MANEJO NUTRICIONAL
NAS
DOENÇAS DO TGI
Prof; Léia Nunes Yamada
Fome x Apetite
fenômeno físico
fenômeno psíquico
Alimentos x S.digestório
A alimentação é imprescindível para a sobrevivência humana.
Sendo assim, o sistema digestório deve estar integro para
exercer suas funções fisiológicas.
Captação
Digestão
Absorção
substâncias nutritivas
http://images.search.conduit.comm/acessado 10/03/2012
Sistema digestório
Esôfago,
Doenças do sistema
gastrintestinal
Estômago,
Intestino.
Esôfago
Disfagia
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
Fases da Deglutição
Fase antecipatória
É uma fase voluntária e depende da vontade do indivíduo de
se alimentar. Inicia-se com a escolha do alimento e o prazer
alimentar.
Fase oral
Alimento
(Também é uma fase voluntária)
cavidade oral
preparação do
alimento/mastigação
Posicionado do alimentos
sobre a língua
Proteção
das vias aéreas
Fase esofágica
Alimentos conduzido
para a faringe
Fase ocorre a apnéia
Fase faríngea
bolo alimentar na
câmara faríngea
fase involuntária e reflexa.
Disfagia
Dificuldade de deglutição
Etiologia
Estrutural
Estenose (estreitamento mecânico do lumem)
Divertículo
Motora (funcional)
Paresia (fraqueza muscular)
Disfunção do esfíncter esofágico
Disfagia neurogênica
A disfagia pode ser um sintoma de:
Doenças neurológicas, por lesões encefálicas que afetam a
atividade muscular.
Doenças degenerativas, por perda progressiva da função
muscular.
Câncer de cabeça e pescoço, por alterações mecânicas
estruturais que afetam o transporte do alimento.
Senilidade (idoso), em virtude da fraqueza muscular e de
fatores inerentes ao próprio envelhecimento.
Sintomas que podem acompanhar a
disfagia.
1. Tosse ou engasgo com alimento ou saliva;
2. Pneumonias de repetição;
3. Refluxo gastroesofágico;
4. Febre sem causa aparente;
5. Sensação de bolo na garganta;
6. Recusa alimentar;
7. Sonolência durante as refeições;
8. Sinais clínicos característicos de aspiração, ou
seja, ausência de tosse, voz com qualidade vocal
molhada (gargarejo), dispnéia ou aumento de
secreção em vias aéreas superiores
Grau de gravidade da disfagia
1- Muito Grave: restrição total por via oral (VO);
2- Grave: dependente de nutrição enteral ou VO parcial
3- Moderada: restrições de duas ou mais consistências; a
dieta é modificada e a hidratação restrita (dieta semi-sólida
adaptada, pastosa e hidratação espessada);
4- Leve/Moderada: restrição de uma ou duas consistências
alimentares; a dieta pode ser semi-sólida amassada ou
umidificada e hidratação adaptada (espessada ou líquidos
controlados).
Grau de gravidade da disfagia
5- Leve: restrição de alguma consistência alimentar ou
necessitar de dieta modificada ou adaptada (dieta semisólida e líquidos normais).
6- Funcional: dieta normal (consistência sólida e hidratação
normal). O paciente necessita de um período maior para
refeição.
7- Normal: dieta normal e exclusiva por VO. Não são
necessárias estratégias ou compensações para deglutição
Disfagia
Estados depressivos
ou de ansiedade
Paciente neurológico e
idoso
Inapetência ou rejeição alimentar
=
Desnutrição e perda de peso
Risco de desenvolver doenças
decorrentes do estado nutricional
deficiente. (Como: úlceras por pressão aumento da
suscetibilidade às infecções e funções físicas e mentais diminuídas.)
Requerimentos nutricionais
Carboidratos,
Gorduras
Proteína
Desidratação - incidência 32%
Esôfago
Esôfago
O refluxo gastroesofágico (RGE) é
definido como o retorno passivo do
conteúdo gástrico para o esôfago,
independentemente
de
sua
etiologia. (Rudolph et al. 2001)
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
Refluxo gastroesofágico (RGE)
Fisiológico ou patológico
Classificação
Primário ou secundário
Refluxo gastroesofágico (RGE)
Fase esofágica
Motilidade esofágica / continuação da
deglutição
Onda peristáltica começa logo abaixo
do EES
Desloca-se até (EEI
Relaxamento do EEI permitia entrada do
bolo alimentar no estômago
Refluxo gastroesofágico (RGE)
Refluxo gastroesofágico (RGE)
Alterações dos mecanismos
fisiológicos do esôfago:
DRGE
Distúrbio da
motilidade esofágica
Defeito na barreira antirefluxo situada na junção
esofagogástrica
Esvaziamento gástrico
retardado.
eleva a pressão local e
promove um relaxamento
reflexo do esfíncter inferior
DRGE x Complicações
Otorinolaringológicas
Rinites e sinusites crônicas
Laringites, tosses, rouquidão
Disfagia, odinofagia
Pulmonares
Asma , tosse crônica , bronquioaspiração.
Magalhães et al,2009
DRGE x alimentação
Fracionamento das refeições
Alimentos ricos em gorduras
Refeições volumosas aumentam
a pressão gástrica
Retardam esvaziamento gástrico
Bebidas (Café/chás erva mate/preto/verde/branco/chocolates)
Produtos mentolados, frutas cítricas
Diminuem a pressão no EEI
Cálcio x acidez gástrica
Vit. C x acidez gástrica
DRGE x alimentação
O tabaco/ álcool diminui a pressão do EEI facilitando o
refluxo
Temperatura dos alimentos/água
Líquido durante as refeições
RGE x Crianças
Crianças
( Primeiros meses de vida (70-80%)
Primária (idiopática)
Em 40-50% das crianças
leve intensidade
caráter funcional
considerado um fenômeno fisiológico.
Em. 60-70% das crianças os sintomas de refluxo resolver-se
espontaneamente em 10-12 meses.
Em cerca de 25% das crianças persistem sintomas de refluxo
até o 15 º mês e os restantes 5% das crianças até o 18 º mês ou +
J Semeniuk et al, 2011
RGE x Crianças
Secundária
É patológico e na maioria das vezes aparece no
decurso de outras doenças : infecciosas, alérgicas,
desordens neurológicas, sistêmicos, genética,
metabólica, entre outras.
J Semeniuk et al, 2011
RGE x Crianças
Os sintomas de refluxo recorrente ou persistente pode ser relacionados
com hipersensibilidade alimentar, principalmente alergia ao leite de vaca
(CMA) ou outros produtos alimentares, o que leva à diagnóstico de alergia
alimentar (FA)
Hipotese
Prospective comparative analysis of postprandial
serum gastrin concentrations in groups: group 1
(primary GER),group 2 (GER secondary to CMA),
group 3 (CMA/FA).
J Semeniuk et al, 2011
Estômago
Gastrites
Funções do estômago
Reservatório
Esvaziamento
Mistura
Fisiologia da Motilidade
Gástrica
Esvaziamento
gástrico
Esvaziamento
gástrico
Dependente da
alimentação
Alterações dos mecanismos
fisiológicos do estomago
A mucosa do estômago oferece resistência à
irritação e normalmente pode suportar um
elevado conteúdo ácido.
Porém , ocorrem irritação e inflamação por diferentes fatores.
Gastrites
Gastrite
Helicobacter pylori
bacteriana
Gastrite aguda
por stress
Gastrite erosiva
crônica
Pode provocar gastrite de forma
transitória ou persistente
Provocada por uma doença ou lesão
graves de aparecimento rápido.
Anti-inflamatórios não esteróides (AINE), à
doença de Crohn , infecções bacterianas e
virais .
.
Gastrites
Gastrite viral ou
por fungos
Gastrite
eosinofílica
Gastrite
atrófica
Imunodeprimido
Eosinófilos acumulam-se na parede
gástrica.
Anticorpos atacam o revestimento mucoso
do estômago
Fig. 3. Pathogenesis of Gastric Atrophy Pathogenic factors such as H. pylori infection, autoimmune antibody to
parietal cells and aging, influence gastric mucosal differentiation, then reduce the number of acid-secreting
parietal cells and pepsinogen-secreting chief cells, (i.e., atrophy), resulting in the insufficient digestion, called as
“dyspepsia
E.Nakamura et al,,Biol. Pharm. Bull. 31(10) 1841—1843 (2008)
Sabor dos alimentos x Gastrites
Sensações gustativas
Afeta o nervo eferente visceral , assim como
várias atividades e funções.
Os diferentes estímulos que induzem parótida fluxo salivar são as
seguintes:
Acido cítrico (azedo)
Monossódico Glu (MSG; umami)
NaCl (salgado)
Sacarose (doce)
Sulfato de magnésio (amargo)
Sabor dos alimentos x Gastrites
O sabor doce pode liberar insulina antes de aumentar os níveis
plasmáticos de glicose um processo chamado de fase cefálica a
liberação de insulina
O sabor doce pode estimular a secreção de ácido gástrico, através
do nervo vago.
No TGI, vários nutrientes são
detectados e absorvidos através da
mucosa
luminal.
Os
nutrientes
também regulam a atividade dos
nervos aferentes vagais e liberação de
peptídeos gastrointestinais, incluindo a
colecistoquinina (CCK), o péptido YY,
glucagon-like
peptide-1
(GLP-1),
grelina, leptina, entre outros
A. Kitamura, et al. Digestion 2011;83(suppl 1):37–43
Nitritos e nitratos x Gastrites
Nitrato e nitritos são aditivos alimentares,
classificados como conservantes de acordo com
Legislação Brasileira de Alimentos.São adiconados
em alimentos para conservação, evita deterioração
por
microorganismos, retardam oxidação de
lipídeos, fixa a cor .
S.A.V. Camara -2006
Nitritos e nitratos x Gastrites
Nas condições ácidas do estomago os nitrito da origem a agentes
nitosantes , através da decomposição do ácido nitroso (HNO2) e
este em vários oxidos de nitrogênio
S.A.V. Camara -2006
S.A.V. Camara -2006
S.A.V. Camara -2006
Nitritos e nitratos x Gastrites
Nitritos e nitratos
Produtos de oxidação e fonte de
agentes nitrosantes
Oxido nitrico (NO) e ácido
nitroso(HNO2) (+ import//)
Participam na formação
das nitrosamimas.
Agentes nitrosantes reagem com
superoxido para formar peroxido de
nitrito
Efeitos celures adversos( gastrite e
cancer gástrico)
Intestino
Doença inflamatória Intestinal(DII)
Doença inflamatória intestinal (DII)
Doença crônica
Etiologia desconhecida acomete
o trato gastrintestinal
http://www.psiqweb.med.br/site
Doença inflamatória intestinal
(DII)
Transtornos intestinais
Acomete tanto o ID
quanto o IG
DII
Evolução (neoplasia)
Processo inflamatório agudo
ou crônico envolvendo os intestinos
Doença inflamatória intestinal (DII)
Incidência : 3 – 20 novos casos/ ano : 100.000 habitantes
Prevalência: 50 -150 : 100.000 habitantes
RCUI: Acomete ambos os sexos
D.CROHN: + freq// em mulheres com idade 20 - 40 anos
Homens: bimodal : 20 - 40 anos e 60-70 anos
Diferença anatomopatológica
RCUI(idiopática)
Doença de Cronh
Acometimento dos
colons
Proximal
incomum
Comuns
Distal
comum
Incomum
Reto
Muito comum
Incomum
úlceras
Aftoides
Simples raras
Profundidade
Superficial
Transmural
Atrofia da mucosa
comum
incomum
Hipóteses etiológicas nas DII
Desregulação da resposta imunológica – na DC
As respostas imunológicas inata e
adaptativa não reconhecem, e não
eliminam
antígenos bacterianos,
como resultado ocorre uma perda da
tolerância à flora comensal e o
desenvolvimento de mecanismos
inflamatórios exagerados.
Hipóteses etiológicas nas DII
Defeitos na função de barreira da mucosa intestinal–na DC
Alterações na produção de muco, de IgA e
defensinas e o aumento da permeabilidade
contribuem
para
uma
inflamação
persistente característica da DC.
M. Pinho, 2008
Desenvolvimento da Imunidade
Intestinal
Colonização bacteriana inicial
Leite materno
Oligossacarídeos não digestíveis
Fermentados no cólon
Proliferação de probióticos
Microflora TGI
O intestino abriga um complexo e
dinâmico ecossistema microbiano que
tem várias funções, como:
Atividades
metabólicas,
efeitos
tróficos sobre o epitélio intestinal e
interações com o sistema imune do
hospedeiro
A microflora residente também atua
como uma barreira que impede a
colonização
de
oportunista
e
microorganismos patogênicos
Hipóteses etiológicas nas DII
Disbiose
Uma alteração no balanço entre os
microorganismos
protetores
e
agressivos da microflora intestinal
altera a homeostasia, tendo como
conseqüência
uma
inflamação
intestinal crônica em indivíduos
susceptíveis.
Disbiose Intestinal
↓
Aumento da Permeabilidade da mucosa
Intestinal
↓
Translocação ( passagem)
↓
Antígenos alimentares e fragmentos de
bactérias (toxinas)
↓
Hiperestimulação do Sistema Imune
↓
Alergias, Hipersensibilidades e Resposta
Auto-Imune
↓
Fadiga Imunológica
Estado nutricional e atividade
da doença
A DII envolve o trato gastrintestinal e tem efeito direto
sobre a ingestão alimentar.
Alterações discretas dos níveis dos
oligoelementos
Efeitos associada à
deficiência nutricional
Desnutrição severa, com
grande perda de peso
Estado nutricional e atividade
da doença
Desnutrição aguda
Durante os surtos de atividade da
doença
Manifestações clínicas
principais: Perda de peso,
Anemia
Hipoalbuminemia, (associada a uma desnutrição
crônica,) resultando em caquexia, deficiências
nutricionais múltiplas e retardo no crescimento em
crianças (+ freqüente DC)
Estado nutricional e atividade
da doença
RCUI
Maior ocorrência de anemia
por perdas sanguínea
DC
Anemia por deficiência de
folatos, Vit b12
Diarréia produz distúrbios hidroeletrolítico, alterando a concentração
de todos os minerais , dentre eles o zinco que tem importante papel no
Sistema imunológico
Flora et al ,2006
Estado nutricional e atividade
da doença
Desnutrição
Ingestão inadequada por
• dor abdominal
• diarréia
• náuseas
• anorexia
• alteração no paladar
• restrição dietética
Estado nutricional e atividade
da doença
Gasto energético
Aumentado
Febres
Fístulas/ abscesso
Necessidade de CHO= 30-40cal/dia
Proteínas= 1,0-1,5gkg/peso ( adulto doença ativa)
Dieta e atividade da doença
Dieta de exclusão ( pacientes com a doença ativa)
Identificar e excluir os alimentos que afetam
a atividade da doença ou exacerba os sintomas
A dieta deve aumentar albumina sérica e
diminuir VHS
Dieta e atividade da doença
Produtos com maior intolerância
Leite e seus derivado
Trigo e seus derivados
Exclusão diminui gases e diarréias
Nutrientes imunomoduladores
Modulam a resposta imunoinflamatória,mantendo a integridade da
mucosa intestinal, melhora o estado clínico e conseqüentemente, o
estado nutricional destes pacientes.
Plano nutricional deve incluir nutrientes para fornecer calorias, reduzir a
indução do estímulo antigênico, regular a resposta inflamatória
e imunológica e estimular do trofismo da mucosa.
Nutrientes imunomoduladores
Ácidos Graxos de Cadeia Curta
Fermentação de bacteriana de
carboidratos ( fibras solúveis )
não absorvidas no ID
Acetato, propionato , butirato,
AGCC estimulam o crescimento da
mucosa, aumentam o fluxo sangüíneo,
fontes de energia para células, aumenta
absorção de sódio e água para o lúmen
intestinal.
Nutrientes imunomoduladores
Glutamina (GLT)
Manutenção da integridade intestinal
Prevenir o aumento da
permeabilidade intestinal
Hipercatabolismo
Glutamina
Macrófagos utilizam
glutamina para realização
da função fagocítica
AA condicionalmente
essencial
Interfere no funcionamento
de células do sistema imune
Arginina
Metabolizada no enterócito
Atua como precursora carbônica de metabólitos
formados no enterócito, tais como ornitina
citrulina.
Flavonóides e fitoestrógenos,
Capazes de modificar a atividade da enzima
ciclooxigenase - 2,(COX 2) que é responsável pela
hipersecreção de certos eicosanóides, durante a
inflamação.
Nutrientes imunomoduladores
Vitamina D
Em estudo in vitro, evidenciou se que a vitamina D ativa (1,25diidroxicolecalciferol) inibiu a produção de IL-2, IFN-gama, TNF-alfa e a
proliferação de células T helper tipo 1 (Th1)1. A vitamina D é um potente
regulador do sistema imunológico.
Cantorna et al. (2000)
Nutrientes imunomoduladores
O óleo de peixe tem ação antiinflamatória, podendo reduzir a
freqüência dos surtos de doença em pacientes com DC e
aumentando os intervalos.
Os ácidos graxos poliinsaturados ω-3
Ácidos eicosapentaenóico
e
docosahexaenóico
Atuam mediante competição
Ácido aracdônico nas vias ciclooxigenase e
lipooxigenase, diminuindo a síntese das
prostaglandinas da série 2 (PGE2) e dos
leucotrienos da série 4.
As vilosidades do íleo dos ratos alimentados com as diferentes fontes lipídicas apresentaram
diferenças significativas quanto à altura e largura das vilosidades e da profundidade das criptas. Todos
os grupos apresentaram uma maior altura das vilosidades e profundidade das criptas além de uma
menor largura das vilosidades do que o grupo de controlo. Os grupos tratados com azeite e óleos de
peixe apresentaram valores mais elevados para a altura das vilosidades (p <0,001) e profundidade das
criptas (p = 0,002), indicando um aumento no desenvolvimento da mucosa. A largura das vilosidades
sofreram alterações apenas nos grupos tratados com óleos de oliva e linhaça (p <0,001). Nestes casos,
as vilosidades tornou-se mais fina do que os do controle
British Journal of Nutrition (2005), 94, 510–518
Todos os grupos de animais exibiram menor deposição de linfócitos na mucosa intestinal (íleo) do que o grupo de
controle. A deposição de linfócitos na mucosa intestinal foi estatisticamente inferior nos animais que foram tratados
com óleo de linhaça (p = 0,001). Em seguida, os valores mais baixos foram observados nos grupos tratados com
peixe e óleo de oliva, respectivamente
British Journal of Nutrition (2005), 94, 510–518
Referencias
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