DOENÇAS EXANTEMÁTICAS PROFA. Maria Coralia Pauletto Pediatria UFPEL Exantema = Erupção cutânea Doença exantemática Surgimento de lesões cutâneas disseminadas HISTÓRIA O nome de algumas doenças exantemáticas derivam da ordem que foram sendo descobertas e definidas. 1- Primeira Doença: Sarampo 2- Segunda doença: Escarlatina 3- Terceira doença: Rubéola 4- Quarta doença: Doença de Filatov-Dukes 5- Quinta doença: Eritema infeccioso 6- Sexta doença: Exantema súbito GENERALIDADES Quatro Fases 1- Fase de Incubação 2- Fase Prodrômica 3- Fase Exantemática 4- Fase de Convalescença CLASSIFICAÇÃO MACULO PAPULOSAS VESICO CROSTOSAS SARAMPO EPIDEMIOLOGIA BRASIL Vacina 1963, incidência e morbimortalidade diminuíram drasticamente. 2006 confirmados 47 casos autóctones na Bahia. MUNDO 40000000 casos/ano 800000 Mortes/ano FACIES SARAMPIENTA EXANTEMA e ENANTEMA Rash maculo-papular, morbiliforme que desaparece com leve descamação. Começa em região frontal seguindo a linha de implantação do cabelo, disseminando após para o dorso extremidades palmas e solas, com distribuição centrífuga. RUBÉOLA Era pré-vacinal doença em pré-escolares e escolares. Introdução da vacina incidência em jovens ↑19 a.(↑Masculino) ETIOPATOGENIA Etiologia RNA-vírus da família Togaviridae e gênero Rubivirus Incubação dura 14-21 dias Transmissão/Contagiosidade Por gotículas de saliva ou secreção contendo partículas virais Período de maior contagiosidade compreende cinco dias antes e seis dias após exantema. RUBÉOLA QUADRO CLÍNICO 1.**Fase Prodrômica Febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, cefaléia, mal-estar, anorexia e linfadenomegalia. -suboccipital -pós-auricular -cervical anterior ** + em adolescentes e adultos jovens 2.Fase Exantemática Exantema maculopapular róseo, irregular que se inicia na face e dissemina-se para o tronco e extremidades.Tem tendencia a confluir. Dura 3 dias e Desaparece sem descamar. DIAGNÓSTICO Inespecífico : -Leucopenia -Neutropenia -Trombocitopenia Diagnóstico: -Detecção de IgM específica para Rubéola, até 28 dias após o início do exantema. Método ELISA. -Teste de avidez para IgG. RUBÉOLA COMPLICAÇÕES 1.Trombocitopenia 2.Atrite 3.Encefalite 4.Pancefalite Progressiva MANEJO Tratamento: 1.Analgésicos e antipiréticos 2.*Imunoglobulina e corticóides *Indicados na trombocitopenia grave Profilaxia: 1.Bloqueio vacinal 2.Triplice Viral Eritema Infeccioso EPIDEMIOLOGIA PARVOVIROSE Distribuição em todo o mundo Frequente Faixa Etária Escolares 5-15 anos. 40-60% dos adultos já tiveram a infecção Etiologia Parvovírus B 19, DNA-vírus da família Parvoviridae ;gênero erytrovirus. O B19 é o único capaz de infectar os humanos. Transmissão: Por gotículas da nasofaringe do infectado. As taxas alcançam 15-30% dos indivíduos susceptíveis. Período de incubação de 16-17 dias. Transmissão ocorre antes das manifestações clínicas. PATOLOGIA Patogênese: Alvo principal : Células com antigeno P -Fibras cardíacas -Células endoteliais -Células placentárias -Precursores eritróides QUADRO CLÍNICO APRESENTAÇÃO MÚLTIPLAS Formas 1. fase da vida 2. competência do seu sistema imunológico. Doença exantemática autolimitada QUADRO CLÍNICO 1. Fase Prodrômica: -Febre baixa -Cefaléia -Sintomas de IVAS -Linfadenopatia Obs.: Ação citopática do vírus. FORMA CLÁSSICA 1.Eritema Infeccioso EXANTEMÁTICA 1º estágio: face com palidez perioral. EXANTEMÁTICA 2º estágio Disseminação: concomitante ou um dia após o exantema em face. -Manchas vermelhas simetricamente no tronco e parte proximal de membros -Evolução com clareamento central e aspecto rendilhado. Palmas e plantas poupadas. Fase exantematica FASE 2 Aspecto rendilhado 3º ESTÁGIO 1. Ressurgimento das lesões 1-3 semanas após melhora clínica. EXPOSIÇÃO : temperatura, exercício, estresse, sol... QUADRO CLÍNICO Apresentação Atípica 1.Artropatia 2.Crise Aplásica Transitória 3.Imunocomprometidos 4.Infecção Fetal 5.Miocardite 6.Síndrome de luvas e meias. Diagnóstico 1.*****Clínica 2.Hemograma: redução de reticulócitos para níveis indetectáveis no sangue periférico. Hemoglobina normal. 3.Sorologia: IgM elevado por 6-8 semanas***(imunocomprometidos e comprometimento fetal = PCR de DNA viral) COMPLICAÇÕES 1.Artralgias e artrite 2.Púrpura trombocitopênica 3.Meningite asséptica Tratamento 1.Não existe terapia antiviral específica 2.Imunodeprimidos: Imunoglobulina intravenosa Exantema Súbito Epidemiologia Faixa etária :6 aos 15 meses, aos 3 anos praticamente 80% já foram expostas. *25% das crianças que adquirem a infecção desenvolvem o quadro clínico da roséola. A maioria evolui como uma doença febril inespecífica. ETIOPATOGENIA Etiologia Virus Herpes-6 e Herpes-7 (HHV), mesma família do CMV, VVZ, EBV e Herpes Simplex. Tropismo pelos linfócitos T CD4, podendo infectar macrófagos, células endoteliais, células hepáticas, celulas da glia e precursores da medula óssea. PATOGENÊSE Transmissão saliva de adultos saudáveis portadores. → pelas mucosas→liga-se às moléculas CD dos linfócitos T. Latência: Células mononucleares, glândulas salivares, rins, pulmões e SNC. Supressão de todas linhagens hematopoiéticas. Período incubação: 10 dias QUADRO CLÍNICO 1. Pródromos de IVAS ( rinorréia, hiperemia conjuntival e dor de garganta). 2. Linfadenomegalia cervical e occipital discreta. 3. Febre alta 39º-40º 3-5 dias. - crises convulsivas febris em até 10% das crianças (HHV-6). - Durante a febre pode aparecer ulceras em palato mole e úvula( manchas de Nagayama). QUADRO CLÍNICO 4. EXANTEMA 12 a 24 horas após o desaparecimento da febre , rash róseo, macular, não pruriginoso, em tronco com disseminação para pescoço, face e extremidades. Máculas podem coalescer, com resolução em 1-3 dias. DIAGNÓSTICO Essencialmente clínico. Cultivo viral não indicado Hemograma (DESNECESSÁRIO) pode evidenciar leucopenia com linfocitose. Tratamento Sintomático DOENÇA DE KAWASAKI Vasculite Febril Inflamação vascular generalizada, mais frequente nos vasos de médio calibre, artérias coronárias FAIXA ETÁRIA predominantemente crianças abaixo de 5 anos ,rara antes dos 3 meses SEXO predomínio em meninos... DOENÇA DE KAWASAKI Etiopatogenia 1.Agente etiológico desconhecido. 2.Inflamação Vascular atinge as 3 camadas. 3.Perda da Integridade do vaso. 4.Formação de aneurismas. 5.Trombos intra-murais 6.Estenose da parede da artéria DOENÇA DE KAWASAKI Clínica: 1.Febre alta e remitente 2.Congestão ocular bilateral 3.Alteração dos lábios e cavidade oral 4.Exantema polimorfo 5.Alterações nas extremidades 6.Linfadenopatia cervical aguda não supurativa DOENÇA DE KAWASAKI QUADRO CLÍNICO QUADRO CLÍNICO Diagnóstico 1. CRITÉRIOS Febre com duração ≥ 5 dias +4 2. -Conjutivite -Exantema -Alterações de mãos e pés -Linfadenomegalia cervical não supurada DOENÇA DE KAWASAKI O envolvimento cardíaco é a manifestação mais importante. 1.Fase aguda( 1-2 semanas) Miocardite 2.Fase subaguda( 2-4 semanas) Aneurismas 3.Fase de convalescença( 6-8 semanas) DOENÇA DE KAWASAKI Pleomorfa quase todos os sistemas orgânicos 1.Aparelho gastrointestinal 2.Musculoesquelético 3.SNC 4.Urinário 5.Outros( uveíte, hipoacusia, alopécia, reativação do BCG, gangrena de extremidades, necrose supra-renal, orquite, etc...) DOENÇA DE KAWASAKI Exames complementares 1.Anemia 2.Leucocitose com desvio 3.Trombocitose 4.VHS 5.PCR DIAGNÓSTICO 6. Exame cardiovascular: Ecocardiograma é obrigatório em todos os casos, devendo ser realizado no momento do diagnóstico. 2-3 semanas após 6-8 semanas se os 2 anteriores normais. #Se alterações coronarianas realizar angiografia. TRATAMENTO 1. 2. 3. 4. 5. Imunoglobulina IV, iniciada durante a fase febril da doença, até o 10º dia da doença. Salicilatos em dose anti-inflamatória até o 14º dia da doença ou até o desaparecimento da febre e após reduzir a dose e mantida até VHS estar normal, se presença de aneurismas mantida indefinidamente. Terapia trombolítica em pctes com trombose coronariana ou isquemia arterial periférica. Dipiridamol, warfarim ou HBPM quando aneurismas forem gigantes ou mpultiplos Dependendo do grau da lesão coronariana, pode ser indicada cirurgia de bypass arterial ou até transplante cardíaco. Realizar profiláxia para varicela e influenza. Escarlatina ETIOLOGIA Streptococcus pyogenes( estreptoccoco beta-hemolítico do grupo A de lancefield) Principais sorotipos que causam faringite 1, 12, 28, 3, 4, 2 e 6. Sorotipo da escarlatina produz exotoxinas pirogênicas A, B e C. A imunidade é desencadeada pela infecção é exotoxinaespecífica. PATOGENIA Transmissão Via aérea, pelas gotículas de secreção respiratória expelidas da fonte. Altamente contagiosa. Complicação imediata da faringite estreptocócica epidemiologia é a mesma da infecção faríngea, com MAIOR acometimento 3 e 15 anos QUADRO CLÍNICO 1.Hiperemia faríngea e tonsilar 2.Adenopatia 3.Rash QUADRO CLÍNICO Papulas eritematosas puntiformes bem próximas uma das outras, a pele se torna áspera semelhante a uma lixa. ENANTEMA ENANTEMA Língua em morango branco (1º dia) Língua em morango vermelho (3º dia) SINAL DE PASTIA SINAL DE FILATOV Palidez peri-bucal( sinal de Filatov) DESCAMAÇÃO O exantema desaparece após 7 dias, deixando uma descamação lamelar, incluindo a face e a região palmo-plantar. DIAGNÓSTICO 1.Clínico 2.Swab da orofaringe( padrão ouro) 3.Testes rápidos de antigenos 4.ASLO e anti-DNAse B 5.Leucocitose com desvio a esquerda TRATAMENTO 1.Penicilina G benzatina 600000/1200000 2.Penicilina V oral: 250mg 2-3x/dia por 10 dias. 3.Alérgicos: eritromicina por 10 dias. ENTEROVIROSES São RNA-vírus pequenos pertencentes à família Picornaviridae ; gênero Enterovirus Poliovirus 1-3 1.Coxsackie A e B EPIDEMIOLOGIA São muito comuns e circulam durante todo o ano em países semi-tropicais 1.*Crianças pequenas 2.Sexo masculino 3.Baixo nível sócio-econômico 4.Aglomerações 5.Baixa Higiene PATOGENIA Transmissão 1.Fecal-oral 2.Respiratória 3.Vertical 4.Fômites Patogênese Vírus →organismo →replicação nas células mucosas da faringe e intestino após atinge sistema reticulo-endotelial. Fisiopatologia Necrose tecidual mediada pelo vírus+Reação inflamatória local. Quadro Clínico Variável infecções assintomáticas quadros muito graves. Geralmente infecções de bom prognóstico. Doença Febril Inespecífica Forma clínica mais observada. Comum em crianças pequenas Duração até 7 dias. 1.Febre alta, 3 dias 2.Mal-estar 3.Anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal e sintomas respiratórios 4.Rash: maculopapular, urticariforme petequial ou vesicular Doença Mão-pé-Boca É a síndrome mais distinta e peculiar entre infecções por enterovírus. Sorotipo responsável por manifestações caxsackie A e outros enterovírus 1.Febre baixa 2.Vesículas em toda orofaringe: Lábios, gengivas, amígdalas e palato. D. Mão-Pé-Boca 2. Rash maculopapular, vesicular ou pustular localizados mãos pés e nádegas. levemente dolorosos. As vesículas são típicas na face palmar e plantar Herpangina Agente Etiológico : *coxsackie A 1.Febre 2.Dor de garganta 3.Vesículas/úlceras em orofaringe posterior 4.Vômitos e dor abdominal *mais comum HERPANGINA VARICELA Vírus varicela-zoster ( VVZ ), responsável pela varicela e o herpes-zoster Primoinfecção= varicela Mesma família do EBV, CMV, Herpessimples (característica de latência ) Termossensível Altamente contagioso EPIDEMIOLOGIA Faixa etária= pré-escolar e escolares Exposição universal EUA= 4 milhões de casos em 1996 com 100 óbitos PATOLOGIA Contágio :contato direto com secreção vesicular; (conjuntiva) ;ou via aérea. Vírus → mucosa respiratória e acumula-se no tecido linfóide local Taxa de ataque= 90% Período de incubação= 10 a 21 dias O contágio só ocorre a partir da segunda viremia PATOGENIA Vírus dissemina-se para pele e mucosas exantema maculopapulovesicular Degeneração e vacuolização da camada espinhosa da derme Neste momento o vírus ascende pelas terminações sensitivas até os gânglios, permanecendo de forma latente QUADRO CLÍNICO Pródromos virais= febre moderada (≤39 graus), anorexia, mal-estar, cefaléia, dor abdominal… Rash cutâneo: Após 24 a 48 horas, com persistência da febre por até 4 dias (relação com o número de lesões ) Exantema: distribuição centrípeta ;inicia em couro cabeludo, face e pescoço. Disseminando-se para tronco e extremidades) QUADRO CLÍNICO Máculas-pápulas-vesículas-crostas (24 a 48 horas ) aparecimento em surtos Polimorfismo cacterístico da doença Dermatoses crônicas= exantema mais extenso Contagiosidade Eliminação do vírus inicia-se 2 dias antes do rash, até 7 dias após seu início, cessando quando as lesões estiverem em forma de crosta PREVENÇÃO Vacina= 95% de proteção contra formas graves e 80% de proteção global Exantema pós-vacina= quinto e vigésimo sexto dia* * Ministério da saúde VARICELA PROGRESSIVA RN, adultos jovens e imunossuprimidos Envolvimento visceral ( fígado, pulmões e SNC) Coagulopatia e extensa disseminação cutânea Mortalidade de 20% Cutâneas Neurológicas ( S. Reye, meningoencefalite, ataxia cerebelar, mielite transversa e neuropatia periférica ) Pulmonares ( pneumonia viral, 6 dias após início do exantema, mais comum em adultos e imunossuprimidos ) PNM bacteriana é a principal causa de óbito em crianças com varicela TRATAMENTO Sintomático Nunca utilizar salicilatos, pelo risco de síndrome de Reye Afastamento das atividades Antitbiotico somente se infecção bacteriana secundária **ACICLOVIR