UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA
ESCOLA DE MEDICINA
INTERNATO DE PEDIATRIA- 6ª Série
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Trabalho apresentado pelo Interno Paulo Nilo S. de Araújo sob
orientação da Dra. Carmen Faria da S. Martins
Brasília, 12 de setembro de 2015
www.paulomargoto.com.br
INTRODUÇÃO

A cetoacidose diabética (CAD) é uma causa frequente de admissão
em emergência ou unidade de tratamento intensivo pediátrico
(UTIP) e, mesmo nos dias atuais, apresenta alta morbidade e
mortalidade.

Apesar de todo o arsenal terapêutico, a CAD permanece sendo a
principal causa de morte em crianças e adolescentes com DM tipo
1 (DM1).
2
(PIVA et al; 2007)
INTRODUÇÃO

A maioria dos casos fatais está relacionada ao desenvolvimento de
edema cerebral, que está presente em 0,5 a 2% dos pacientes com
CAD, com mortalidade de 40 a 90% e capaz de produzir sequelas
em 10 a 25% dos sobreviventes.

Outras
causas
de
morbimortalidade
são
hipocalemia,
hipercalemia, hipoglicemia, infecções e alterações do sistema
nervoso central.
3
(PIVA et al; 2007)
INTRODUÇÃO

Em pacientes com diabetes previamente diagnosticada, a CAD
costuma estar relacionada ao uso inadequado de insulina.

Adolescentes apresentam problemas de adesão ao tratamento e à
dieta, assim como fatores psicológicos associados a distúrbios
alimentares que podem ser os desencadeantes em até 20% dos
casos de CAD recorrente.

Entre os fatores precipitantes mais comuns de CAD, estão as
infecções (30 a 40% dos casos).
4
(PIVA et al; 2007)
INTRODUÇÃO

Altas doses de glicocorticóides, antipsicóticos atípicos, diazóxido e
algumas
drogas
imunossupressoras
foram
relatadas
como
precipitantes de CAD em pacientes sem diagnóstico prévio.
Outras causas de CAD são a pancreatite e o trauma.
5
(PIVA et al; 2007)
QUADRO CLÍNICO
QUADRO 1. Manifestações da cetoacidose diabética
Sintomas
Achados físicos
Náuseas/vômitos
Hálito cetônico
Emagrecimento ocasional
Taquicardia
Polifagia
Desidratação/hipotensão
Polidipsia/poliúria
Taquipneia/ respiração de
Dor abdominal
Kussmaul
Falta de ar
Hipersensibilidade abdominal
Letargia/obnubilação/edema
cerebral/possivelmente coma
(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005; LONGO et al; 20013)
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DIAGNÓSTICO
QUADRO 2. Diagnóstico laboratorial
Critérios laboratoriais na cetoacidose diabética
Hiperglicemia (glicemia > 300 mg/dL)
Cetonemia (cetonas totais > 3nmol/L)
Glicosúria
Cetonúria
pH (arterial ou venoso) < 7,3
BIC < 15 mEq/L
7
(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)
FISIOLOPATOLOGIA
8
(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)
TRATAMENTO
ADMISSÃO

Identificar o quadro (diagnóstico clínico e laboratorial);

Manter e/ou restabelecer sinais vitais;

ABC de reanimação;

Monitorização clínica e hemodinâmica (FC, FR, PA, diurese,
volume administrado e nível de consciência)
9
(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)
TRATAMENTO
PRIMEIRA HORA DE TRATAMENTO

1. Hidratação cuidadosa (perda de 5 a 10% de peso)-100 mL/kg em 12
horas.

Fase de expansão inicial:
-
Se choque: SF 0,9% ou RL 30 a 50 mL/Kg EV até restabelecer
condição circulatória.
-
Ausência de choque: SF 0,9% ou RL 20 mL/kg EV em 1 hora.

Correção da acidose (pH < 6,9 ou BIC < 5 mEq/L):
-
mEq BIC= 0,3 x peso (kg) x (BIC esperado-observado)
(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)
10
TRATAMENTO
SEGUNDA HORA DE TRATAMENTO

1. Restauração hídrica:
-
Fase de reparação: SF 0,9% ou RL 80 mL/kg nas 11 horas
seguintes; mudar a reparação para SFG 1:1 (SF 0,9% e SG 5%)
quando
glicemia < 250 mg/dL, mantendo o volume a ser
infundido e liberar a dieta quando o nível de consciência permitir;
-
Fase de reposição: acrescentar à reparação o volume da diurese
maior a 4 mL/kg/h.
11
(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)
TRATAMENTO

2. Restauração eletrolítica:
-
Acrescentar potássio se diurese presente e K < 6 mEq/L – 1:1 KCl
19,1 % e K2PO4;
-
K < 4,5 mEq/L – Solução a 40 mEq/L;
-
4,5 < K > 6 mEq/L – Solução a 20 mEq/L;

3. Insulinoterapia intramuscular:
-
Ataque: insulina regular 0,1 UI/kg;
-
Manutenção: insulina regular 0,1 UI/kg/h;
12
(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)
TRATAMENTO
-
Quando a glicemia < 250 mg/dL e o paciente estiver hidratado, iniciar
insulina regular 0,25 UI/kg subcutânea, a cada 4 horas.

4. Insulinoterapia endovenosa (UTI):
-
Ataque: insulina regular 0,1 UI/kg em bolus;
-
Manutenção: insulina regular 0,1 UI/kg/h em bomba de infusão;
Quando ocorrer queda da glicemia maior de100 mg;dL/h ou glicemia <
250 mg/dL diminuir taxa de infusão pra 0,05 UI/kg/h;
-
Paciente
hidratado
e
com
cetonúria
negativa:
suspender
insulinoterapia e iniciar insulina regular 0,25 UI/kg subcutânea, a
cada 4 horas.
13
(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)
TRATAMENTO
DOZE HORAS APÓS A ADMISSÃO

1. Insulinoterapia:
-
Primodescompensação: 0,5 UI/kg/dia de insulina NPH SC 2/3 pela
manhã e 1/3 tarde e insulina regular (0,1 UI/kg) pré-prandiais
conforme controles;
14
(MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)
CASO CLÍNICO


Identificação:

LGA, sexo feminino

12 anos

Branca

Procedente de Sobradinho - DF

Peso = 27 kg

Acompanhantes: mãe e pai
QP: “cansaço” há 4 dias
15
(CAVALCANTI, 2014)
CASO CLÍNICO

HDA

Criança encaminhada do Hospital Daher após contato
prévio. Pais referem ter percebido polifagia, polidipsia e
poliúria há cerca de 2 meses, com piora do estado geral
(hiporexia e sonolência) nos últimos 4 dias e perda de 3
kg nos últimos 15 dias.
Glicemia capilar há 1 hora: 364 mg/dl
Glicemia capilar agora: 445 mg/dl
Nega vômitos.
Não foram realizados exames (gasometria e cetonúria)
16
no hospital de origem
(CAVALCANTI, 2014)
CASO CLÍNICO

Ao exame físico:

Bom estado geral, corada, desidratada +/4+, afebril e ativa

ACV: ritmo cardíaco regular com bulhas normofonéticas em
2T, sem sopros

AR: MV fisiológico, sem ruídos adventícios

Abdome: normotenso, indolor, RHA +, sem visceromegalias ou
massas

Extremidades bem perfundidas e sem edema

Pele íntegra
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(CAVALCANTI, 2014)
CASO CLÍNICO

Exames iniciais

Cetonúria 3+

Gasometria arterial
-pH
7,237
-PCO2
15,5
-PO2
107,4
-SatO2
-HCO3-
97,5%
6,4
18
(CAVALCANTI, 2014)
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAVALCANTI, S. B. de V. Caso clínico: cetoacidose diabética. ESCS. 2014.
Disponível em < www.paulomargotto.com.br > acesso em 09 de setembro de 2015.
LONGO, D. L. et al (org). Medicina interna de Harrison. 18 ed. Porto Alegre: AMGH,
2013.
MORAIS; M. B de; CAMPOS, S. de O; SILVESTRINI, W, S (org). Pediatria. Guias de
medicina ambulatorial e hospitalar: UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina. São Paulo:
Manole, 2005.
PIVA, J.P et al. Cetoacidose diabética na infância. Jornal de Pediatria - Vol. 83, Nº
5(Supl), 2007.
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