Diabetes Mellitus Tipo 1
Ana Carolina de Souza Moreira
Alexandre Paz Ferreira
Coordenação: Luciana Sugai
Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
23/5/2009
Caso Clínico
• Identificação: TSS, masculino, 5 anos, natural
da Cidade Ocidental – GO, procedente de São
Sebastião – DF.
• Queixa Principal: “Faz muito xixi há 3 dias”
Caso Clínico
• HDA: Criança iniciou, há 20 dias, quadro de
enurese noturna e inapetência, que a mãe associa
a “quadro emocional”. Há 3 dias, a mãe também
notou poliúria, polidipsia e emagrecimento não
quantificado. Há um dia a criança apresentou
dois episódios de vômitos biliosos, motivo pelo
qual a mãe procurou assistência médica na
Unidade Mista de São Sebastião. Foi, então,
transferida para o HRAS hoje.
Caso Clínico
• Revisão de sistemas: feridas pruriginosas em
membros inferiores iniciadas há 1 mês.
• Antecedentes pessoais: nada digno de nota
• Antecedentes familiares: Pai tabagista (32
anos). Mãe hígida (25 anos). Nega
consangüinidade e casos de diabetes na família.
Caso Clínico
• Exame físico: bom estado geral, eupneico,
normocorado, desidratado leve, afebril ao toque,
consciente e orientado.
• Orofaringe: cáries dentárias múltiplas, dentes em mau
estado de conservação.
• Tórax e abdome: nada digno de nota
• Lesões eritêmato-pápulo-vesiculares em membros
inferiores, pruriginosas, algumas ulceradas, com crostas
e recobertas de secreção purulenta.
Caso Clínico
• Exames complementares:
• Glicemia = 814mg/dl; uréia = 32; creatinina =
0,9;
• Sódio = 129; potássio = 4,8; cloreto = 94.
• EAS: glicose ++++/4; acetona +++/4.
• Gasometria arterial: pH = 7,40; pCO2 =
30mmHg; pO2 = 99mmHg; HCO3- = 18
mEq/l.
Introdução
• Síndrome metabólica caracterizada por
hiperglicemia
• Distúrbio endócrino mais comum da infância
Epidemiologia
• Prevalência
• Incidência
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–
–
–
–
Finlândia 30/100.000 ano
EUA 15/100.000 ano
Japão 3/100.000 ano
São Paulo 7,6/100.000 ano
Brasil 8,4/100.000 ano
Etiologia
• Destruição auto-imune indolente das células
beta pancreáticas
• Fatores desencadeantes
• Anticorpos
– Auto-anticorpos antiilhota (ICA)
– Antiinsulina (IAA)
– Contra descarboxilase do ácido glutâmico (antiGAD)
– Contra tirosina-fosfatases IA-2 e IA-2β
Fisiologia
Ativação de receptor
tirosina-quinase
Translocação de
vesículas para a
membrana
Influxo de glicose,
aminoácidos, potássio e fosfato
Ativação
enzimática
Síntese de proteínas, lipídios e glicogênio
Modulação
gênica
Crescimento
Fisiopatologia
Déficit absoluto
Resistência
periférica
Fisiopatologia
Insulina
• Hormônios contrareguladores;
• Catabolismo;
• Cetogênese;
• Desequilíbrio
eletrolítico entre
intra/extracelular
Glicemia
• Hiperosmolaridade;
• Desidratação do
intracelular;
• Diurese osmótica.
Manifestações Clínicas
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•
•
•
Poliúria
Polidpisia
Polifagia
Perda de peso
Micoses orais ou genitais
Diagnóstico
Complicações agudas
Cetoacidose
Estado hiperglicêmico hiperosmolar nãocetótico
Cetoacidose diabética
Cetoacidose diabética
Hiperglicemia
Cetose
Acidose
Fisiopatologia
Grande deficiência de insulina
Liberação de catecolaminas, glucagon,
cortisol e hormônio de crescimento
Redução da utilização periférica de glicose e
aumento da gliconeogênese e da
glicogenólise
HIPERGLICEMIA
Fisiopatologia
Insulina + Contra-reguladores
Lipólise
Ativação da carnitilacil transferase
Conversão de ácidos graxos
em corpos cetônicos
(Beta-hidroxi-butirato, acetoacetato e acetona)
Hiperglicemia + Cetonemia
Diurese osmótica + Vômitos
Fatores Precipitantes
•
•
•
•
•
•
Sub- insulinização
Processos infecciosos
Transgressões alimentares
Problemas psicológicos, econômicos e sociais
Vômitos repetidos
Estresse cirúrgico
Manifestações Clínicas
•
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•
•
•
Desidratação
Respiração de Kussmaul
Náuseas, vômitos e dor abdominal
Hálito cetônico
Febre
Perda progressiva da consciência
Caracterização laboratorial
• Glicemia: > 200 mg/dL
• Acidose metabólica: pH < 7,3 OU
bicarbonato sérico ≤ 15 mEq/L
• Cetose: cetonemia total > 3 mmol/L OU
cetonúria (3+ ou 4+)
Tratamento
1. Correção da volemia;
2. Insulinização;
3. Reposição de eletrólitos.
Estado hiperglicêmico
hiperosmolar não-cetótico
Introdução
• Hiperglicemia intensa, ausência de cetose ou
cetoacidose, disidratação, depressão do sensório
e osmolaridade plasmática >330mOsm/kg
• Osm = 2 x (Na + K) + Gli/18 + Uréia/2,8
• Osm efetiva = 2 x Na + Gli/18
Fisiopatologia
• Ausência de cetose
– Níveis circulantes de insulina
– Hiperosmolaridade
Laboratório
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•
•
•
Glicemia> 600mg/dl
Posm>330 mOsm/kg
Cetonas baixas
pH acima de 7,30
Bicarbonato acima de 20 mEq/l
Tratamento DM 1
Preparações de Insulina
• Ação ultra-rápida
• Ação rápida
• Ação intermediária
• Ação longa
Vias de administração
• Local da injeção
• Velocidade de absorção
• Profundidade da injeção
Esquemas Insulínicos
• Dose inicial
– 0,2 a 0,5 U/Kg/dia
• Período de lua-de-mel: diminui temporariamente
a necessidade de insulina exógena.
• Insulinoterapia convencional: duas doses diárias.
A alimentação deve se ajustar à dose da insulina.
• Insulinoterapia intensiva: várias doses diárias,
ajustadas de acordo com a alimentação.
Hiperglicemia matinal
Efeito Somogyi
Fenômeno do alvorecer
Efeito Somogyi
Hiperglicemia na madrugada
Aumento compensatório de glucagon e
hormônios contrarreguladores
Hiperglicemia
• O tratamento é diminuir a dose da insulina
noturna.
• 25% dos casos.
Fenômeno do alvorecer
Normoglicemia noturna
Aumento noturno fisiológico de GH e
hormônios contrarreguladores
Hiperglicemia
• O tratamento é aumentar a dose da insulina
noturna.
• 75% dos casos.