Caso Clinico:
DOENÇAS
EXANTEMÁTICAS
Thayana Louize Vicentini Zoccoli
Internato em Pediatria, HRAS / ESCS, 2010
Coordenação: Dra. Luciana Sugai
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 29 de julho de 2010
CASO CLÍNICO

DSA, 5 meses, masculino, pardo, natural de Brasília –
DF, procedente de Luziânia – GO. Informante: mãe.

QP: “Febre há 3 dias.”

HDA:
Mãe refere que o paciente apresenta febre há 3 dias,
noturna, de até 39°C, que melhora com Paracetamol,
ficando irritado somente quando febril.
Diurese e evacuações preservadas. Nega vômitos, tosse,
coriza, hiporexia e lesões de pele.
•
•
CASO CLÍNICO

•
•
•
•
•
•
Antecedentes Pessoais:
RNT (IG 40s e 2d), parto normal, sem intercorrências,
Apgar não informado no cartão. Peso ao nascer: 3335g, Est:
50cm, PC: 33cm.
Desenvolvimento neuropsicomotor adequado para a
idade.
Nasceu com polidactilia em mãe E, corrigida há 5 dias,
sem intercorrências.
Nega internações prévias.
Alergia a óleo mineral tópico.
Imunizações atualizadas.
CASO CLÍNICO

•
•
•

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•
•
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•
Hábitos de vida:
Aleitamento materno exclusivo até 5 meses. Mãe iniciou a
introdução da alimentação complementar há 7 dias, pois voltou a
trabalhar ontem.
Reside em casa de alvenaria, com 04 cômodos, 04 pessoas na casa
(mãe, pai, ele e irmão) e 1 cachorro; água de poço e esgoto em
fossa.
Pai tabagista.
Antecedentes familiares:
Pai, 46 anos, saudável.
Mãe, 26 anos, saudável.
Irmão, 10 anos, saudável .
Irmã, falecida há 7 anos, com 1 ano e 4 meses, portadora de
trissomia do 18.
Os irmãos não são filhos do mesmo pai que DSA, o pai dos irmãos
tinha consangüinidade com a mãe.
CASO CLÍNICO









Exame Físico:
Peso: 6.990Kg, altura: 68cm
BEG, hipocorado (1+/4+), eupneico, hidratado, acianótico,
anictérico, afebril, ativo.
Orofaringe: sem alterações.
Linfonodos palpáveis em cadeia occipital, com 1cm de
diâmetro, móveis, elásticos, indolores.
AR: MVF, sem RA.
ACV: RCR, 2 tempos, BNF, sem sopros.
Abdome: plano, flácido, indolor, RHA normoativos, fígado
palpável a 2cm do RCD.
Extremidades: bem perfundidas, sem edemas.
CASO CLÍNICO

Evolução – 2º DIH:
•
Último pico febril hoje, às 2h da madrugada.
•
Pela manhã iniciou quadro de diarréia, com 2 evacuações
pastosas, amareladas, com presença de muco, nega
sangue, associada a hiporexia e irritação.
•
À tarde iniciou rash cutâneo não pruriginoso.
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO

Exames complementares:
•
Hemograma:
Leucócitos: 8610 (neutrófilos: 5%, bastões: 1%, linfócitos:
66%, linfócitos atípicos: 18%, monócitos: 10%)
• Ht: 33.1%, Hb: 10.9
• Plaquetas: 155000
•
•
•
EAS: normal
Radiografia de tórax: normal
FISIOPATOLOGIA DO EXANTEMA
Liberação de
endotoxinas
Indução de
resposta
imunológica ou
inflamatória
Ação direta do
agente na pele
exantema
TIPOS DE EXANTEMA
Maculopapular
Papulovesicular
Petequial ou Purpúrico
Nodular ou Ulcerativo
03
EXANTEMA MACULOPAPULAR
Morbiliforme:
• maculopápulas avermelhadas,
permeio, podendo confluir.
com
pele
sã
em
Rubeoliforme:
• maculopápulas
semelhantes
ao
exantema
morbiliforme, porém de coloração mais clara (róseo) e
com pápulas menores.
Escarlatiniforme:
• pele acometida de maneira homogênea por pápulas
puntiformes sob uma pele com eritema difuso,
micropapular.
Urticariforme:
• Maculopápulas eritematosas, maiores, elevadas, com
limites imprecisos.
EXANTEMA SÚBITO

Também denominado roséola infantil.

Etiologia: herpes vírus humano tipo 6 (tipos A e B –
99% dos casos) e tipo 7 (poucos casos), DNA, família
Herpeviridae.

Transmissão:
Principal fonte: adultos saudáveis com o vírus latente.
Respiratória: gotículas salivares que penetram pela
mucosa nasofaríngea ou conjuntival.
Transplacentária: < 2%.
•
•
•
EXANTEMA SÚBITO

Epidemiologia:
•
6 meses a 3 anos.
Raro antes de 6 meses: proteção por anticorpos
maternos transferidos através do aleitamento.
25% das infecções cursam com exantema; a maioria
evolui com uma doença febril inespecífica.
•
•
EXANTEMA SÚBITO

Fisiopatologia:
•
Tropismo especial para linfócitos T CD4.
•
Pode também infectar macrófagos, células
endoteliais, hepáticas, da glia e precursores da
medula óssea.
EXANTEMA SÚBITO

•
Clínica:
Benigna e autolimitada.



•
•
•

Período de incubação: 7-17 dias,
média
10 dias.pequenas, de 2 a 3 cm
• máculas
rosadas
Período prodrômico: rinorréia,
inflamação faríngea; edema
de diâmetro;
palpebral e eritema conjuntival;
adenomegalias
cervicais
e/ou
• inicialmente
em tronco
e, em
seguida,
retroauriculares; diarréia e dor
emabdominal.
face, pescoço e extremidades
Período pré-eruptivo:
proximais;
• curta
duração (1-3edias);
febre alta (39-40°C), extrema
irritabilidade
anorexia, em
• sem descamação ou com discreta
contraste com o bom estado geral;
pigmentação
residual;
a febre dura 3-5 dias e desaparece
em crise
(abruptamente; +
• não pruriginoso.
comum) ou em lise (lentamente);
Manchas de Nagayama: pequenas úlceras na junção de úvula
e palato.
Período eruptivo: rash maculopapular, com início 12-24h
após o desaparecimento da febre; sensível melhora do humor.
EXANTEMA SÚBITO
EXANTEMA SÚBITO
EXANTEMA SÚBITO

•
•

•
•
•
Laboratório:
Leucocitose no início do quadro febril e, após 3-4 dias de
doença, leucopenia com linfocitose (70-90%), relativa ou
absoluta, em alguns casos com atipia linfocitária.
LCR normal.
Diagnóstico:
Baseado na idade e rash de surgimento após o
desaparecimento da febre.
Sorologia: anticorpos IgM e IgG para o HHV-6 (ELISA), a
partir do 7º dia de doença.
Diagnóstico de certeza da infecção ativa: isolamento
viral, a partir do cultivo de linfócitos de sangue periférico
ou de LCR, e detecção de DNA viral (PCR), ambos
restritos a pesquisa.
EXANTEMA SÚBITO

Complicações:
•
Crise convulsiva febril (10-15%).
Encefalite e meningoencefalite: raras.
Infecção em imunocomprometidos: quadro clínico
grave por reativação viral; o HVH intensifica a
infecção pelo CMV nos indivíduos pós-transplante
e estimula a replicação do HIV.
•
•
EXANTEMA SÚBITO

•
•

•
Tratamento:
suporte com analgésico e antitérmico;
complicações significativas (encefalite, pneumonite)
e imunodeprimidos: terapêutica antiviral com
ganciclovir, cidofovir ou foscarnet por 2-3 sem.
Prevenção:
Até o momento não se estabeleceu qualquer
estratégia de controle.
SARAMPO

Etiologia: vírus do sarampo, RNA,
Paramyxoviridae, gênero Morbillivirus.

Transmissão:
Humanos – únicos hospedeiros.
Aerossol, viável no ar por 1h.
Período de infectividade: 3 dias antes do rash e 4-6
dias após seu início.
Porta de entrada: mucosa respiratória e conjuntiva.
•
•
•
•
família
SARAMPO

Epidemiologia:
•
Vacina confere imunidade em > 90% dos casos.
Erradicado no Brasil desde dezembro de 2000.
Novo surto em 2006: 47 casos autóctones na BA;
houve pronta notificação e controle com vacinação
de bloqueio.
•
•
SARAMPO

•
•
Fisiopatologia:
Necrose do epitélio respiratório, infiltrado linfocítico
inflamatório e vasculite de pequenos vasos da pele e
mucosas.
Células gigantes de Warthin-Finkeldey:
patognomônicas; células epidérmicas com inclusões
virais em seu citoplasma e núcleo que se fundem (+ de
100 núcleos).
SARAMPO

Clínica:
Período de incubação (8-12 dias):
• patognomônicas;
• primeira
– sistema retículo-endotelial;
• presentesviremia
em 50-70%;
• pequenas manchas brancas com
• assintomático.

halo eritematoso na face interna das
bochechas e na altura dos dentes pré Fase
prodrômica
(2-4 dias): pelo
molares,
podendo disseminar-se
palato, lábios
e gengivas.
• segunda
viremia
– todas as células corporais, incluindo
linfócitos T CD4 (supressão da resposta imune Th1);
• febre elevada, tosse, coriza, conjuntivite e enantema (manchas
de Koplik);
• linfadenomegalias - occipital e cervical, casos + graves;
• os sintomas aumentam de intensidade até o início do rash.
SARAMPO: MANCHAS DE KOPLIK
SARAMPO

Clínica:
• rash morbiliforme
Evolução:
•1º dia – até a linha mamilar;
•2º dia – região inguinal;
•3º dia – extremidades (palmar e
plantar).
Fase exantemática:
• exantema maculopapular eritematoso que se inicia na cabeça
(ao redor da implantação capilar e das orelhas) e pescoço,
disseminando-se para tronco e membros.

Fase de recuperação:
• rash - desaparece em 5-7 dias, seguindo-se fina descamação da
pele (descamação furfurácea);
• tosse - último sintoma a desaparecer (até 10 dias).

SARAMPO
SARAMPO
SARAMPO

Laboratório: leucopenia e linfocitopenia; PCR e
VHS normais.

Diagnóstico:
elevação IgM (1-2 dias após o rash até 1 mês) e de
IgG (4 vezes, 2-4 sem após a fase de recuperação);
isolamento viral no sangue, urina ou secreções
respiratórias;
detecção molecular através de PCR – pesquisa.
•
•
•
SARAMPO

Complicações :
•
Pneumonia: principal causa de morte no sarampo.
•
OMA: complicação + frequente.
•
Encefalite: grave, de alta mortalidade,
neurológicas + em adolescentes e adultos jovens.
•
Panencefalite Esclerosante Subaguda (PEES):
sequelas
doença neurológica crônica causada por infecção indolente e
progressiva do vírus no SNC;
 ao final de 1-3 anos quase todos vão a óbito;
 diagnóstico: clínica compatível + detecção de anticorpos no líquor
ou EEG com surto-supressão no estágio II da doença (mioclonias).

SARAMPO
•
Tratamento:
Suporte apenas.
Antivirais não estão indicados.
•
Vitamina A:

•
< 6 meses: sem benefício comprovado.
 6 meses a 2 anos: se complicações da doença.
 > 6 meses e fatores de risco: desnutrição, carência clínica
de vitamina A, prejuízo de absorção intestinal e
imunodeprimidos.

SARAMPO

•
•

Profilaxia pós-exposição:
Vacinação de bloqueio até 72h após a exposição.
Imunoglobulina até 6 dias após a exposição:
contactantes intradomiciliares susceptíveis, lactentes
< 6 meses, grávidas e imunodeprimidos.
Prevenção: vacina tríplice viral (vírus vivo atenuado,
2 doses: 1 ano + 4-6 anos).
RUBÉOLA

Etiologia: vírus da rubéola,
Togaviridae, gênero Rubivirus.

Transmissão:
Humanos: único reservatório.
gotículas de saliva ou secreção nasofaríngea.
Período de infectividade: 5 dias antes do rash e 6
dias após seu início.
Porta de entrada: mucosa respiratória.
•
•
•
•
RNA,
família
RUBÉOLA

Fisiopatologia:
•
Vírus entra pelo epitélio respiratório, dissemina-se
pelos linfonodos regionais + viremia sistêmica.
•
Inflamação linforreticular, infiltrado mononuclear
perivascular e infiltrado meníngeo.
RUBÉOLA

•
Clínica:
Infecção pós-natal: leve, breve (1-4 dias) e de bom
• rubeoliforme;
prognóstico.
• irregular;




•
•
• inicia-se14-21
na face
Período de incubação:
dias.e pescoço e se
dissemina
e
Infecção subclínica:
sem rash,para
25-40%tronco
dos casos.
extremidades;
Fase prodrômica:
febre baixa,
dor de garganta, conjuntivite,
• tendência
a confluir;
cefaléia, mal-estar,
anorexia
linfoadenomegalia
(cadeias
• duração
médiae de
3 dias;
• desaparece sem
descamar.
suboccipital, pós-auricular
e cervical
anterior).
Fase exantemática:
rash maculopapular róseo;
manchas de Forcheimer: no início do rash; lesões
puntiformes rosadas nas amígdalas e pilares.
RUBÉOLA
RUBÉOLA

•

•
Laboratório:
leucopenia, neutropenia e trombocitopenia leves.
Diagnóstico:
detecção de IgM específica (ELISA e inibição de
hemaglutinina) para rubéola, até 28 dias após o
início do exantema.
RUBÉOLA
Complicações: raras.

•
•
•
•
•

•
•
•
•
Trombocitopenia:
1:300;
+ em meninas;
2 sem após o início do rash;
petéquias, epistaxe,
sangramento gastrointestinal e
hematúria;
autolimitada.
Artrite:
+ em mulheres adultas;
1 sem após o rash;
pequenas articulações das
mãos;
autolimitada e sem sequelas.

•
•
•
•
•

•
•
•
Encefalite:
complicação mais grave; muito rara;
cefaléia, convulsões, coma e sinais
focais cerca de 7 dias após o
exantema; a febre pode recrudescer;
provável mecanismo imune;
líquor – pleocitose discreta,
aumento de proteínas, raro
isolamento viral;
mortalidade = 20%.
Panencefalite progressiva (PEP):
doença neurológica crônica e grave;
causada pela infecção indolente e
progressiva pelo vírus da rubéola ao
SNC;
óbito em 2-5 anos.
RUBÉOLA

•
•

•
•

Tratamento:
Suporte com analgésicos e antipiréticos.
Imunoglobulina e corticóides – se trombocitopenia grave.
Profilaxia pós-exposição:
indicada apenas nas situações com alto risco de infecção (na
notificação de casos suspeitos de rubéola e na suspeita de
surtos);
vacinação de bloqueio, envolvendo o grupo de 6 meses a 39
anos, seletivamente.
Prevenção: vacina tríplice viral (vírus vivo atenuado, 2
doses: 1 ano + 4-6 anos).
ERITEMA INFECCIOSO

Etiologia: parvovírus B-19, DNA, família Parvoviridae, gênero
Eritrovirus; único parvovírus capaz de infectar humanos.

Transmissão:
gotículas de saliva ou secreção nasofaríngea; sangue (relatos
em hemofilícos).
Período de infectividade: 7-11 dias após o contato com o vírus.
•
•

•
•
•
Epidemiologia:
Disseminação mundial.
Faixa etária: 2-14 anos.
40 – 60% dos adultos já tiveram a infecção.
• Fase 1: exantema em face, + intenso nas regiões
ERITEMA
INFECCIOSO
maxilares com aspecto de “bochecha esbofeteada”.
• Fase 2: disseminação do rash eritematoso para
tronco e extremidades proximais, superfície
extensora; há clareamento central das máculas,
um aspecto rendilhado; pode haver leve
edando
autolimitada.
prurido; resolve-se sem descamação.

Clínica:
•
Benigna
Muitas infecções são assintomáticas.
•
• Fase 3: pode haver recidiva em 1-3 sem,
 Períodoprincipalmente
de incubação:na
4-14
dias. ao sol, calor, estresse
exposição
e exercício.

•
Fase prodrômica:
febre baixa, cefaléia, sintomas de IVAS e linfadenopatia.

Fase exantemática: evolui em 3 estágios.
ERITEMA INFECCIOSO
ERITEMA INFECCIOSO
ERITEMA INFECCIOSO
ERITEMA INFECCIOSO

Clínica:
•
Outras manifestações:





Crise aplástica transitória: em portadores de anemia
hemolítica crônica (ex: anemia falciforme).
Artralgia e artrite (mãos, punhos, joelhos e tornozelos).
Miocardite.
Púrpura trombocitopênica.
Meningite asséptica.
ERITEMA INFECCIOSO

•
•

•
Diagnóstico:
Clínico.
Hemograma: discreta diminuição nos níveis de
hemoglobina e dos leucócitos.
Exames específicos:
Sorologia: IgM detectado após início das
manifestações e permanece elevado por 6-8 sem.
Detecção de RNA viral (PCR e hibridização).
ERITEMA INFECCIOSO

•
•

•
•
Tratamento:
Suporte com analgésicos e antipiréticos.
Imunoglobulina EV: imunocomprometidos.
Prevenção:
Crianças com exantema já não se apresentam infectantes.
Não existe vacina ou imunoglobulina para controle pósexposição.
ESCARLATINA

Etiologia: toxina pirogênica produzida por + de 100
sorotipos de Streptococcus b-hemolítico do grupo A (S.
pyogenes); menos freqüentemente Streptococcus dos
grupos C e G.

Transmissão: gotículas de saliva; altamente
contagiosa.
Período de transmissão: desde o período
prodrômico, principalmente durante a fase aguda da
doença, até 24-48 h do início de antibioticoterapia
eficaz.

ESCARLATINA

•
•
•
•
Epidemiologia:
+ freqüentemente associada com faringite
estreptocócica; raramente acompanha lesões
infectadas de pele.
3 – 15 anos.
Rara em lactentes - persistência de anticorpos
maternos protetores e/ou imaturidade imunológica
(não havendo hipersensibilização às toxinas
pirogênicas).
Orofaringe dos humanos: reservatórios naturais.
ESCARLATINA

Fisiopatologia:

Proteína M:
1 proteína M para cada sorotipo;
• virulência: confere patogenicidade à bactéria, por permitir a
evasão das defesas naturais e maior propensão à
faringoamigdalite;
• imunidade-específica.
•

Exotoxinas pirogênicas:
A, B e C;
• ganham a corrente sangüínea => exantema;
• imunidade toxina-específica.
•
ESCARLATINA

Clínica:
 Período de incubação: 2-5 dias para faringite e de 7-10 dias para
infecções de pele.
• escarlatiniforme;
• micropápulas, muito próximas umas das outras,
tornando
áspera,
sensação
lixa alta,
ao
 Fase prodrômica
(12a -pele
72h):
iníciocom
abrupto
dedefebre
calafrios,
toque;
adinamia, cefaléia, dor abdominal e vômitos, dor de garganta, hiperemia
• difuso, vermelho intenso que clareia à dígitofaríngea e tonsilar
pressão; com exsudatos esbranquiçados na faringe posterior
e/ou amígdalas,
petéquias
adenomegalia
• inicia-se
no tórax, no
compalato,
rápida disseminação
para ocervical anterior e
restante do tronco, pescoço e membros, poupando a
submandibular.
região palmo-plantar.

Fase exantemática: 1-2 dias após o inícios dos sintomas de faringite;
exantema micropapular e sinais característicos.

Fase descamativa: após 5-7 dias; inicia-se com o desprendimento de
pequenas placas de pele em face, pescoço e tórax, estendendo-se para as
extremidades, onde se torna mais intensa (descamação em “dedos de
luva” ou lamelar). Pode se prolongar por 3-8 sem, dependendo da
intensidade do exantema.
ESCARLATINA
ESCARLATINA
ESCARLATINA

Clínica:
 Fase exantemática - sinais característicos:
• Língua saburrosa (ou em morango branco): 1º e 2º dia; língua recoberta
com uma espessa camada esbranquiçada.
• Língua em framboesa (ou em morango vermelho): a camada
esbranquiçada se desprende no 3º ou 4º dia, aparecendo uma hipertrofia e
hiperemia das papilas linguais.
ESCARLATINA

Clínica:
 Fase exantemática - sinais característicos:
• Sinal de Filatov: discreto rubor facial marcado por nítida palidez perioral.
• Sinal de Pastia: petéquias nas dobras articulares ou em outras áreas das
extremidades, formando linhas transversais, com pigmentação residual
quando o eritema petequial desaparece.
ESCARLATINA

Diagnóstico:
•
Basicamente clínico.
Leucocitose com desvio à esquerda – achado inespecífico.
•
•
Cultura: padrão-ouro quando faringite; swab de orofaringe (S 90-95%);
desvantagens: demora do resultado e não diferenciação entre estado
de portador e infecção aguda.
•
Testes rápidos de detecção de antígenos: + imediatos; S 80-90%;
> custo.
•
Anticorpos estreptocócicos: ASO (infecção faríngea) e anti-DNAse B
(infecção faríngea e pele); aumentam entre a fase aguda e a de
convalescença.
ESCARLATINA

•
Tratamento:
Objetivos - reduzir:
abscesso retrofaríngeo e
periamigdaliano, otite,
sinusite, sepse
estreptocócica
a duração dos sintomas,
 o risco de complicações supurativas e
 o risco de febre reumática.

•
•
•
Penicilina G Benzatina IM, dose única.
Amoxicilina VO, 10 dias.
Alérgicos: eritromicina, 10 dias.
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

Etiologia: RNA, família Picornaviridae, gênero Enterovirus. Os enterovírus
não-pólio incluem:
•
•
•



Coxsackie A e B
Echovirus
Enterovirus
A denominação enteroviroses refere-se às suas características de invasão,
replicação e transmissão por via gastrointestinal.
Homem: único reservatório.
Permanecem viáveis no ambiente por muito tempo (água e solo úmido).

Transmissão: via fecal-oral, respiratória, vertical (transplacentária,
trabalho de parto) ou fômites.

Período de transmissão:
via fecal-oral: 7-11 dias após a infecção;
via respiratória: < 1-3 semanas após a infecção.
•
•
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

•





Epidemiologia:
Fatores de risco associados ao aumento de
incidência e gravidade:
crianças pequenas;
sexo masculino;
baixo nível socioeconômico;
aglomerações;
higiene precária.
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

•
•
•
•
•
Fisiopatologia:
Replicação nas células da faringe, intestino e
linfonodos regionais.
Viremia primária: sistema retículo-endotelial do
fígado, baço, medula óssea e linfonodos distantes.
Viremia secundária: replicação além do sistema
retículo-endotelial para SNC, coração, pele, pulmão,
rins, músculo (tropismo depende do sorotipo) =>
manifestações clínicas.
Inflamação local e necrose tecidual.
Imunidade humoral: IgM, IgG e IgA de mucosa;
permite reinfecção local, mas limita a replicação.
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

Clínica:

Período de incubação: 3-6 dias, com exceção de conjuntivite
aguda hemorrágica (1-3 dias).

Varia de infecções assintomáticas a quadros graves.

As particularidades nos tipos de exantema são decorrentes do
sorotipo do vírus, da faixa etária do paciente e da época do
ano (causa mais comum de exantemas no verão).

A maioria dos pacientes apresenta quadros exantemáticos não
característicos => incluir no diagnóstico diferencial de
praticamente todas as outras doenças exantemáticas.
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

Clínica:

Doença febril inespecífica:
Forma clínica + frequente.
+ comum em lactentes.
Dura cerca de 7 dias.
Febre alta (39-40°C), com duração média de 3 dias.
Mal-estar, irritabilidade, anorexia, náuseas,
vômitos, dor abdominal, diarréia e sintomas
respiratórios.
Rash: variável.
•
•
•
•
•
•
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

Clínica:

Doença mão-pé-boca:
Coxsackie A e enterovírus.
Febre baixa.
Vesículas em toda a orofaringe (lábios, gengivas,
mucosa jugal, amígdalas e palato).
Rash maculopapular, vesicular ou pustular em
mãos, pés e nádegas; levemente doloroso.
•
•
•
•
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO:
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

Clínica:

Herpangina:
Coxsackie A.
Febre alta (até 41°C), que dura 1-4 dias.
Dor de garganta e odinofagia.
Vesículas, úlceras em orofaringe posterior:
aproximadamente 5 lesões.
Vômitos e dor abdominal - 25%.
•
•
•
•
•

•
•
Conjuntivite aguda hemorrágica:
Escolares e adolescentes.
Hiperemia conjuntival, visão borrada, fotofobia,
lacrimejamento, secreção serosa.
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO
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Clínica:
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Miocardite e pericardite:
Enterovírus causam 25-30% dos casos de miocardite e
pericardite, + o Coxsackie B.
Adolescentes e adultos jovens.
Sintomas respiratórios precedem os cardíacos: fadiga,
taquipneia, dispneia, dor torácica, arritmias e ICC.
A clínica pode lembrar IAM.
Radiografia de tórax: área cardíaca aumentada.
ECG: anormalidades de segmento ST, onda T e alterações
de ritmo.
ECO: dilatações e disfunção contrátil.
Enzimas cardíacas: aumentadas.
Mortalidade 0-4%; maioria recupera-se sem sequelas.
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ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO
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Clínica:
Meningite viral:
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Enterovírus causam + de 90% •
das meningites virais.
Lactentes < 3 meses.
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Febre (3-5 dias), irritabilidade,
náuseas, vômitos, cefaléia,
fotofobia, faringite, rinorréia,
diarréia, mialgia.
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LCR: poucas alterações
bioquímicas e de celularidade;
cultura ou PCR confirmam a
doença.
Complicações: < 10%;
convulsões, depressão do nível
de consciência, aumento da
pressão intracraniana, SIADH.
Encefalite:
Enterovírus causam 10-20%
das encefalites virais.
Depressão do nível de
consciência, irritabilidade,
sinais focais, convulsões, ataxia
cerebelar, afasia.
Imunodeficientes: risco
elevado de meningoencefalite
crônica, com períodos de
exacerbação e remissão; perda
progressiva e irreversível de
marcos neuropsicomotores.
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO
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Diagnóstico:
Cultura do vírus: padrão ouro; swabs de garganta,
secreções de nasofaringe ou retais, LCR, urina e sangue
coletadas durante a fase febril aguda. Pode-se obter
resultado positivo, em 42% dos casos, em torno de 3 dias,
e em 85% após 7 dias.
Neutralização e imunofluorescência indireta:
diferenciação entre os enterovírus não-pólio e os
poliovírus.
Reação em cadeia da polimerase (PCR): + rápida (5-24 h)
e + sensível que a cultura, mas com igual especificidade.
Ensaio imunoenzimático: rápida (3-4h) e com baixo
custo, realizada em amostras de fezes; baixa
sensibilidade.
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO
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Tratamento:
Sintomáticos.
Imunodeprimidos (se deficiência humoral): imunoglobulina.
Miocardite: imunoglobulina.
Meningite e encefalite: imunoglobulina + corticóide.
Prevenção:
As vacinas contra as enteroviroses não-pólio não estão
disponíveis pela grande quantidade de sorotipos.
Medidas de controle:
lavagem das mãos e higiene pessoal;
 evitar compartilhar utensílios;
 desinfecção de superfícies contaminadas;
 manusear pacientes hospitalizados com precauções de contato.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA
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Etiologia: vírus Epstein- -Barr, DNA, família
herpesviridae.
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Transmissão: contato direto com secreções salivares;
ocasionalmente transfusões de sangue.
Período de transmissão: após a primoinfecção, um
indivíduo pode transmitir de forma intermitente por
vários anos.
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Epidemiologia:
distribuição universal, endêmica, acometendo a maioria
dos indivíduos até a idade adulta.
faixa etária em que o indivíduo se infecta relacionada
com fatores socioeconômicos (mais precoce em regiões
menos favorecidas).
MONONUCLEOSO INFECCIOSA
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Clínica:
Período de incubação: 30-50 dias.
Assintomático: comum em < 4 anos .
Forma clássica:
Período prodrômico (1-2 sem): mal-estar, adinamia, febre, dor de
garganta, dor abdominal, mialgia.
• usualmente eritematoso e maculopapular,
• Amígdalas: eritema leve de faringe a amigdalite grave, com
com textura de lixa fina;
associado a petéquias em palato.
• exsudato
pode serbranco-acinzentado,
urticariforme, escarlatiniforme,
• morbiliforme,
Adenopatias:hemorrágico
+ cervicais ou
anteriores
e posteriores, mas pode
petequial;
qualquer
cadeia,dos
evoluindo
até para linfadenomegalias
• acometer
manifesta-se
em 70-100%
casos quando
inadvertidamente
se utiliza ampicilina.
gigantes.
• Esplenomegalia (50%), hepatomegalia (30-50%), edema
periorbitário (1/3; sinal de Hoagland), icterícia (5%).
• Rash cutâneo (3-8%); desaparece + rapidamente (< 1 sem).
• Resolução em 2-3 sem.
•
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
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Laboratório:
Exames inespecíficos:
Hemograma – leucocitose (10 000 a 20 000/mm3),
com 20-40% de linfócitos atípicos.
Transaminases e bilirrubinas: levemente
aumentadas.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
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Diagnóstico:
Anticorpos heterófilos (2-8 sem após o início do quadro): são
imunoglobulinas M que reagem contra antígenos de outra espécie:
• Quantitativo: reação de Paul-Bunnell-Davidsohn;
• Qualitativo: testes rápidos de lâmina (Monoteste).
Testes sorológicos específicos - ELISA ou imunofluorescência
indireta:
Anticorpo contra antígenos do capsídeo viral (anti-VCA):
 IgM: Fase aguda (1 a 3 meses)
 IgG: persiste por toda a vida
Anticorpos contra antígenos nucleares (anti-EBNA): aparecem mais
tarde, emergindo gradualmente durante vários meses, permanecem
por toda a vida.
Isolamento do vírus: não disponível na maioria dos laboratórios; o
isolamento do vírus não necessariamente significa infecção.
PCR: pesquisa.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
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Tratamento:
Suporte (hidratação, antitérmico, repouso).
Uso de corticóide:
Prednisona 1 mg/kg/dia por 7 dias.
Indicações:
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obstrução de vias aéreas;
trombocitopenia com hemorragia;
anemia hemolítica auto-imune;
convulsões;
meningite.
BIBLIOGRAFIA:
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
Nelson Textbook of Pediatrics, 18ª ed. Kliegman,
Behrman, Jenson, Stanton. 2007.
Infectologia Pediátrica, 3ª ed. Farhat CK,
Carvalho LHFR, Succi RCM. 2008.
Tratado de Pediatria. SBP. 2007.
Dermatologia, 3ªed. Sampaio SAP e Rivitti EA.
2008.
Dermatologia, 4ª ed. Azulay RD. 2006.
OBRIGADA!