presença fisiológica contínua da Microbiota
Comensal Intestinal Indígena (MCII), saudável e diversificada, para
manter a normalidade e a função do epitélio intestinal:
•A simbiose co-evolutiva benigna que a MCII mantém com o
hospedeiro, pode ser malignamente subvertida por
patógenos invasivos em situações de inflamação sistêmica aguda;
• Os TLR2 e TLR4 dos enterócitos diferenciam ambos os tipos de
micro-organismos e são essenciais na manutenção da homeostase
intestinal (Padrão Molecular Associado ao Patógeno).
Harris G et al. Role of Toll-like receptors in health and disease of gastrointestinal tract. World J Gastroenterol
2006; 12(14): 2149 – 2160.
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial
surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209.
Rakoff-Nahoum S et al. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors is required for intestinal
homeostasis. Cell 2004; 118(6): 229 – 241.
Microbiota Intestinal
Fatores de Manutenção do seu Equilíbrio
Inibidores:
Estimulantes:
1) A Barreira Ácida Gástrica
1) Agentes terapêuticos
neutralizantes da secreção ácida
gástrica
2) A válvula Íleo-Cecal
2) As aminas vasopressoras
3) A ação de limpeza da motilidade
intestinal
4) O muco, a sIgA, os produtos do
metabolismo bacteriano (ácido
lático) e os sais biliares
3) Os agentes terapêuticos opiáceos
4) Os nutrientes administrados pela
via parenteral ou os de absorção
jejuno-ileal 
Escassez de nutrientes no colo
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at
the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica
2006; 9(5): 607 – 612.
A Permeabilidade Intestinal
Modelo Experimental: Pseudomonas Aeruginosa
- Específica  SEPSE DE ORIGEM INTESTINAL
- Síntese  PA-I Lectina / Adesina (Proteína Citoplasmática)
- Produtora clássica de invólucro BIOFILME protetor
- Utiliza o sistema secretório TIPO III (Via Transcelular)
- Apresenta citotoxinas potentes e letais – EXOTOXINA A
- Indutora rápida de defeito grave na FUNÇÃO DE BARREIRA DO
EPITÉLIO INTESTINAL  Permeabilidade Paracelular
- Defeito PATOLÓGICO na PERMEABILIDADE  DANO ESPECÍFICO
p/ O HOSPEDEIRO
- Atua no ceco de mamíferos ( Receptores – Bact. /  Motilidade)
Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen
interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined.
Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607.
 Winzer K et al. The P. Aeruginosa lectins PA-IL and PA-IIL are
controlled by quorum sensing and by RpoS. J Bacteriol 2000; 182:
6401 – 6411.
A Permeabilidade Intestinal
“ A sepse de origem intestinal ocorre com maior facilidade,
quando patógenos com PERFIL ESPECÍFICO DE VIRULÊNCIA
estão presentes nos ESTADOS CATABÓLICOS
PROLONGADOS e ativados por ESTIMULANTES DO
LUME INTESTINAL (Ecossistema), a expressarem
TRAÇOS DE VIRULÊNCIA no HOSPEDEIRO SUSCEPTÍVEL ”
- A intensidade da EXPRESSÃO DA VIRULÊNCIA BACTERIANA,
é estimulada pelo ECOSSISTEMA INTESTINAL LOCAL e
suprimida na CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
(Translocação Bacteriana).
 Komatsu S et al. Gastroenterology 1997; 112: 1971 – 1978
 Terra RM et al. World J Surg 2000; 24: 1537 – 1541
 Alverdy JC et al. Ann Surg 2000; 232: 480 – 489
 Slauch JM, Camilli A. Methods Enzymol 2000; 326: 73 – 96
 Raymond DP et al. Ann Surg 2001; 233: 549 – 555
 Alverdy JC et al. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
AUTOINDUTOR
(acil-homoserina-lactona)
Coagulação
PA-I
A Implicação Clínica
Pseudomonas
aeruginosa
- Exotoxina A
- Elastase
“Estímulos” do lume intestinal
>105ufc - detecção de quorum
↑ pH
↑ osmolalidade
↑ redox
↑ norepinefrina
 actina
 ocludina
 ZO1, 2
GTPase
 Rho
 Tirosina
cinase
ALVERDY JC et al – Importância clínica da permeabilidade intestinal –
Sepse de origem intestinal redefinida. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607
GalNAc
Galactose
Mannose
Fucose
Microbiota Intestinal
Comunicação “lingüística” bacteriana
• As bactérias  capacidades de comunicação complexas =
detecção de quorum, sinalização quimiotáxica e troca de plasmídios com
organização própria cooperativa  Formação de Colônias: altamente
estruturadas e com elevado poder de adaptação ambiental;
• Propriedades: Rede transdutora de sinais e plasticidade genômica;
• Finalidade: - Manter a comunicação lingüística coletiva  detecção da
densidade populacional e o tipo de micro-ambiente local, para
as várias ações adaptativas específicas;
- Manter a reserva energética, afim de modular a atividade
contínua dos genes de exacerbação da virulência;
• Estímulos para a adaptação:
- As modificações no pH e na composição de nutritentes;
- A disponibilidade de O2 e as alterações no estado redox luminal (PO2 / PCO2);
• Conclusão: A impressionante habilidade desses micro-organismos atuarem
como grupos sociais inteligentes pela comunicação por vias solúveis
(Ex.: Acil-homoserina lactona) célula  célula.
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209.
Ben Jacob E et al. Bacterial linguistic communication and social intelligence. Trends Microbiol 2004; 12(8): 366 – 372.
Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived
sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica
• Ainda não foi identificada a causa do início e/ou do estímulo
às bactérias a penetrarem ou transpassarem o enterócito do
hospedeiro;
• A pressão para translocar através o epitélio intestinal  Ambiente
luminal extremamente desfavorável ou representa um evento
aleatório do tipo transbordo, no processo infeccioso  Virulência
exacerbada do micro-organismo;
• A bacteremia exclusiva  Evento de baixo potencial pró-inflamatório;
Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9(5): 607–612.
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209.
Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived
sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica
• Uma concentração várias vezes menor de P. Aeruginosa do que a da
TB fisiológica  Induz maior letalidade quando administrada
intra-cecal do que intravenosa  SRE altamente eficaz;
• A capacidade do micro-organismo de aderir e induzir alterações no
epitélio da mucosa intestinal  É um potente determinante de
mortalidade;
• A liberação de citocinas a partir da mucosa intestinal, induzida por
bactérias  Estimula a inflamação sistêmica pela aderência e
invasão dos patógenos intestinais e/ou em resposta à transposição
dos produtos bacterianos, através a barreira danificada do epitélio
intestinal.
Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9(5): 607–612.
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209.
Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived
sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Parsek, Matthew R. and Greenberg, E. Peter (2000) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97, 8789-8793
Copyright ©2000 by the National Academy of Sciences
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at
the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209.
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrição Enteral
- Nutrição Enteral Precoce
4) A Implicação Clínica
5) Conclusão
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Conclusão (1)
 A translocação bacteriana (TB) é conceituada e especificamente
descrita na prática, mas será que realmente ocorre com a
implicação clínica ?
 Os principais agentes protetores endógenos contra a TB são a
Barreira Mucosa Intestinal e a Glutamina  Glutamato, que
mantêm basicamente o equilíbrio fisiológico protetor entre a
mucosa e a submucosa, e as estrutura e função da Junção Forte;
 As evidências experimentais e clínicas mostram que a presença
dos nutrientes no lume intestinal, as NE e NE precoce,  a
resposta inflamatória sistêmica e que a bacteremia via portal e
sistêmica não está confirmada;
 O intestino é um Órgão Produtor de Citocinas nos estados de
estresse;
“ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Conclusão (2)
 A TB é um fenômeno fisiológico normal e mantém os macrófagos
hepáticos / esplênicos estimulados e ativados contra as agressões
do lume intestinal;
 A presença da MCII e as suas interações com os receptores TLR2 e
TLR4 são essenciais na manutenção da homeostase intestinal;
 A TB derivada do tubo GI, é de baixo potencial pró-inflamatório,
provavelmente não ocorre via sistêmica (portal) e a simples
aderência dos patógenos virulentos ao epitélio intestinal é mais
passível de eclodir a Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica;
 A TB patológica e agressiva não ocorre efetivamente nos estados
de estresse e logo não pode causar uma Implicação Clínica
exuberante.