Aula CBN Curitiba
Aumento e diminuição do LEC
Desfazendo confusões...
Quantidade de sódio no LEC não guarda relação com a
concentração do mesmo!
É contra-intuitivo, mas hiponatremia não quer dizer
pouco sódio e sim muita água.
E faz diferença!
Exemplo: hiponatremia (conceito intuitivo)
Na+
Na+
Perda de
sódio
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Normal
Diluição
Conceito intuitivo de hiponatremia
Na+
Na+
Perda de
sódio
Na+
Não!
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Normal
Diluição
Normonatremia e normovolemia
LIC
LEC
Legenda
sódio
potássio
Hiponatremia com excesso de sódio
Adaptado de: Androgue HJ, Madias. N Engl J Med 2000.
Hiponatremia com perda de sódio
Hiponatremia sem perda nem
ganho de sódio
Distúrbio do sódio X Distúrbio da água
A regulação do volume do líquido extracelular é diferente e
independente da regulação da concentração de sódio.
Excesso de sódio =  volume do
líquido
extracelular (LEC)
Depleção de sódio =  volume LEC
Excesso de água* = hiponatremia
X
Depleção de água* = hipernatremia
* Relativo ao sódio no LEC
Desfazendo confusões...
O que um rim faz quando um animal ou paciente ganha
volume?
R) Elimina mais sódio
O que um rim faz quando um animal ou paciente perde
volume?
R) Conserva sódio
Desfazendo confusões...
O que um rim faz quando um animal fica hipernatrêmico?
R) Conserva água
O que um rim faz quando um animal fica hiponatrêmico?
R) Elimina água
Um paciente vomita tanto que fica hipotenso e
taquicárdico, mas consegue beber água, seu sódio sérico é
de 130 mEq/L. Ele está desidratado? O que significa estar
desidratado?
Desidratação:
Hipertônica
Isotônica
Hipotônica
Uma visão alternativa que simboliza o
mesmo
“Dehydration is not synonymous with hypovolemia”
“Hypovolemia refers to any condition in which the extracellular fluid volume
is reduced and, when severe, leads to a clinically apparent reduction in tissue
perfusion. It can be produced by salt and water loss (as with vomiting,
diarrhea, diuretics, bleeding, or third space sequestration) or by water loss
alone (ie, dehydration).”
Uptodate
REGULAÇÃO DA ÁGUA
Hipernatremia não é para quem quer...
É para quem (não) pode... (beber água)!
Enfatizando…
Hiponatremia = excesso de água
Enfatizando…
Hipernatremia = falta de água
DISTURBIOS DO SÓDIO
Distúrbios do sódio
O sódio é o principal cátion do
LEC e maior responsável pela
força osmótica do LEC
O conteúdo de sódio é o principal
determinante do tamanho do LEC
Osmolaridade = 2 x [Na] + Glicose/18 + Uréia/6
REGULAÇÃO DA VOLEMIA E EXCREÇÃO DE SÓDIO
Mecanismos
efetores renais
Ativação
sensores de
volume
Antinatriurese
Expansão LEC
LEC normal
Natriurese
Ativação
sensores de
volume
Mecanismos
efetores renais
Contração LEC
REGULAÇÃO DO SÓDIO
Sensores aferentes de volume do LEC
Cardiopulmonares (venosos)
Atriais
Ventriculares
Arteriais (e natriuréticos)
Arco aórtico
Seio carotídeo
Aparelho justa-glomerular
Nervos simpáticos renais
SNC
Hepáticos
REGULAÇÃO DO SÓDIO
Mecanismos eferentes renais da excreção
renal
sódioglomerular
Taxa dede
filtração
Fatores físicos
Vasoconstrictores (e anti-natriuréticos)
Renina-angiotensina-aldosterona
Vasopressina
Catecolaminas
Endotelina
Vasodilatadores (e natriuréticos)
Prostalandinas
Cininas
Peptídeos natriuréticos
NO
Nervos simpáticos renais
Por que não basta haver
retenção de sódio para
haver edema?
Retenção de sódio pura (sem alteração de forças de
Starling) não leva a edema
PERDA DE SÓDIO
Causas Extra-Renais
Pele
Sudorese profusa
Queimaduras
Perdas insensíveis
Hemorragias
Gastrointestinal
Vômitos, sonda nasogástrica
Diarréia, fístulas e drenos
Sequestro
Obstrução intestinal
Pancreatite
rabdomiólise
PERDA DE SÓDIO
Causas Renais
Adquiridas
Insuficiência renal crônica
Pós insuficiência renal aguda
Pós-obstrutiva
Cerebropatia
Hereditárias
Acidose tubular renal
Doença medular cística
Bartter, Gitelman
Drogas
Abuso de diurético
Diurese osmótica
Endócrinas
Hipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo hiporeninêmico
Perguntas:
Qual o papel do sódio urinário no diagnóstico da perda de
sódio?
E no caso do diurético, como analisar?
E no caso dos vômitos (ou sonda nasogástrica em
sifonagem?)
EXCESSO DE SÓDIO
Excesso de volme do LEC
Alteração nas forças de Starling ( VSAE, edema)
Insuficiência cardíaca direita, pericardite
Insuficiência cardíaca congestiva
Síndrome nefrótica
Cirrose
Endócrinas ( VSAE)
Hiperaldosteronismo primário
Síndrome de Cushing
SIADH
Retenção renal de sódio ( VSAE)
Glomerulonefrite difusa aguda
Diagnóstico dos distúrbios do sódio
Clínica
 LEC
 LEC
Edema
Hipotensão postural
Hipertensão
Taquicardia
Turgência jugular
 turgor da pele (crianças)
Estertoração subcrepitante
Umidade de mucosas
Dificuldade diagnóstica em UTI
Diagnóstico dos distúrbios do sódio
Monitoração
Não invasiva
Balanço hídrico cumulativo
 peso
UNa
FeNa
Pletismografia
ECO
Invasiva
PVC
Swan-Ganz
Etc...
EXERCÍCIOS SÓDIO
Um paciente de 42 anos tem Na = 120. O que se pode dizer sobre
a regulação da água neste paciente. Como deve estar o sódio
corporal total?
Resp) O paciente tem muita água relativamente á sua
quantidade de sódio
Não se pode dizer nada a respeito do sódio corporal total.
Um paciente tem edema maciço de membros inferiores e ascite.
Sua concentração de sódio = 140 mEq/L. Ele tem problema com
controle de sódio, de água ou de ambos? Precisa fazer restrição
dietética do que?
Resp) Tem problema de regulação de sódio e precisa de
restrição de sódio.
Um paciente do sexo masculino, 34 anos tem Na = 125 mEq/L. O
que pode ser dito sobre seu sódio corporal total. Estaria depletado
de sódio?
Resp) Este paciente tem um problema de regulação de água,
não se pode inferir nada sobre seu sódio corporal total.
Um paciente tem edema de pré-tibial, estertoração subcrepitante e
presença de terceira bulha. Seu Na = 120 mEq/L.
Ele tem problema com controle de sódio, de água ou de ambos?
Precisa fazer restrição dietética do que?
Resp) Tem excesso de sódio e precisa de fazer restrição de
sódio (e usar diurético para remover o excesso de sódio)
E
Tem excesso de água (relativo ao sódio) e precisa fazer
restrição de água. E o diurético não deve ser tiazídico porque
já tem hiponatremia, deve ser furosemida.
Um paciente tem diminuição do turgor da pele e taquicardia. Sua
PA cai quando fica de pé. Sua concentração de Na = 130. Ele tem
problema com controle de sódio, de água ou de ambos?
Resp) Tem diminução do sódio corporal total e excesso de
água relativo ao sódio (embora a água corporal também
esteja diminuída), ambos devem responder bem à
reposição com soro fisiológico.
Um homem de 54 Kg dá entrada na emergência com falta de ar, cansaço, história
de dispnéia paroxística noturna e edema pronunciado. Tem turgência de veia
jugular, B3 e estertores bibasais. O RX de tórax mostra cardiomegalia, derrame
pleural bilateral e infiltrado intersticial pulmonar. Na = 125 mEq/L, UNa = 5
mEq/L, osmol medida = 270 mOsm/L. Qual a causa da hiponatremia?
Resp) ICC
O que significa UNa = 5 mEq/L?
Resp) retenção renal de sódio.
Qual o tratamento?
Tratamento da hipoNa – restrição de água e tratamento da causa de
base (ICC)
Tratamento do aumento do LEC – restrição de sódio, furosemida e
tratamento da ICC.
Uma paciente de 59 tem ICC e Na = 138 mEq/L. Deve-se fazer
restrição de sódio, de água ou de ambos.
R) de sódio, como a concentração de sódio é normal não
precisa fazer restrição de água. O mesmo vale para sind.
Nefrótica ou cirrose.
Caso clínico
FDT, 44 anos, negro com história de alcoolismo, internado por queda
com perda de consciência.
Exame físico: queda do estado geral, PA = 140 X 60 mmHg, Tax = 39C,
FC = 100 bpm, FR = 18 irpm. Letárgico, desorientado e com tremores.
Força muscular preservada, reflexos simétricos e babinski indiferente
bilateralmente.
Exames complementares:
1. Hemograma e bioquímica normais
2. TC de crânio mostrou hemorragia subaracnóide com
hemorragia extra-axial adjacente aos lobos frontais.
3. Arteriografia: ausência de aneurismas.
Tratamento:
Diazepínico
Hidantoína
Tiamina e ácido fólico
Evolução: retorno ao seu status basal
Caso clínico (cont...)
Evolução:
Após 10 dias o paciente ficou confuso e hipotenso, incluindo hipotensão
postural. Tinha Na = 118 mEq/L, K = 5,2 mEq/L, Cl = 85 mEq/L , HCO3 =
22 mEq/L, creatinina = 0,8 mg/dL, glicose = 88 mg/dL , ácido úrico = 3,4
mg/dL e osmolaridade medida = 258 mOsm/L.
Além disso, T3, T4 e TSH e cortisol eram normais. Exame de urina de 24
horas mostrou: UNa = 204 mEq/L, UK = 20 mEq/L, UCL = 191 mEq/L,
Ucreat = 71 mg/dL e Uosm = 633 mOsm/L.
Perguntas:
1. Possíveis diagnósticos?
2. Qual a importância de UNa e FeNa no caso?
3. Qual a importância do ácido úrico?
5. O que revela a Uosm no caso?
4. Qual é o dado chave para o diagnóstico?
PERDA DE SÓDIO - tratamento
Tipo de solução
Soro fisiológico
Ringer
Albumina
Gelatina ou equivalente
Plasma
Sangue ou substituto
Quantidade
Quanto administrar na ressuscitação
por fluido?
EXCESSO DE SÓDIO - tratamento
Não diálitico
Reduzir administração
Furosemida
Hidroclorotiazida
Amilorida
Albumina + diurético
Dopamina, peptídeo natriurético, etc
Dialítico
Hemofiltração
Hemodiafiltração
etc
Caso clínico
63 anos, oriental, admitida no CTI em pós-operatório de laparotomia exploradora
Na qual foi visto ascite abundante e um exame endoscópico na sala mostrou
colite pseudomembranosa. Recebeu ressuscitação IV maciça, ventialação
mecânica e aminas, além de ampicilina, ceftazidime e metronidazol para
tratamento de sepse e oligúria.
Evolução: após 3 dias necessitou de FiO2 de 1.0 e pressão inspiratória de pico era
de 39 cmH2O e PVC aumentou de 16 para 31 cmH2O. Ela ficou anúrica e sem
resposta à furosemida. RX de tórax com campos pulmonares diminuídos, mas
limpos. A uréia aumentou de 91 mg% (pré-op) para 126 mg% e a creatininina de
1,2 mg% (pré-op) para 2,2 mg%. A pressão intra-abdominal era de 35 cmH2O e
não alterou com bloqueio neuromuscular farmacológico.
Depois de um procedimento terapêutico a pressão de pico caiu para 25 cmH2O, a
FiO2 pode ser reduzida para 0,5 e a PVC caiu para 16 cmH2O. Após 5 horas a
diurese era de 100 a 150 mL/h, foi interrompido eventualmente as aminas e em 2
dias teve alta.
Qual o diagnóstico. Sugira a intervenção adotada e comente o caso.
Caso clínico
55 anos, branca, tentativa de suicídio com ingestão de água sanitária há 3 dias, PAsist = 80
mmHg e abdome difusamente doloroso. Rx de tórax com pneumoperitônio. Foi
entubada, ventilada e recebeu 14 L de SF a 0,9% no pré-op.
Na cirurgia foram vistas múltiplas perfurações no estômago e os intestinos delgado e
grosso estavam edemaciados e distendidos. Endoscopia peri-op mostrou estômago
desnudado de mucosa. Feita gastrectomia total com fechamento de fundos do esôfago e
duodeno e fechamento da parede. Durante a cirurgia recebeu mais 5 litros de SF a 0,9% e
1 unidade de sangue total.
No pós-op permanecia hipotensa e gaso mostrou pH = 7,0 com pO2 = 81 mmHg, pCO2 =
32 mmHg, HCO3 = 9 mEq/L, com cloro elevado. com PAsist sempre abaixo de 90 mmHg
apesar do noradrenalina em dose alta. O abdome era tenso e 10 horas depois da cirurgia
a pressão intra-abdominal era de 37 cmH2O . A pressão inspiratória de pico aumentou de
34 para 60 cmH2O e a PVC de 11 para 30 cmH2O.
Foi iniciado bloqueio neuromuscular farmacológico. A PAsist permaneceu acima de 100
mmHg, mas ainda ficou acidótica por mais 48 h. Como as pressões arterial, inspiratória e
abdominal, além da diurese melhoraram não se alterou a conduta.
Caso clínico (cont)
Evolução: o quadro se manteve estável por 7 dias (mesmo sem curarização) quando foi
reoperada, havia múltiplos abcessos intra-cavitários. Evolui com choque séptico e falência
de múltiplos órgãos com óbito 16 dias depois da 2ª cirurgia.
Como você avalia a diferença de conduta nos dois casos?
Por que a intervenção terapêutica melhorou a pressão e diurese e não a acidose?
No que esses problemas estão relacionados à ressuscitação com fluidos?
O ATN da terapia intensiva