PowerPoint® Lecture Slides prepared by Vince Austin, University of Kentucky
Sangue
17
Human Anatomy & Physiology, Sixth Edition
Elaine N. Marieb
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 O Sr Lucas, marceneiro com 58 anos, faz acompanhamento
irregular para controle de hipertensão arterial sistêmica. Sua
última consulta foi há 2 anos. Atualmente, vem sentindo cefaléia
diária, prurido e falta de ar aos esforços (dispnéia). Sua gota
úrica o tem prejudicado últimamente, com fortes dores no halux
esquerdo. Este fato tem obrigado tomar analgésico e
antiinflamatórios constantemente, causando uma gastrite intensa,
segundo ele. No exame físico, apresenta-se em bom estado geral,
pressão 130/85 mmHg, coração com ritmo regular e freqüência
de 80 bat./min. Os exames cardiológicos foram normais. O exame
bioquímico mostrou dosagem de ácido úrico de 9,0 mg/dL e o
hematológico - hematócrito de 58%, com 6.200.000 hemáceas.
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 Diagnóstico: Policitemia
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Revisão da Circulação Sanguínea
 Sangue deixa o coração via arterias que se
ramificam repetitivamente até se tornarem capilares
 Oxigênio (O2) e nutrientes se difundem através das
paredes dos capilares e entram nos tecidos
 Gás carbônico (CO2) e resíduos se movem dos
tecidos para o sangue
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Revisão da Circulação Sanguínea
 Sangue pobre em oxigênio deixa os capilares e flui
pelas veias para o coração
 Este sangue flui para os pulmões onde libera o CO2
e pega o O2
 Sangue rico em oxigênio flui para os tecidos
 Sangue rico em CO2 retorna para o coração
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Composição do Sangue
 Sangue é o único tecido fluido do corpo
 É composto de líquido plasmático e elementos
formados
 Os elementos formados incluem:
 Eritrócitos, ou glóbulos vermelhos (RBCs)
 Leucócitos, ou glóbulos brancos (WBCs)
 Plaquetas
 Hematócrito – porcentagem de hemácias no volume
total de sangue
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Componentes do Sangue Total
Plasma
(55% of whole blood)
Buffy coat:
leukocyctes and
platelets
(<1% of whole blood)
1 Withdraw blood
2 Centrifuge
and place in tube
Formed
elements
Erythrocytes
(45% of whole blood)
7 17.1
Figure
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Características Físicas e Volume
 O sangue é um fluído opaco, grosso, com gosto metálico
 A cor varia de vermelho vivo (rico em oxigênio), a vermelho
escuro (pobre em oxigênio)
 pH entre 7.35–7.45
 Temperatura de 38C, levemente maior que a temperatura
“normal”
 Representa aproximadamente 8% do peso corporal
 Média de volume entre 5–6 L nos homens, e 4–5 L nas
mulheres
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Funções do Sangue
 O sangue executa numerosas funções para:
 Distribuição de substâncias
 Regulação dos níveis sanguíneos de várias
substâncias
 Proteção corporal
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Distribuição
 Transporte sanguíneo:
 Oxigênio a partir dos pulmões e nutrientes a partir
do trato digestivo
 Resíduos metabólicos das células para os pulmões e
para os rins, para eliminação
 Hormônios a partir das glândulas endócrinas para
os tecidos alvo
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Regulação
 O sangue mantém:
 A temperatura corporal apropriada, absorvendo e
distribuindo calor
 O pH normal nos tecidos, usando sistemas tampões
 O volume adequado de fluídos no sistema
circulatório
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Proteção
 O sangue evita a perda sanguínea:
 Ativando proteínas plasmáticas e plaquetas
 Iniciando a formação do coágulo, quando um vaso
é rompido
 O sangue previne infecções:
 Sintetizando e utilizando anticorpos
 Ativando proteínas do complemento
 Ativando leucócitos para defender o corpo contra
invasores estranhos
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Plasma Sanguíneo
 O plasma contém mais de 100 solutos, incluindo:
 Proteínas – albuminas, globulinas, proteínas da
coagulação, outras
 Substâncias nitrogenadas não proteicas - ácido
lático, uréia, creatinina
 Nutrientes orgânicos – glicose, carbohidratos,
aminoácidos
 Eletrólitos – sódio, potássio, cálcio, cloro,
bicarbonato
 Gases respiratórios – oxigênio e gás carbônico
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Elementos Formados
 Eritrócitos, leucócitos, plaquetas
 Apenas os leucócitos são células completas
 As hemácias não contêm núcleo ou organelas, e as
plaquetas são apenas fragmentos celulares
 A maioria dos elementos formados sobrevivem na
corrente circulatória por poucos dias
 A maioria das células sanguíneas não se dividem,
são renovadas por células na medula óssea
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Eritrócitos (RBCs)
 Discos bicôncavos, anucleados, sem organelas
 Cheias de hemoglobina (Hb), uma proteína que
funciona no transporte de gases
 Contém na membrana citoplasmática a proteína
espectrina e outras proteínas que:
 Dá flexibilidade aos eritrócitos
 Permite que mudem de formato se necessário
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Eritrócitos (RBCs)
16 17.3
Figure
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Eritrócitos (RBCs)
 São exemplo de complementaridade entre estrutura
e função
 As características estruturais contribuem para a
função de transporte de gases
 O formato bicôncavo permite uma grande área de
superfície, relativa ao seu volume
 Fora a água, são formados com mais de 97% de
hemoglobina
 ATP é gerado anaerobicamente, desta forma não
consome o oxigênio que transportam
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Função dos Eritrócitos
 Dedicados ao transporte dos gases respiratórios
 A hemoglobina se liga reversivelmente com o oxigênio
 A maioria do oxigênio no sangue está ligado na
hemoglobina
 A hemoglobina é composta da proteína globina, composta de
duas cadeias alfa e duas beta, cada qual ligada em um grupo
heme
 Cada grupo heme possui um átomo de ferro, que pode se
ligar em uma molécula de oxigênio
 Cada molécula de hemoglobina pode transportar quatro
moléculas de oxigênio
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Estrutura da Hemoglobina
19 17.4
Figure
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Hemoglobina
 Oxihemoglobina – hemoglobina ligada ao oxigênio
 O carregamento de oxigênio se dá nos pulmões
 Desoxihemoglobina – hemoglobina sem oxigênio
(hemoglobina reduzida)
 Carbaminohemoglobina – hemoglobina ligada ao
gás carbônico
 O carregamento de gás carbônico se dá nos tecidos
PLAY
InterActive Physiology®:
Respiratory System: Gas Transport
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Produção dos Eritrócitos
 Hematopoiese – formação de células sanguíneas
 Ocorre na medula óssea do:
 Esqueleto axial e bacia
 Epífises do úmero e esterno
 Hemocitoblasto – dá orígem aos elementos
formados
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Produção dos Eritrócitos: Eritropoiese
 O hemocitoblasto é transformado em uma célula
comprometida, chamada de proeritroblasto
 O proeritroblasto desenvolve-se para eribroblastos jóvens
 Este desenvolvimento se dá em 3 fases:
 Fase 1 – síntese dos ribossomos nos eritroblastos jóvens
 Fase 2 – acúmulo de hemoglobina nos eritroblastos
maduros e normoblastos
 Fase 3 – ejeção do núcleo dos normoblastos e formação dos
reticulócitos
 Os reticulócitos se tornam eritrócitos maduros
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Produção dos Eritrócitos: Eritropoiese
23 17.5
Figure
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Regulação e Necessidades para a Eritropoiese
 Eritrócitos circulantes – o número permanece
constante e reflete o balanço entre produção e
destruição
 Poucos eritrócitos leva à hipóxia tecidual
 Muitos eritrócitos causa aumento indesejável da
viscosidade sanguínea
 A eritropoiese é controlada por hormônio, e depende
de suprimentos adequados de ferro, aminoácidos e
vitaminas B
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Controle Hormonal da Eritropoiese
 Eritropoetina (EPO) é liberada pelos rins em
resposta a:
 Hipóxia por diminuição dos eritrócitos
 Diminuição do oxigênio disponível
 Aumento da demanda tecidual por oxigênio
 O aumento da eritropoiese aumenta:
 RBC no sangue circulante
 Capacidade de transporte de oxigênio
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Mecanismo da Eritropoetina
Start
Normal blood oxygen levels
Increases
O2-carrying
ability of blood
Stimulus: Hypoxia due to
decreased RBC count,
decreased availability of O2
to blood, or increased
tissue demands for O2
Reduces O2
levels in blood
Enhanced
erythropoiesis
increases RBC
count
Erythropoietin
stimulates red
bone marrow
Kidney (and liver to a
smaller extent) releases
erythropoietin
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Figure 17.6
Necessidades Dietéticas para a Eritropoiese
 A eritropoiese requer:
 Proteínas, lípides e carbohidratos
 Ferro, vitamina B12, e ácido fólico
 O corpo estoca ferro na Hb (65%), no fígado, baço e
medula óssea
 O ferro intracelular é estocado em complexos ferroproteína (ferritina e hemossiderina)
 O ferro circulante é fracamente ligado numa
proteína de transporte (transferrina)
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Destino e Destruição dos Eritrócitos
 A vida média de um eritrócito está entre 100 e 120
dias
 Eritrócitos velhos ficam rígidos e frágeis, e sua
hemoglobina começa a degenerar
 Eritrócitos em degeneração são fagocitados por
macrófagos
 O heme e a globina são separados e o ferro é
reutilizado
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Destino e Destruição dos Eritrócitos
 O heme é degradado a um pigmento amarelo
chamado bilirrubina
 O fígado elimina a bilirrubina no intestino
(duodeno), através da bile
 No intestino é transformada em urobilinogênio
 Parte é eliminada nas fezes como estercobilina
 A globina é metabolizada a AA liberados para a
circulação
 Hb por acaso liberada inteira na circulação é
capturada e fagocitada
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Ciclo de Vida dos Eritrócitos
30 17.7
Figure
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Desordens Eritrocitárias
 Anemia – o sangue tem baixa capacidade de
transportar oxigênio
 É um sintoma, mais que uma doença
 Os níveis de oxigênio no sangue não podem suprir
o metabolismo normal
 Sinais/Sintomas – fadiga, palidez, respiração curta,
calafrios
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Anemia: Eritrócitos Insuficientes
 Anemia hemorrágica – por perda aguda ou crônica
 Anemia hemolítica – rompimento prematuro de
eritrócitos
 Anemia aplástica – destruição ou inibição da medula
óssea
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Anemia: Diminuição da Hemoglobina
 Deficiência de ferro resultante de:
 Perda crônica de sangue
 Ingestão inadequada de ferro
 Malabsorção do ferro
 Anemia perniciosa resultante de:
 Deficiência de vitamina B12
 Falta de fator intrínseco necessário para absorção
de vitamina B12
 O tratamento é com injeções IM de vitamina B1233
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Anemia: Hemoglobina Anormal
 Talassemias – ausência ou defeito na cadeia de
globina da molécula de hemoglobina
 Os eritrócitos ficam frágeis, delicados, e com pouca
hemoglobina
 Anemia falciforme – defeito genético com formação
de hemoglobina anormal, chamada hemoglobina S
(HbS)
 A HbS tem uma alteração de AA na cadeia beta
 Os RBCs se tornam falciformes em situações de
hipóxia
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Policitemia
 Policitemia – excesso de RBCs que aumenta a
viscosidade do sangue
 As três policitemias principais são:
 Policitemia vera
 Policitemia secundária
 Doping por transfusão
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Leucócitos (WBCs)
 São os únicos componentes do sangue que são células
completas:
 São menos numerosos que RBCs
 Representam 1% do volume total do sangue
 Podem sair dos capilares por diapedese
 Podem se mover pelos espaços teciduais
 Leucocitose – contagem superior a 11,000 por milímetro
cúbico
 É uma resposta normal à invsão bacteriana ou virótica
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Granulócitos
 Granulócitos – neutrófilos, eosinófilos e basófilos
 Contêm granulos citoplasmáticos que se coram com
com ácidos, bases ou ambos (corante de Wright)
 São maiores e habitualmente vivem menos que os
RBCs
 Possuem o núcleo lobulado
 São células fagocitárias
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Neutrófilos
 Têm dois tipos de grânulos que:
 Coram com ácidos e bases
 Que da uma cor lilás ao citoplasma
 Contêm peroxidases, enzimas hidrolíticas e
defensinas (proteínas que agem como antibióticos)
 São as nossas armas contra bactérias
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Eosinófilos
 Representam entre 1–4% dos leucócitos
 Núcleo cora em vermelho, bilobulado, conectados
por uma faixa de material nuclear
 Possuem grânulos que vai do vermelho ao rosa
(acidófilos)
 Combatem parasitas (vermes)
 Fagocitam complexos imunes nas alergias
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Basófilos
 Representam 0.5% dos leucócitos e:
 Têm o núcleo em formado de U- ou S com duas ou
três constrições
 São funcionalmente semelhante aos mastócitos
 Possuem grânulos grandes, azul escuro
(basofílicos), que contêm histamina
 Histamina – químico anti-inflamatório, que age
como vasodilatador e atrai outros leucócitos
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Agranulócitos
 Agranulócitos – linfócitos e monócitos
 Não possuem grânulos citoplasmáticos visíveis
 São semelhantes estruturalmente, mas diferentes
funcionalmente
 Formato esférico (linfócitos) ou de rim (monócitos)
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Linfócitos
 Representam 25% ou mais dos WBCs e:
 Núcleo grande, azul escuro, circular, com um halo
de citoplasma azul
 Encontrados principalmente no tecido linfóide
(alguns circulam no sangue)
 São dois tipos: células T e células B
 Células T participam da resposta imune
 Células B formam plasmócitos que produzem
anticorpos
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Monócitos
 Representam entre 4–8% dos leucócitos e:
 São os maiores leucócitos
 Possuem um citoplasma abundante, azul claro
 Possuem um núcleo em forma de rim, ou U,que se
cora em vermelho
 Deixam a circulação, entram nos tecidos e se
transformam em macrófagos
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Monócitos
 Macrófagos:
 São muito móveis e altamente fagocitários
 Ativam os linfócitos na resposta imune
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Sumário dos Elementos Formados
45 17.2
Table
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Sumário dos Elementos Formados
46 17.2
Table
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Produção de Leucócitos
 Leucopoiese é estimulada por hormônios de duas famílias de
citocinas (fatores hematopoiéticos) – interleucinas e fatores
estimuladores de colônias (CSFs)
 Interleucinas são numeradas (e.g., IL-1, IL-2), enquanto que
os CSFs são denominados de acordo com o WBCs que eles
estimula (e.g., granulócitos-CSF estimula a produção de
granulócitos)
 Macrófagos e células T são os mais importantes produtores
de citocinas
 Muitos hormônios hematopoiéticos são usados clinicamente
para estimular a medula óssea
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Formação de Leucócitos
 Todos os leucócitos se originam de hemocitoblastos
 Hemocitoblastos se diferenciam em mielóides stem
cells e linfóide stem cells
 Mieloide stem cells se tornam mieloblastos e
monoblastos
 Linfóide stem cells se tornam linfoblastos
 Mieloblastos se desenvolvem para eosinófilos,
neutrófilos e basófilos
 Monoblastos se desenvolvem a monócitos
 Linfoblastos se desenvolvem em linfócitos
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48
Formação de Leucócitos
49 17.11
Figure
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Desordens Leucocitárias: Leucemias
 Leucemia se refere a uma condição cancerosa
envolvendo glóbulos brancos
 Leucemias são denonimadas de acordo com a célula
anormal envolvida
 Leucemia mielocítica – envolve mieloblastos
 Leucemia linfocítica – envolve linfócitos
 Leucemia aguda envolve células tipo blastos e afeta
primariamente as crianças
 Leucemia crônica é mais prevalente em pessoas
mais velhas
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50
Leucemia
 Glóbulos brancos imaturos são encontrados na
corrente circulatória em todas as leucemias
 Medula óssea se torna totalmente ocupada por
leucócitos cancerosos
 Os leucócitos produzidos, embora numerosos, não
são funcionantes
 A morte é causada por hemorragia interna ou
infecções
 O tratamento inclui irradiação, drogas antileucêmicas e transplante de medula óssea
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Plaquetas
 Plaquetas são fragmentos de megacariócitos, com a
periferia corada em azul e o centro granular
vermelho
 Seus grânulos contêm serotonina, Ca2+, enzimas,
ADP, fator de crescimento derivado de plaquetas
(PDGF)
 Função na coagulação, formando um tampão
temporário que auxilia na hemostasia
 Plaquetas não envolvidas na coagulação
permanecem inativas por ação do NO e da
prostaglandina I2
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52
Gênese das Plaquetas
 As células tronco para as plaquetas são os
hemocitoblastos
 A sequência de desenvolvimento é: hemocitoblasto,
megacarioblasto, promegacariócito, megacariócito,
e plaquetas
53
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Figure 17.12
Hemostasia
 Uma série de reações destinadas a parar o
sangramento
 Durante a hemostasia ocorrem 3 fases numa
sequência rápida:
 Espasmo vascular – vasoconstrição imediata em
resposta ao trauma
 Formação do coágulo plaquetário
 Coagulação (formação do coágulo sanguíneo)
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Formação do Coágulo Plaquetário
 Plaquetas não aderem umas com as coutras nem com o revestimento
endotelial dos vasos sanguíneos
 Com o dano endotelial (que expõe o colágeno):
 Com a ajuda do fator de von Willebrand factor (VWF) aderem ao
colágeno
 São estimuladas pela tromboxana A2
 Colam nas fibras colágenas expostas e formam o tampão plaquetário
 Liberam serotonina e ADP, que atraem outras plaquetas
 O tampão plaquetário é limitado à área imediata ao trauma, pela PGI2
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Coagulação
 Uma série de reações onde o sangue é transformado
de líquido em gel
 Coagulação segue uma via intrínseca e outra
extrínseca
 Os três passos finais destas séries de reações são:
 Formação do ativador da protrombina
 Protrombina é convertida em trombina
 Trombina catalisa a transformação de fibrinogênio
em fibrina
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Coagulação
57 17.13a
Figure
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Detalhamento dos Eventos da Coagulação
58 17.13b
Figure
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Fase 1 da Coagulação: Duas Vias para formar o
Ativador da Protrombina
 Pode ser iniciada pela via intrínseca ou via
extrínseca
 Desencadeadas por eventos ligados à lesões
teciduais
 Envolvem séries de pró-coagulantes
 Cada via direciona-se em cascata na direção do
fator X
 Uma vez ativado o fator X se complexa com o
cálcio, PF3, e fator V para formar o ativador da
protrombina
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59
Fase 2 da Coagulação: Via da Trombina
 O ativador da protrombina catalisa a transformação
de protrombina na enzima ativa trombina
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Fase 3 da Coagulação: Vias Comuns para o
Tampão de Fibrina
 Trombina catalisa a polimerização do fibrinogênio
em fibrina
 Fibrina insolúvel forma a base estrutural do coágulo
 Fibrina torna o plasma gelatinoso
 Fibrina em presença de cálcio ativa o fator XIII que:
 Liga os cruzamentos de fibrina
 Fortalece e estabiliza o coágulo
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Reparo e Retração do Coágulo
 Retração do coágulo – estabilização do coágulo por
eliminação do soro da rede de fibrina
 Reparo
 O fator de crescimento derivado de plaquetas
(PDGF) estimula a reconstrução da parede do vaso
danificado
 Os fibroblastos formam o tamponamento por tecido
conjuntivo
 O estímulo pelo fator de crescimento endotelial
vascular (VEGF), as células endoteliais se
multiplicam e restabelecem a superfície do
62
endotélio
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Fatores que Limitam a Formação ou
Crescimento do Coágulo
 Dois mecanismos homeostáticos previnem o
crescimento excessivo do coágulo:
 Remoção local dos fatores da coagulação
 Inibição dos fatores da coagulação ativados
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Inibição dos Fatores da Coagulação
 Fibrina age como anticoagulante adsorvendo trombina e
prevenindo:
 O efeito feedback positivo na coagulação
 Diminuindo a velocidade de produção do ativador de
protrombina via fator V
 A aceleração da via intrínseca por ativação de plaquetas
 Trombina não absorvida pela fibrina é inativada pela
antitrombina III
 Heparina, outro anticoagulante, também inibe a atividade da
trombina
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Fatores impedindo Coágulos Indesejáveis
 Características estruturais e moleculares do
endotélio vascular:
 A adesividade plaquetária é impedida por:
 Superfície lisa do endotélio
 Heparina e PGI2 secretadas pelo endotélio
 Vitamina E quinona, um potente anticoagulante
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Desordens da Hemostasia: Condições
Tromboembólicas
 Trombo – coágulo formado no interior de um vaso
íntegro
 Pode bloquear a circulação, causando morte tissular
 Trombose coronária – trombo no interior dos vasos
do coração
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Desordens da Hemostasia: Condições
Tromboembólicas
 Êmbolo – trombo flutuando livremente na corrente
circulatória
 Emboliar pulmonar pode impedir a obtenção de
oxigênio nos pulmões
 Embolia cerebral pode causar lesão cerebral
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Prevenção de Coagulação Indesejável
 Substâncias que podem ser usadas:
 Aspirina – antiprostaglandina que inibe a
tromboxana A2
 Heparina – anticoagulante usado no pré e pós
operatório
 Warfarina – usado em casos de fibrilação atrial
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Desordens da Hemostasia
 Coagulação intravascular disseminada (DIC):
disseminação de coágulos em vasos intactos
 O sangue residual não pode coagular
 Ocorre bloqueio do fluxo sanguíneo
 Sangramento grave
 Mais como:
 Complicação da gravidez
 Septicemia
 Transfusão de sangue incompatível
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Desordens da Hemostasia: Sangramentos
 Trombocitopenia – diminuição do número de
plaquetas
 Petéquias (pequenas manchas violáceas na pele),
por hemorragia espontânea e disseminada
 Causada por destruição ou supressão da medula
óssea (e.g., malignidade, radiação)
 Plaquetas menos que 50,000/mm3
 Tratada com transfusões de sangue
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Desordens da Hemostasia: Sangramentos
 Incapacidade de sintetizar procoagulantes pelo
fígado:
 Causas: variam entre deficiência de Vit K até
hepatites ou cirrose
 Incapacidade de absorver gorduras pode levar a
deficiência de Vit K (lipossolúvel)
 Doenças hepáticas podem impedir a produção de
bile, indispensável para absorção de gorduras, e
Vitamina K
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Desordens da Hemostasia: Sangramentos
 Hemofilias – distúrbios hemorrágicos hereditários
causados por ausência de fatores da coagulação
 Hemofilia A – o tipo mais comum (83% of all
cases) por deficiência do fator VIII
 Hemofilia B – por deficiência do fator IX
 Hemofilia C – tipo leve, por deficiência do fator XI
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Desordens da Hemostasia: Sangramentos
 Sintomas: sangramento prolongado e alterações
articulares
 Tratamento: transfusões de sangue e injeção dos
fatores deficientes
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Transfusão de Sangue
 Transfusão de sangue total é usada:
 Quando a perda de sangue é substancial
 No tratamento da trombocitopenia
 Concentrado de hemácias (plasma é removido):
usado para tratar anemias
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Grupos Sanguíneos
 Os eritrócitos contêm antígenos (glicoproteínas) na
superfície externa da membrana celular
 Estes antígenos são:
 Específicos para o indivíduo
 Reconhecidos como estranhos se transfundidos para outro
indivíduo
 Promovem aglutinação e por isto chamados aglutinógenos
 Presença ou ausência destes antígenos são usados para
classificar os grupos sanguíneos
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Grupos Sanguíneos
 Os humanos têm 30 variedades de antígenos naturais
nos eritrócitos
 Os antígenos ABO e Rh causam reação grave se
forem transfundidos erradamente
 Outros grupos sanguíneos (M, N, Dufy, Kell, e
Lewis) são usados principalmentes para exames em
medicina legal
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Grupo Sanguíneo ABO
 Consiste de:
 Dois antígenos (A e B) na superfície dos RBCs
 Dois anticorpos no plasma (anti-A e anti-B)
 Um indivíduo com sangue ABO pode ter vários
tipos de antígenos e anticorpos pré-formados
 Aglutinógenos e anticorpos correspondentes não
podem ser misturados sem reações hemolíticas
graves
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Grupo Sanguíneo ABO
78 17.4
Table
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Grupo Sanguíneo Rh
 Há 8 aglutinógenos Rh diferentes, sendo três os mais
comuns (C, D, e E)
 A presença de aglutinógeno Rh nos RBCs indica
Rh+
 Anticorpos Anti-Rh não são formados
espontaneamente nos indivíduos Rh–
 Se um indivíduo Rh– recebe sangue Rh+ desenvolve
anticorpos anti-Rh
 Uma segunda exposição a sangue Rh+ resulta em
reação de transfusão típica
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Doença Hemolítica do RN
 Na doença hemolítica do RN, anticorpos anti Rh+ da mãe
Rh– sensibilizada, atravessa a placenta e ataca e destroi as
hemácias Rh+ da criança
 A mãe Rh– se torna sensibilizada quando o sangue Rh+ (de
gravidezes anteriores com feto Rh+ ou transfusão Rh+), faz o
seu sangue sintetizar anticorpos anti Rh+
 A droga RhoGAM pode prevenir a mãe Rh– de ficar
sensibilizada
 O tratameto da DHRN envolve transfusões pré-parto, e
exsanguíneotransfusão pós-parto
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Reações à transfusão
 Ocorre quando sangue incompatível é infundido
 As hemácias do doador são atacadas pelo plasma do
receptor (aglutininas) causando:
 Diminuição do transporte de Oxigênio
 Grumos de células impedindo fluxo sanguíneo
 Ruptura de hemácias liberando a hemoglobina no
plasma
 A hemoglobina precipita nos rins causando falência
renal
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Tipagem sanguínea
 Quando o soro contendo aglutininas anti-A or anti-B
é adicionada ao sangue, ocorre aglutinação entre as
aglutininas e os aglutinógenos correspondentes
 Reação positiva indica aglutinação
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Tipagem sanguínea
Tipo sanguíneo sendo
testado
Aglutinógenos
Reação sérica
Anti-A
Anti-B
AB
A and B
+
+
B
B
–
+
A
A
+
–
O
None
–
–
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Expansores de volume plasmático
 Quando o choque é iminente por perda de volume
sanguíneo, este volume deve ser reposto
 Plasma ou expansores plasmáticos podem ser
administrados
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Expansores de volume plasmático
 Expansores do plasma
 Têm propriedades osmóticas aumentando o volume
 São usados quando não há plasma disponível
 Exemplos: albumina humana, plasminato, dextran
 Solução salina isotônica pode também ser usada
para repor o volume perdido
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Testes sanguíneos diagnósticos
 O exame laboratorial do sangue pode indicar o
estado de saúde do indivíduo
 Exame microscópico:
 Variações no tamanho e forma das hemácias podem
indicar tipos de anemia
 Tipo e número de glóbulos brancos podem
diagnosticar várias doenças
 A análise química pode também indicar o estado de
saúde do indivíduo
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Aspectos do desenvolvimento
 Antes do nascimento as células sanguíneas são
formadas no saco fetal, fígado e baço
 Pelo sétimo mês a medula óssea se torna a fonte
hematopoiética primária
 As células sanguíneas se desenvolvem de células
mesenquimais chamadas ilhas sanguíneas
 O feto forma HbF, que tem afinidade maior pelo
oxigênio que a hemoglobina do adulto
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Aspectos do desenvolvimento
 Os problemas sanguíneos relacionados à idade
resultam de doenças cardíacas, vasculares e do
sistema imune
 As leucemias parecem ser devido à deficiência do
sistema imune
 A formação de trombos e êmbolos são
consequências da aterosclerose
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