Universidade Católica de Brasília
Internato em Pediatria
GLOMERULONEFRITE
DIFUSA AGUDA (GNDA)
Apresentação: Rebeca Alevato Donadon
Brasília,10/8/14
www.paulomargotto.com.br
Definição


Glomerulite – um processo inflamatório agudo de
origem imunológica que acomete todos os glomérulos
de ambos os rins;
Independente da causa, a síndrome nefrítica é a
expressão clínica que surge quando um indivíduo tem
seus glomérulos acometidos por este processo
inflamatório agudo.
Oligúria;
 Hipertensão;
 Edema;
 Hematúria;
 Proteinúria.

Causas

Idiopática – doença primária dos rins:
 Doença
de Berger (nefropatia por IgA);
 Glomerulonefrite (GN) membranoproliferativa, GN por
imunocomplexos idiopática, GN pauci-imune, etc.

Secundária a doenças sistêmicas:
 Infecções
 Estreptocócica;
 Não-estreptocócica
(bacteriana, viral, parasitária).
 Colagenoses:
 LES,
Púrpura de Henoch-Schonlein, Doença de Goodpasture,
granulomatose de Wegener, etc.
Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica
(GNPE)



É a mais comum das glomerulopatias;
Benigna e autolimitada;
Ocorre após uma infecção (piodermite ou faringoamidalite)
por cepas nefritogênicas do estreptococo beta-hemolítico
do grupo A;



Mais comum no sexo masculino: 2:1:


GNPE pós-impetigo: M-tipo 49;
GNPE pós-faringoamidalite: M-tipo 12.
Piodermite há equivalência entre os sexos.
Mais frequente no período pré-escolar (2 – 6 anos) e
escolar (6 – 15 anos), com pico de incidência ao redor dos
7 anos;

É rara em menores de dois anos.
GNPE
Fisiopatologia

Depósito de imunoglobulinas antigênicas + ativação
de anticorpos na região subendotelial da membrana
basal glomerular  ativação do complemento 
migração de polimorfonucleares  processo
inflamatório na membrana basal glomerular.
Glomérulo
Micrografia eletrônica da barreira de filtração glomerular
GNPE
Fisiopatologia

Processo inflamatório do glomérulo  diminuição da TFG 
oligúria  retenção de sódio e água + ingestão de água e
sódio  expansão do volume extracelular  edema e
hipertensão*
 Hipertensão surge devido ao aumento do volume circulante
+ vasoespasmo generalizado;
 Fendas de filtração alteradas  passagem de hemácias
para o espaço de Bowman  hematúria;
 Reação inflamatória  alteração na permeabilidade da
membrana  proteinúria, leucocitúria.
GNPE
Quadro Clínico


Criança com bom estado geral;
Sintomas clássicos manifestam-se 10 (faringoamidalite)
a 20 dias (piodermite) após a infecção estreptocócica;
Hipertensão surge em 90% dos casos e geralmente é de
moderada intensidade;
 Oligúria surge em 50% dos casos;
 Edema, geralmente leve, antecede a hematúria:

Sinais indiretos: roupas e sapatos ficaram apertadas;
 Edema frio, mole, súbito, matutino e gravitacional (periorbital,
lombar, MMII, genitália);
 Hematúria micro ou macroscópica (2/3 dos casos)
 Proteinúria geralmente subnefrótica (5-10% é nefrótica).

GNPE
Quadro Clínico



Queixas vagas como indisposição, inapetência,
cefaleia, edema periorbital;
Sintomas menos frequentes podem acompanhar o
quadro: cólicas abdominais, hipertermia e vômitos
alimentares;
Subclínicos: apenas edema subclínico, hipertensão e
diminuição do complemento.
GNPE
Quadro Laboratorial


Hemograma não é necessário – anemia por diluição;
EAS:




Urina de 24 horas:




Hematúria (95% dos casos) micro ou macroscópica com
dismorfismo eritrocitário;
Proteinúria leve (geralmente até ++);
Cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocitários;
Proteinúria raramente em níveis nefróticos (> 50mg/Kg/dia).
Ureia e creatinina (elevação transitória em 50% dos casos);
Complemento sérico diminuído (C3, C4, CH50);
Hipercalemia, acidose metabólica, etc.
GNPE
Diagnóstico


Afastar outras causas de síndrome nefrítica - procurar
manifestações extrarrenais;
Se a síndrome nefrítica for a única manifestação:
1) Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite
recente;
 2) Verificar se o período de incubação é compatível;
 3) Documentar a infecção estreptocócica por laboratório;

ASLO (melhor se via faríngea) ou Anti-DNAse B (melhor se via
cutânea)*;
 Outros anticorpos: anti-hialuronidase, andiestreptoquinase.


4) Demonstrar queda transitória de C3.
* Anticorpos elevam-se 2-5 semanas após a infecção estreptocócica e decaem no 6º
mês.
GNPE
Indicações de Biópsia Renal - SBP

Está indicada apenas em casos atípicos:
 1)
Anúria ou oligúria importante por mais de 72h;
 2) Hipocomplementemia que não melhora em até 8
semanas;
 3) Proteinúria > 50 mg/Kg/24h (faixa nefrótica) por
mais de 4 semanas;
 4) Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por
mais de 6 semanas;
 5) Azotemia acentuada ou prolongada.
GNPE
Tratamento – Suporte Clínico





Repouso: recomendado enquanto persistirem
edema e hipertensão arterial – deve ser limitado
pelo próprio paciente;
Restrição hídrica na fase de hipervolemia e
oligúria: 20 ml/kg + volume da diurese;
Restrição de sal;
Restrição de potássio está indicada apenas nos
casos de oligúria importante (diurese <
240ml/m2SC/dia);
Corticoides não estão indicados;
GNPE
Tratamento – Suporte Clínico

Diuréticos de alça estão indicados naqueles pacientes
que apresentarem complicações:

Congestão circulatória (mais frequente) – pode levar à
insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de
pulmão;


Encefalopatia hipertensiva: cefaleia, vômitos, diplopia,
confusão mental, agitação, sonolência, convulsão.


Furosemida de 1 a 5mg/kg/dia + restrição hídrica + assistência
ventilatória (oxigenioterapia e/ou ventilação mecânica) e
sedação  diálise peritoneal nos casos refratrários.
Recomenda-se nifedipina, na dose de 0,25 a 0,50mg/Kg
sublingual, repetida, se necessário, em 4 a 6 horas.
Insuficiência renal aguda (menos comum).
GNPE
Tratamento – Suporte Clínico

Antibioticoterapia deve ser feita para erradicar
cepas nefritogênicas:
ANTIBIOTICOTERAPIA
 Penicilina
benzatina (escolha):
Crianças < 25 Kg: 600.000U;
 Crianças > 25 Kg 1.200.000U.

 Nos

PRECOCE NÃO
PREVINE O
APARECIMENTO DE
GNPE!
casos sensíveis à penicilina: eritromicina na dose
de 30mg/Kg/ dia por dez dias.
Dependendo do nível da azotemia  diálise;
GNPE
Prognóstico


Em apenas 1% dos casos há evolução para IRA;
1 a 2 semanas:



3 a 4 semanas após o início da doença normalização da
ureia e creatinina;
Em até 8 semanas:



Aumento da diurese, desaparecimento do edema e normalização
da PA.
Complemento volta ao normal;
Hematúria microscópica pode durar 1-2 anos;
Proteinúria desaparece entre 3 e 6 meses, mas pode até 5
anos.
Universidade Católica de Brasília
Internato em Pediatria
SÍNDROME NEFRÓTICA
Acadêmica: Amanda Martins Rocha
Definição

Síndrome nefrótica é um conjunto de sinais, sintomas e achados
laboratoriais que se desenvolvem quando, por alguma razão,
ocorre um aumento patologicamente exagerado da
permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando a uma
proteinúria maciça.
Proteinúria na “faixa nefrótica”:
Adultos: > 3-3,5g/24h
Crianças: > 40-50mg/kg/dia
Epidemiologia

Pode ocorrer em qualquer faixa etária. Porém, é
essencialmente uma doença pediátrica:



Crianças: Adultos (15:1).
A maioria dos casos ocorre entre 1 a 8 anos, com
pico de incidência aos 3 anos de idade;
Os meninos são mais frequentemente afetados que
as meninas (2:1).
Etiopatogenia

A síndrome nefrótica
pode ser simplesmente a
expressão clínica de uma
doença renal primária
(idiopática) ou então ser
secundária a fatores ou
patologias extrarrenais.
Primárias (*)
Secundárias
Doença por Lesão Mínima
Diabetes
Mellitus
Glomeruloesclerose segmentar e
focal (GEFS)
LES
Glomerulonefrite proliferativa
mesangial
Linfoma
Glomerulonefrite
membranoproliferativa
Hepatite
Glomerulopatia Membranosa
AIDS
(*) Classificadas de acordo com
achados histopatológicos.
TORCHS
Achados clínico-laboratoriais


Proteinúria maciça
Hipoalbuminemia




< 2,5g/dL
Edema
Hiperlipidemia
Lipidúria
Fisiopatologia
Diminuição da
Pressão Oncótica
Alteração da
permeabilidade
glomerular
Proteinúria
Hipoalbuminemia
Filtração anormal de
proteínas
Edema
Hipercoagulabilidade
Hiperlipidemia
Aumento da síntese
hepática de
lipoproteínas e
fatores de
coagulação
A Proteinúria
Proteinúria Seletiva:
Processo lesivo renal acarreta perda
predominante da “barreira de
carga”  proteinúria à custa de
albumina:

Permeabilidade glomerular:
1) “Barreira de tamanho”
As fendas de filtração impedem a
passagem
de
macromoléculas
(globulinas).
2) “Barreira de carga”
A MBG possui carga negativa, e
portanto, repele proteínas de carga
semelhante (albumina).
* Normal: 30mg/dia de albumina

Ex: Nefropatia por Lesão Mínima.
Proteinúria Não-Seletiva:
Lesão glomerular determina perda
da “barreira de tamanho”  perda
proporcional de macromoléculas
protéicas do plasma (albumina,
globulinas etc):


Ex: GEFS ou GP membranosa.
A Hipoalbuminemia


A proteinúria provoca a queda dos níveis plasmáticos da
albumina (principal proteína plasmática);
Responsável pela pressão oncótica (mantém o líquido no
compartimento intravascular):



Hipoalbuminemia  dimiuição pressão oncótica;
Queda nos níveis de albumina  estimula síntese hepática de
albumina  não é suficiente para contrabalancear a
hipoalbuminemia:
Exceção: alfa-2-globulina:

Hipoproteinemia  síntese hepática de todas as proteínas. Contudo, a
alfa-2-globulina não consegue ser filtrada (macromolécula)  aumento
nível plasmático paradoxalmente.
Perdas protéicas e Repercussões
Proteína plasmática perdida
Repercussão
Albumina
Edema
Antitrombina III
Hipercoagulabilidade
(Trombose venosa)
Transferrina
Anemia Hipo-Micro (resistente
à reposição de ferro)
Imunoglobulinas
Infecções (S. pneumoniae)
Outras:
 Globulina de
ligação de
tiroxina (TBG)
 Proteína fixadora
de vitamina D
Edema nefrótico
Proteinúria >
3,5g/24h
Hipoalbuminemia
TEORIA DE “UNDERFILLING”
Síndrome
Nefrótica
TEORIA DE “OVERFILLING”
Retenção
Primária de
Sódio
Redução pressão
oncótica
Perda de líquido
para o 3º
espaço
Tendência a
hipovolemia 
SRAA
Edema OSMÓTICO
Edema PRESSÓRICO
Tendência a
hipervolemia e
aumento PA
A Hiperlipidemia

Mecanismo:


LDL:



Mais aterogênica de todas;
Risco de doença coronariana em portadores de SN é 5,5x maior;
Hipertrigliceridemia:




Hipoalbuminemia  queda P oncótica  estimula síntese hepática de
lipoproteínas  hipercolesterolemia;
Menos frequente;
Redução do catabolismo do VLDL;
Predomina em pacientes com falência renal crônica;
Lipidúria:

EAS: corpos graxos ovalados e cilindros graxos.
Manifestações Clínicas


Inapetência
Sensação de mal-estar
generalizado

Palidez cutânea

Dor abdominal

Perda de massa muscular

Urina espumosa

Diminuição do débito urinário



Ascite
Dificuldade respiratória
(derrame pleural)
Edema


Periorbital bilateral, matutino 
generalizado, frio, móvel,
depressível
Pressão arterial geralmente é
baixa
Investigação laboratorial

EAS:









Proteinúria de 24 horas;
Hemograma;
Perfil lipídico;
Bioquímica;
Proteínas totais e frações:





Proteinúria (3+/4+);
Relação proteína total/creatinina ou albumina total/creatinina 
estima proteinúria diária;
20%: hematúria microscópica;
Corpos graxos ovalados e cilindros graxos.
Eletroforese de proteínas urinárias;
Complemento;
Sorologias (TORCHS, hepatite, HIV);
Função renal: uréia e creatinina;
Eletrólitos (sódio, potássio, cálcio);
Complicações

Trombose venosa profunda (estado de hipercoagulabilidade):
 Trombose da veia renal:


Suspeita clínica: dor em flancos ou virilha, varicocele à esquerda*,
aumento significativo da proteinúria, hematúria macroscópica, redução
inexplicada do débito urinário, edema renal (assimetria do tamanho ou
função renal);
Principais formas associadas: nefropatia membranosa, glomerulonefrite
membranoproliferativa, amiloidose.
* Obs.: não há indicação de anticoagulação profilática. Coagulação plena nos casos de
eventos tromboembólicos documentados.

Infecções:


Deficiência de IgG  sujeitos a infecções por germes encapsulados;
Streptococcus pneumoniae:

PBE (dor abdominal + febre + vômitos).
Nefropatia por Lesão Mínima

Epidemiologia:




Responsável por 80-90% de todas as causas de
Síndrome Nefrótica em crianças;
Adultos: 10-15%;
Predomina em crianças e 1-8 anos.
Patogenia:

Linfócitos T autorreativos (sensíveis a corticoide)
secretam uma citocina (ainda desconhecida)  age
sobre os podócitos inibindo a síntese de poliânions
(conferem a carga negativa a MBG)  “barreira de
carga” neutralizada  albuminúria.
Nefropatia por Lesão Mínima


Achados Histopatológicos:

MO: pobreza ou ausência de achados;

Ausência de alterações morfológicas glomerulares;

Acúmulo de lipídios nas células dos túbulos proximais;
ME: fusão e apagamento dos processos podocitários:

Discreta esclerose focal e segmentar, e proliferação
mesangial.
Figura 5. Fusão e apagamento dos processos podocitários
Nefropatia por Lesão Mínima

Manifestações Clínicas:
Abrem o quadro com síndrome nefrótica clássica,
principalmente após infecções virais ou reações a picadas
de inseto;
 Períodos de atividade (proteinúria intensa) e remissão
espontânea;
 Instabilidade hemodinâmica  choque hipovolêmico:



Ocorre principalmente na fase de formação do edema.
Dor abdominal + febre + vômitos  investigar PBE
(Streptococcus pneumoniae).
Nefropatia por Lesão Mínima

Condições Associadas:

Fenômenos atópicos (asma e eczema);


Linfoma de Hodgkin:



Manifestações alérgicas podem acompanhar
recidivas do quadro.
Principal doença sistêmica associada à DLM;
A síndrome nefrótica pode ser o primeiro sinal de um
linfoma oculto  investigar!
Drogas:


AINE (fenoprofeno, ibuprofeno, naxopreno,
cetoprofeno);
Ampicilina, rifampicina, alfainterferon.
Nefropatia por Lesão Mínima

Achados Laboratoriais:






Revelam alterações comuns da síndrome nefrótica;
EAS: proteinúria 3+ a 4+/4:
 Pode haver hematúria microscópica (20%);
 Eletroforese de proteínas urinárias: albuminúria (proteinúria
seletiva).
Função renal não costuma ficar alterada:
 Exceto: hipovolemia grave com hipotensão e hipoperfusão
renal.
Hipoalbuminemia sérica;
Não há consumo do complemento;
Redução dos níveis de IgG, embora IgM possa estar aumentado.
Nefropatia por Lesão Mínima

Curso clínico:
Períodos de remissão e atividade;
 Resposta dramática à corticoterapia;
 Evolução favorável:
 < 5% evolui para “rins em estado terminal”.
 85-95% das crianças com DLM há melhora da
proteinúria nas 1ºs semanas da corticoterapia.

Tratamento Inespecífico

Medidas gerais:
Dieta hipossódica (1g/dia), normoprotéica e com ingesta
hídrica normal;
 Repouso autorregulado pelo paciente;
 Orientação aos familiares quanto a etiologia, evolução,
tratamento e complicações;


Sintomáticos:

Diuréticos:



Furosemida 2 a 4mg/Kg/dia, 2 a 4x VO;
Espironolactona 2 a 5mg/Kg/dia.
Albumina: 0,5 a 1g/Kg/dose, EV, infusão em 1-2h (ao final
ou na metade da infusão fazer furosemida EV):

Casos de edemas volumosos e persistentes.
Tratamento específico - DLM


Prednisona 1-2mg/kg/dia (máximo de 80mg/dia) por 4-6
semanas:
 Respondedores: dose é diminuída para 0,7-1mg/kg/dia
em dias alternados, por 4 semanas;
 Desmame nos 1-2 meses subsequentes.
Se a proteinúria persistir por > 8 semanas  resistente a
corticoides:
 Indicado biópsia renal: GEFS ou proliferação mesangial.
Tratamento específico - DLM

Forma “recidivante frequente”:


50% dos respondedores, terão remissão completa ou apenas mais 1
episódio;
50% desenvolverão a forma “recidivante frequente” (≥ 4 recidivas/
ano)  associação com imunossupressores:





Ciclofosfamida (2mg/kg/dia)
Ciclosporina
Tracolimus
Micofenolato
Levamisol
Prologam o período de
remissão e permitem reduzir
a dose de corticoide (menos
efeitos colaterais).
Biópsia Renal - Indicações


Pelo fato da DLM ser
responsável por 85% dos casos
de síndrome nefrótica em
crianças entre 1-8 anos, não há
necessidade de biópsia renal de
rotina.
Deve-se iniciar a corticoterapia e
observar a resposta, que, nestes
casos, costuma ser dramática.
Indicações de Biópsia Renal
Proteinúria persistente por > 8 semanas
(casos não responsivos)
Recidivas muito frequentes
Menores de 1 ano;
Maiores de 8 anos de idade
Casos atípicos:
- Hematúria macroscópica
- Hipocomplementemia
- Hipertensão Arterial
- Insuficiência renal progressiva
Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial
Características
Presença de proliferação celular no mesângio glomerular,
associada à depósitos esparsos de IgM (forma primária) e
C3
Obs.: depósitos de IgG (forma secundária)
5 a 10 % das causas de síndrome nefrótica
Normocomplementenemia
Presença de hematúria (lesão do mesângio)
Função renal normal ou discretamente alterada
Pode ser secundária a:
 LES
 Vasculites
 Endocardite infecciosa
 HIV
Glomeruloesclerose Focal e Segmentar
Características
A lesão glomerular caracteriza-se pelo surgimento de esclerose com colapso capilar em
menos de 50% dos glomérulos (lesão focal) e em parte das alças de cada glomérulo
(lesão segmentar)
Idiopática:
Linfócito T  citocina  lesa podócitos de forma mais grave que DLM  altera a
barreira de tamanho  proteinúria não seletiva
Secundária:
1. Sequela direta de uma doença glomerular focal necrosante. LES, Vasculite necrosante,
Nefropatia por IgA.
2. Hiperfluxo: Vasodilatação renal crônica  aumento da pressão glomerular  morte
glomerular  sobrecarga sobre os glomérulos remanescentes  rim terminal.
HAS, DM, anemia falciforme
3. Sobrecarga por perda de tecido renal
Anemia falciforme (isquemia glomerular)
Proteinúria não-seletiva
Nefropatia Membranosa
Características
Ocorre um espessamento da membrana basal glomerular, na
ausência de proliferação celular. Apresenta comprometimento
uniforme dos glomérulos (padrão difuso e homogêneo).
Segunda forma mais comum de Sd Nefrótica primária em
adultos no Brasil
Existem depósitos subepiteliais de IgG e C3 que interagem com
a matriz da MBG espessando-a. A degradação da matriz leva
a perda da barreira de tamanho.
Complicações:
1.Tromboembólicas  Trombose de veia renal
2.Glomerulonefrite rapidamente progressiva, pela eventual
superposição de nefrite por anti-MBG, com formação de
crescentes.
Associa-se: hepatite B, neoplasia oculta, LES
Normocomplementenemia
Glomerulonefrite
Membranoproliferativa
Características
Ocorre um grande aumento da celularidade mesangial
(proliferação mesangial), com intensa proeminência destas
células por entre as alças capilares e o epitélio visceral
(podócitos)  dificulta filtração glomerular  oligúria
Principal diagnóstico diferencial: GNPE
Supeita-se:
1. Hipocomplementemia > 8 semanas
2. Proteinúria na faixa nefrótica
Está claramente associada a doenças crônicas sistêmicas
por imunocomplexo, tais como: LES, Hepatite C,
crioglobulinemia.
MO: espessamento em “duplo-contorno” da parede
capilar glomerular
Tipos histológicos - Resumo
Caso Clínico

Identificação:
 M.V.A.S.,
sexo masculino, pardo, 12 anos, natural de
Brasília, reside em Planaltina de Goiás, estudante
cursando a 5ª série.

Queixa principal:
 “Olhos
inchados” há 5 dias.
Caso Clínico

História da Doença Atual:



Pai relata que há 15 dias a criança iniciou quadro de adinamia,
sonolência (dormia durante toda a tarde), edema bipalpebral
3+/4+ e edema de MMII 2+/4+, que eram mais intensos pela
manhã. Refere que a criança queixou-se também de dor para
urinar (disúria) e pouca urina (oligúria) associada a urina
concentrada e espumosa. Refere ainda que 2 dias antes do início
dos sintomas a garganta da criança inflamou (SIC). Apresentou 2
episódios de febre não aferida neste período.
Procurou o hospital de Planaltina onde foi diagnosticado com
“infecção nos rins" (SIC), sendo iniciado cefalexina. Fez uso da
medicação por 2 dias, sem melhora dos sintomas.
Então, deu entrada no PS-HRAS apresentando piora do edema e
início de quadro de vômitos (3 episódios com restos alimentares)
e de diarreia líquida (4 episódios, sem muco ou sangue). Sendo
internado para investigação diagnóstica.
Caso Clínico

Antecedentes pessoais:
Mãe G2Pc2A0, nasceu de parto cesárea por DCP, gestação
a termo e sem intercorrências;
 Refere desenvolvimento neuropsicomotor adequado para
idade e sexo.


Antecedentes patológicos:
Refere varicela aos 4 anos, nega outras patologias prévias
como PNM, ITU, Asma;
 Nega internações prévias, cirurgias e transfusão sanguínea;
 Vacinação atualizada.

Caso Clínico

Hábitos de vida:
Reside com a família em casa de alvenaria, com 7 cômodos,
7 moradores, com água tratada e fossa séptica;
 Refere alimentação com carnes, frutas e verdura;
 Nega tabagismo e etilismo na família;
 Nega prática de atividade física.


Antecedentes familiares:
Avó paterna com DM;
 Nega casos de HAS, neoplasias, TB, doenças cardíacas e
renais na família.

Caso Clínico

Exame Físico:
 BEG,
corado, hidratado, eupnéico, afebril, acianótico,
anictérico, eutrófico;
 AR: MVF sem RA FR: 16 rpm;
 ACV: RCR 2T BNF, sopro sistólico 2+/6+;
 Abdome: plano, flácido, indolor a palpação, RHA+,
sem VMG;
 Extremidades.: edema de face 2+/4+ e de MMII
+/4+, sem sinais de artrite.
Hipóteses Diagnósticas:




Síndrome nefrótica;
Síndrome nefrítica;
Hipoproteinemia grave;
Insuficiência cardíaca.
Caso Clínico:

Exames Solicitados:
 Hemograma
 Eletrólitos
 EAS
 Função
Renal
 VHS e PCR
 Complemento
 Proteínas
totais e frações
 Colesterol total e frações
 Proteinúria de 24 horas
 Clearence de creatinina
 US de rins e vias
urinárias
Resultados:
Datas
19/03/10
22/03/10
23/03/10
24/03/10
Leucócitos
6.140
8.670
-
20.700
Neutrófilos
70
70
-
84
Bastões
1
0
-
2
Linfócitos
22
20
-
10
Monócitos
7
7
-
4
Eosinófilos
0
-
0
Hemoglobina
12,5
11,8
-
11,5
Hematócrito
38,3
36,1
-
35,8
331.000
351.000
-
354.000
VHS
30
36
-
-
Uréia
148
184
188
185
Creatinina
5,6
6,3
5,4
5,2
Sódio
125
131
132
136
Potássio
5,7
4,9
5,1
4,7
Cloro
101
104
106
109
Plaquetas
Resultados:
EAS
19/03/10
22/03/10
Densidade
1020
1020
PH
6,0
6,0
Proteínas
+++
+
CED
10 a 15 p/c
8 p/c
Hemoglobina
++
-
Leucócitos
6 a 8 p/c
6 p/c
Hemácias
1 a 2 p/c
-
Flora
++
Escassa
Muco
+++
+++
Outros
Cilindros granulosos e
leucocitários raros
Cilindros granulosos e
hialinos raros
Resultados:



Proteínas totais e frações:

Proteínas totais: 4,6

Albumina: 2,4

Colesterol total e frações:


Colesterol: 235

HDL: 39

LDL: 144

VLDL: 53

Triglicerídeos: 263

* Sorologias negativas

Complemento:

C3: 95,90 (VR 85 – 185
mg/dl)

C4: 23,50 (VR 20 a 58 mg/dl)
Clearence de creatinina:


11,3 ml/mim
Proteinúria de 24h:

163,18 mg/Kg/dia
PCR: 2,52
US de rins e vias urinárias:
Rins tópicos, de tamanho
aumentados e ecogênicos.
Síndrome Nefrítica X Síndrome Nefrótica

Síndrome Nefrítica:

Síndrome Nefrótica:

Hematúria;

Proteinúria;

Oligúria;

Hipoalbuminemia;

Hipertensão arterial;

Edema;

Edema;

Hiperlipidemia;

Os glomérulos são acometidos
por um infiltrado inflamatório
com neutrófilos e células
mononucleares invadindo e
destruindo
a
arquitetura
glomerular.

Há alteração da permeabilidade
glomerular
e
consequente
filtração anormal de proteínas,
acarretando
em
proteinúria
intensa.
Referências Bibliográficas








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