Sistema Nervoso
Funcionamento adequado exige:
 Suprimento sangüíneo e sistema circulatório (LCR)
adequados  liberação contínua de substâncias ricas
em energia, como a glicose, e para a remoção de
subprodutos metabólicos
 Sistema de barreira hematoencefálica  protege o SN
contra flutuações sistêmicas, regula a troca de
substâncias entre o sangue e o ambiente neuronal
Homeostasia  processo regulador que restringe a
variabilidade num sistema para manter um ambiente
interno constante, de modo que possa ocorrer a
detecção e transmissão eficientes de sinais
Suprimento sangüíneo do sistema
nervoso




Necessidade de liberação ininterrupta de oxigênio e
glicose para o cérebro
Taxa relativamente alta de fluxo sangüíneo
Inúmeros vasos anastomosantes e colaterais
Regulação do fluxo sangüíneo
PA, atividade neuronal, condições metabólicas locais
(pH, O2, CO2)

As artérias cerebrais têm, de modo geral, paredes finas,
o que as torna especialmente propensas as hemorragias

Dois pares de artérias vascularizam o encéfalo


Artérias vertebrais
Artérias carótidas internas
 Artérias Subclávias (D e E)
Artérias Vertebrais (D e E)
Pescoço região posterior
Sulco bulbo- pontino
Artéria basilar (não pareada)
Mesencéfalo
Artéria Cerebelar Superior
Artérias Cerebrais
DeE
Posteriores D e E
Artéria
Comunicante
Posterior D e E

Artérias Carótidas Internas D e E
Artéria Cerebral Média
DeE
Artéria Cerebral Anterior
DeE
Artéria Comunicante Anterior

Polígono de Willis
 É um anel de artérias conectadas na base do
encéfalo formado pelas artérias cerebral posterior e
comunicante posterior, as carótidas internas e as
artérias cerebral anterior e comunicante anterior
Artérias cerebrais e suprimento das
regiões cerebrais



As artérias cerebrais anterior, média e posterior dão
ramos corticais e ramos centrais
Ramos profundos  vascularizam o diencéfalo, os
núcleos da base e cápsula interna
Ramos corticais
 Artéria Cerebral Anterior  Superfície medial e órbita
do Lobo Frontal; parte mais alta da face súperolateral de cada hemisfério, onde limita-se com o
território da cerebral média


Artéria Cerebral Média  Maior parte da face
súpero- lateral de cada hemisfério (área motora,
somestésica, centro da palavra falada)
Artéria Cerebral Posterior  irriga lobo occipital
(área visual), superfície inferior do lobo temporal.
Juntamente com a comunicante posterior supre o
hipotálamo, mesencéfalo dorsolateral e tálamo.
Circulação do líquido cefalorraquidiano

Função
Proteção – amortecedor
 Transporte de nutrientes
 Remoção
de produtos da degradação
metabólica
Composição:
 Praticamente não apresenta proteínas
 Menor concentração de glicose, potássio e
cálcio que o plasma
 Níveis mais elevados de sódio, magnésio e
cloreto


Volume total: 100 a 125 mL
Produção: Plexo Coróide ( ventrículos laterais)
Alterações circulatórias
 Aumento patológico do volume de LCR
 Alteração da sua composição
 Reabsorção disfuncional do LCR
Barreira Hematoencefálica




Barreira hematoencefálica X Barreira Líquor- Encefálica
Áreas onde não existe a barreira hematoencefálica:
 Corpo pineal
Áreas de função endócrina
 Neurohipófise
 Plexos corióides
Não apresenta a mesma permeabilidade em todas as
áreas
Componentes:
 Célula endotelial
 Astrócitos
 Perícitos
 Lâmina Basal



Substâncias não lipídicas (glicose, aminoácidos)
dependem de transportadores ativos que utilizam ATP
para entrar no cérebro.
Não é uma barreira para células migratórias
Ruptura da barreira pode ser monitorada em pacientes
vítimas de TCE, AVC hemorrágico ou EM ou TC ou RM
(gadolínio)
Acidente Vascular Cerebral

É definido como o início abrupto ou em forma de crise
de sintomas neurológicos focais ou globais causados por
isquemia ou hemorragia no cérebro ou a sua volta,
causando lesão celular e danos às funções neurológicas
Classificação:



AVC (Acidente Vascular Cerebral)
AIT (Ataque Isquêmico Transitório)
DNIR (Déficit Neurológico Isquêmico Reversível)

Hemorrágico
 subaracnóideo
 Intracerebral
Isquêmico
Epidemiologia
 3ª causa de morte
 Isquêmico – 70 a 80%
Etiologia
 Isquemia
 Infarto Aterosclerótico


Placa aterosclerótica  estenose prolongada


Oclusão final ( estreitamento da luz)
Insuficiência da perfusão distalmente


Principais locais de placas: bifurcação da artéria carótida
comum as artérias carótidas externa e interna; as origens
das artérias cerebral média e anterior; as origens das
artérias vertebrais a partir da subclávia
Embolia



Artérias extracranianas (com úlceras ou estenose)
Fragmentos embólicos originados da estenose de
qualquer grande tronco arterial cerebral
Originada de uma fonte cardíaca:

Valvulopatias cardíacas, trombos intracardíacos pós
infarto ou com fibrilação artial, aneurismas ventriculares,
endocardite bacteriana

Infarto Lacunar de Pequenos Vasos


Refletem acometimento arterial dos vasos que penetram
no cérebro para suprir cápsula interna, núcleos da base,
tálamo e regiões paramedianas do tronco cerebral.
Hemorragia Intracerebral
Sangramento na substância do cérebro.
Principais Causas:


Hipertensão – enfraquecimento nas paredes de arteríolas e
formação de microaneurismas
Angiopatia (pacientes idosos não hipertensos






Malformação arteriovenosas
Aneurismas
Distúrbios hemorrágicos o anticoagulação
Traumatismos
Tumores
Discrasias sangüíneas (ex.: leucemia aguda, anemia
aplásica, escorbuto)
Locais mais comuns:

Putâmen, núcleo caudado, ponde, cerebelo, tálamo ou
substância branca profunda
Quadro Clínico:



Localização e tamanho do hematoma
Cefaléia, vômitos, sinais focais motores e sensoriais
Alteração da consciência
Tecido necrosado e sangue são fagocitados: há
substituição por tecido conectivo, glia e vasos
neoformados

Hemorragia Subaracnóide
Localiza nas membranas circundantes e no LCR
Causa mais comum:

Aneurisma
cerebral,
malformações
arteriovenosas,
distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos
Quadro Clínico:

Forte cefaléia, vômitos, alterações
freqüentemente sem sinais focais.
Mortalidade elevada
da
consciência,
Determinantes dos Acidentes Vasculares
Cerebrais
Fatores de risco não modificáveis:
 Idade (1º FR)
 Contribuição familiar
 Sexo
Fatores de risco – modificáveis:
 Hipertensão (2º FR)
Acelera a progressão da aterosclerose e predispõe ao
acometimento de pequenos vasos.
 Cardiopatias
 Diabete



Hipercolesterolemia
Aumenta o grau e a progressão da aterosclerose
carotídea
Uso de cigarros
Risco
maior
para
hemorragia
subaracnóide,
intermediário para infarto
AIT
Melhor prognóstico com amaurose fugas ou cegueira
monocular transitória
Precedem um AVC em menos de 20% dos casos
AVC
Achados Clínicos
 Síndromes Isquêmicas  local da oclusão, danos
cerebrais anteriores, circulação colateral e variações na
região suprida por uma artéria específica
 Artéria Cerebral Média
Hemiplegia contralateral (maior distalmente)
Alterações sensoriais
Hemianopsia (radiações ópticas)
Afasia
Heminingligência (lobo frontal ou parietal)
Apraxia Ideomotora (hemisfério E – parietal)
Apraxia do vestir (hemisfério D – parietal)
Paralisia facial central


Artéria Cerebral Anterior
Hemiplegia contralateral (p.p em MMII)
Alterações Sensoriais
Anormalidade de comportamento (lobo frontal)
Apraxia ideomotora
Artéria Cerebral Posterior
Hemianopsia contralateral
Cegueira cortical (infarto bilateral)
Alexia
Distúrbio de memória (lobo temporal inferior)
Alterações sensoriais puras – dor talâmica (tálamo)
Hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico)
Paralisia oculomotora e outras alterações dos
movimentos oculares (mesencéfalo)


Artéria Carótida Interna (devido aos seus ramos)
Hemiparesia contralateral
Hemianopsia
Hemianestesia
Artéria Vertebral ou Basilar
Seu acometimento tem potencial maior de danos,
considerando que o tronco encefálico contém centros
que controlam funções vitais
Afasia
 Perda parcial ou completa das habilidades da linguagem
a partir de lesões encefálicas, muitas vezes sem a perda
das faculdades cognitivas ou da habilidade de mover os
músculos utilizados na fala
 Centro de linguagem
Área de Broca (lobo frontal)
Área de Wernicke (superfície superior do lobo temporal)
 Procedimento de Wada
96 % destras
Hemisfério E é dominante para fala
70% canhotas

Tipos
 Afasia da Broca (motora)
Local da lesão  córtex motor associativo do lobo
frontal
Dificuldade de falar, porém boa compreensão
Anomia (incapacidade de encontrar as palavras
certas)
Agramatismo (incapacidade de construir frases
gramaticalmente corretas)
Erros parafásicos
Afasia de Wernicke
Local da lesão  lobo temporal superior
Fala fluente, porém pobre compreensão (déficit no
reconhecimento do som)
Erros parafásicos
 Afasia de Condução
Local da lesão  córtex parietal e fascículo
arqueado
Área de Broca e de Wernick estão preservados
Fala fluente, boa compreensão, porém apresenta
dificuldade em repetir palavras
 Afasia Global
Local da lesão  lobos temporal e frontal
Fala muito comprometida, pobre compreensão

Conseqüências
Subluxação/ luxação de ombro
Síndrome
Ombro - mão
Ombro doloroso
Alterações Primárias pós AVC
 Alteração do tônus
 Alteração na ativação do movimento normal
 Alterações sensoriais
 Alterações nas reações de Balance
Alterações Secundárias
 Alterações ortopédicas
 Desequilíbrio muscular
 Desalinhamento articular
Síndrome de Pusher ou Síndrome do não
alinhamento





Maioria com hemiplegia E
Quando são hemi D, apresentam afasia ou não, ou
falam demais
Nem sempre está relacionado com a perda do
movimento ativo
Sintoma mais evidente  Paciente empurra fortemente
para o lado hemi em todas as posturas. Usa o lado bom
para se empurrar
Cabeça voltada para direita. Flexão lateral do pescoço à
direita
Percepção comprometida de todo o lado hemiplégico. S.
tátil, S. visual, S. auditiva








Face inexpressiva, voz monótona
Supino  lado hemi alongado
Sentado  lado hemi: alongado, peso à E, mão
empurra para E
Em pé  todo o centro de gravidade está para à E
Hiperatividade do lado bom
Marcha  Paciente tem dificuldade de dar um passo
com sua perna afetada, porque ele é incapaz de
transferir o peso para o lado bom. Perna hemi aduz
quando deslocada para frente
Quando dirige para uma cadeira, ele senta
precocemente
Dificuldades nas AVDs
Considerações sobre o tratamento
 Informação táteis e cinestésicas precisas. Usar pouco
estímulo verbal
 Terapeuta sempre do lado plégico
 Readquirir os movimentos da cabeça
 Recuperar o alinhamento do corpo (linha média)
 Dar preferência à postura de pé, mais fácil de ganhar
retificação do tronco, propriocepção e facilita a
transferência de peso
 Se for preciso, usar calha na perna plégica
 Subir e descer escadas
Tronco
 É
o centro da massa corporal. A maioria
movimentos normais dependem do tronco
 Tem dois papéis críticos no movimento funcional




dos
Papel de postura do tronco
Papel dinâmico na vida diária
O controle do tronco pode ser definido como a
habilidade de executar os padrões de movimento
necessários par ao movimento funcional e para a
coordenação destes movimentos com as extremidades
Ambos os aspectos postural e dinâmico do controle de
tronco são baseados na habilidade do tronco se mover
anterior, posterior, lateralmente e em rotação. O tronco
também executa padrões de movimento que requerem
atividade muscular concêntrica e excêntrica. Estes
padrões de movimentos do tronco são importantes para
o balanço e para a função das extremidades




Estabilidade dinâmica  é a habilidade de uma parte do
corpo permanecer estável, mas ativo, para que outras
partes do corpo se movam
Os abdominais são importantes para o controle de
tronco
O que é ter controle de tronco?
Pré- requisitos para o controle normal de tronco (e
movimento normal)