MILRINONA
REAÇÕES ADVERSAS (ADULTOS)
Atividade ectópica ventricular, 8.5 %
 Taquicardia ventricular não sustentada, 2,8%
 Taquicardia ventricular sustentada, 1%
 Fibrilação ventricular, 0,2%
 Arritmias supraventriculares, 3,8%
 Cefaléia, 2,9%
 Hipotensão, 2,9%
 Dor anginosa, 1,2%

CHOQUE CARDIOGÊNICO
MILRINONA
EM PACIENTES COM A FUNÇÃO MIOCÁRDICA
DEPRIMIDA, UMA DOSE DE ATAQUE DE LACTATO
DE MILRINONA PRODUZ IMEDIATA E SIGNIFICATIVA
MELHORA DO DÉBITO CARDÍACO, DA PRESSÃO
CAPILAR PULMONAR E DA RESISTÊNCIA VASCULAR
SISTÊMICA, E APENAS UM DISCRETO AUMENTO DA
FREQUÊNCIA CARDÍACA E LEVE REDUÇÃO DA
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES INOTRÓPICOS
DEPENDENTES DE
AMPC
Catecolaminas (agonistas
beta adrenérgicos)
Adrenalina
NÃO DEPENDENTES DE
AMPC
Catecolaminas (agonistas
alfa adrenérgicos
Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina
Noradrenalina
Dobutamina
Dopexamina
Isoprenalina
Dopamina
CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES INOTRÓPICOS
DEPENDENTES DE
AMPC
Catecolaminas (agonistas
beta adrenérgicos)
Inibidores da fosfodiesterase
Amrinona
Milrinona
Enoximona
Glucagon
NÃO DEPENDENTES DE
AMPC
Catecolaminas (agonistas
alfa adrenérgicos
Digoxina
Sais de cálcio
Hormônio tireoidiano
CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES INOTRÓPICOS
DEPENDENTES DE
AMPC
Catecolaminas (agonistas
beta adrenérgicos)
Adrenalina
NÃO DEPENDENTES DE
AMPC
Catecolaminas (agonistas
alfa adrenérgicos
Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina
Noradrenalina
Dobutamina
Dopexamina
Isoprenalina
Dopamina
CICLO VICIOSO DOS EVENTOS MECÂNICOS E NEUROHORMONAIS QUE
OCASIONAM A MORTE NO CHOQUE CARDIOGÊNICO
Agentes Inotrópicos
Disfunção de VE
Evento
Obstrução
microcirculatória
Perfusão
coronariana
Vasoconstrição
Retenção de água e sal
Perfusão
coronariana
PAN
Diuréticos
Vasodilatadores
Redução na pressão
e volume circulante
Massa
contrátil
Pressão
arterial
Massa
contrátil
Pressão
arterial
Função de
VE
Função de
VE
Inibidores da
enzima conversora
de angiotensina
Tônus simpático
Renina-angiotensina-aldosterona
Anginina vasopressiva
CHOQUE - Diagnóstico diferencial
Informação
diagnóstica
Hipovolêmico
Cardiogênico
Neurogênico
Séptico
(estado hiperdinâmico)
Sinais e
Palidez; pele
Pele marmórea,
Pele quente;
Tremores, febre,
sintomas
marmórea, fria;
fria;
pele quente;
taquicardia;
bradiarritmias;
oligúria;
oligúria;
hipotensão;
hipotensão;
FC normal
ou baixa
Diurese normal
ou baixa
hipotensão
de resistência
de resistência
taquicardia;
oligúria;
hipotensão;
periférica
periférica
da resistência
da resistência
periférica
periférica
Dados
Hematócrito
ECG
Normal
laboratoriais
baixo (tardio)
enzimas
cardíacas
Leucograma,
Gram,
culturas
D(A-V)O2
CHOQUE CARDIOGÊNICO - Conceito
Inadequada oxigenação tissular por
disfunção aguda na macro e micro
circulação de origem primariamente
cardíaca
CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados da anamneses importantes para CC
1. Conhecimento prévio de presença de:
• cardiopatia congênita cianótica
• cardiopatia congênita acianótica
• cardiopatia adquirida
•cirurgia cardíaca anterior
2. Antecedentes clínicos de:
• síncopes
• cansaço e pequenos ou moderados esforços
• cianose
• uso de drogas potencialmente cardiotóxicas
• doenças sistêmicas
• Quimioterapia
CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados do exame físico no CC
Respiratório
• freqüência respiratória
• ruídos adventícios (sibilos, crepitação)
• expansibilidade torácica
• estase jugular
• refluxo hapatojugular
Pele
•cianose
•turgor
CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados do exame físico no CC
Cardiovascular
• freqüência cardíaca
• pressão arterial
• gradiente de pressão em extremidades
• ruídos cardíacos (shunt, sopros)
•débito cardíaco
• enchimento capilar
• temperatura distal das extemidades
• perfusão periférica (calor)
• atividade precordial
• amplitude de pulso
CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados do exame físico no CC
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
• pupilas
• atividade motora
• sensibilidade
• reflexos bulbares
• reflexos tendinosos
ABDOME
• distendido ou flácido
• hepatoesplenomegalia
CHOQUE CARDIOGÊNICO - Tratamento do choque cardiogênico
I) DIMINUIR O CONSUMO DE O2
1) Temperatura normal
2) Correção da anemia
3) Considere uso de ventilação pulmonar mecânica
4) Sedação
II OTIMIZAR O TRANSPORTE DE O2
1) OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA
a) Restrição hidrossalina
b) uso de diuréticos e venodilatadores
c) aumento da pré-carga
e) Uso de inotrópicos
CHOQUE CARDIOGÊNICO - Tratamento do choque cardiogênico
2) OTIMIZAÇÃO DA CONTRATILIDADE
a) Oxigenação
b) ventilação
c) Correção dos distúrbios acidobásicos
d) Correção dos distúrbios metabólicos
e) Uso de inotrópicos
3) REDUÇÃO DA PÓS CARGA
a) sedação
b) Analgesia
c) Promover normotermia
d) Uso de vasodilatadores
CHOQUE CARDIOGÊNICO - Tratamento do choque cardiogênico
4) CORREÇÃO DAS DISRITMIAS
III) Afastar a possibilidade de lesão traumática
IV) Eliminar a possibilidade de cardiopatia congênita
V) Aventar a necessidade de intervenção cirúrgica
VI) Considerar transplante cardíaco
ESQUEMA DEMONSTRANDO O AUMENTO DA DEMANDA DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR CONFORME O PACIENTE REASSUMA A RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA
RESPIRAÇÃO
ESPONTÂNEA
auto PEEP
DPOC
Liberação de
Catecolaminas
Trabalho
Respiratório
Disfunção
VE
Retorno
venoso
Ppl
Pós-carga
VE
VO2
da Demanda
Cardiovascular
VO2
miocardíco
PcpP
Doença
Coronariana
Isquemia
Miocardíca
Falência de VE
Hipoxia
Edema Pulmonar
CATECOLAMINAS INOTRÓPICAS
Efeitos cardíacos
estimula receptores 1
Efeitos vasculares
Estimula receptores  e  2

Aumenta o
débito
cardíaco
Noradrenalina
Dopamina
Isoproterenol
Adrenalina
Dobutamina
Cronotrópico
arritmogênico
Noradrenalina
Dopamina
Isoproterenol
Adrenalina
Dobutamina
2
Vasoconstrição
Vasodilatação
Aumenta a
pressão arterial
Diminui a
pressão arterial
Limita o
débito cardíaco
Noradrenalina
Dopamina
Adrenalina
Hipotensão
Isoproterenol
CONSUMO DE OXIGÊNIO
o
o
VO2 = TO2 X Ext O2
Em condições normais a taxa de VO2 dos
tecidos é habtualmente cerca de 1/4
do transporte de oxigênio.
Qualquer
no TO2 deve ser acompanhada por um
Ext O2 ( e no CvO2,SvO2
e PvO2)
para manter
inalterada a taxa de VO2
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
TO2 = Q X ( [Hb x SaO2 x 1.34] +
[ PaO2 x 0.003 ]) / 100
Q = hipoxia estagnante
Hb = hipoxia anêmica
SaO2 ( e PaO2 ) = hipoxia hipóxica
CHOQUE CARDIOGÊNICO-
Disfunção Miocárdica
FISIOPATOLOGIA
ESPIRAL
DESCENDENTE
Diastólica
Sistólica
Pressão diástólica final VE
Congestão Pulmonar
DC
VS
Perfusão
sistêmica
Hipotensão
Perfusão
coronariana
Vasoconstrição
Compensatória;
Retenção de Fluidos
Hipoxemia
ISQUEMIA
DISFUNÇÃO
MIOCÁRDICA
PROGRESSIVA
ÓBITO
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Dopamina
inibe
EFEITOS
HEMODINÂMICOS
E NOS TÚBULOS
RENAIS
DA DOPAMINA
AA
FSG
AE
Cortex
Medula
HAD
sensível
H2 O
Fluxo sanguíneo:
Cortex Medula -
URÉIA
URÉIA
Excreção
Na+, H2O e Pi
CHOQUE CARDIOGÊNICO - POSSÍVEIS CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
MIOCÁRDIO ISQUÊMICO
Morte celular
Estenose residual
importante
Reperfusão
Segmentos com
miocárdio
atordoado
Segmentos com
hibernação e
atordoamento
Suporte
inotropico
Sem retorno
da função
Retorno da função
miocárdica
Segmentos com
miocárdio
hibernante
Melhora da
isquemia
CHOQUE CARDIOGÊNICO - SUPORTE CIRCULATÓRIO EM LACTENTES E CRIANÇAS
160
 de sobreviventes
 de não sobreviventes
140
120
100
80
60
40
20
0
81
82
83
84 85 86 87
Ano
88 89
90
Pennington DG et al, 1993
CHOQUE CARDIOGÊNICO - DEFINIÇÃO
• FALENCIA CIRCULATÓRIA PROFUNDA NA
PRESENÇA DE VOLUME INTRAVASCULAR
ADEQUADO, PRIMARIAMENTE DE ORIGEM
CARDÍACA, RESULTANDO EM PERFUSÃO
TECIDUAL INSUFICIENTE PARA PREENCHER
AS NECESSIDADES METABÓLICAS EM REPOUSO
CHOQUE CARDIOGÊNICO - ACHADOS NO EXAME FÍSICO
INSPECÇÃO
taquipnéia
retrações
sudorese
PALPAÇÃO
hepatomegalia
pulso fino
enchimento
capilarlento
AUSCULTA
ritmo de
galope sibilos
CHOQUE CARDIOGÊNICO - DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO
CIRCULAÇÃO PULMONAR
Pulmões
Direito
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
Débito
Cardíaco
FC
Ritmicidade
Nó SA
Autonômico
Humoral
x
Esquerdo
VS
Pós-carga
Pré-carga
Contratilidade
Coração
Cérebro
Rins
Trato GI
Músculo
Pele
100
50
0
Lesão
Reperfusão
Lesão
Isquêmica
Reperfusão
ISQUEMIA (* Estreitamento paradoxal da parede)
Representação esquemática dos dois componentes de lesão responsável pela disfunção
contrátil pós-isquêmica reversível (Stunning miocárdio)
MECANISMOS PROPOSTOS PARA O ATORDOAMENTO MIOCÁRDICO
PLAUSÍVEIS
• Hipótese dos radicais de oxigênio (geração de radicais livres de oxigênio)
• Hipótese do cálcio
- Desacoplamento excitação -contração causada pela disfunção do retículo
sarcoplasmático
- Sobrecarga de cálcio
-
da resposta dos miofilamentos ao cálcio
TÉCNICAS UTILIZADAS ATUALMENTE PARA O DIAGNÓSTICO DO
ATORDOAMENTO DO MIOCÁRDIO
Vantagens
Técnica
Desvantagens
TEP
Metabolismo/
perfusão
Medida
absoluta do
fluxo
sanguíneo
miocárdico
regional
Custo elevado/
não avalia
função de VE
201
Integridade
das membrana/
perfusão
Disponibilidade
Caro, não avalia
função de VE,
avaliação relativa
do fluxo sanguíneo
miocádico regional
Tlscan
Diferenciação
do miocádio
atordoado e em
hibernação
Sim
Indeterminada
TÉCNICAS UTILIZADAS ATUALMENTE PARA O DIAGNÓSTICO DO
ATORDOAMENTO DO MIOCÁRDIO
Diferenciação
do miocádio
atordoado e em
hibernação
Vantagens
Desvantagens
Integridade da
membrana/
perfusão
Medida do fluxo
sanguíneo
Caro, avaliação
relativa do
fluxo sanguíneo
miocárdico
regional
Indeterminada
Eco- dobutamina
Reserva
contrátil
Disponibilidade
Não avalia
perfusão
Duvidosa
ETE - dobutamina
Reserva
contrátil
Custo elevado/
Qualidade de
imagem superior não avalia
perfusão
Técnica
99 m
Tcscan
miocárdico
regional e
função do VE
Duvidosa