DIABETES E COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES
06/10/2011
NÃO EXISTEM CONFLITOS DE INTERESSE
NESTA APRESENTAÇÃO
FONTE: FEDERAÇÃO INTERNACIONAL DE DIABETES
A RESISTÊNCIA ARTERIAL (MENOR COMPLACÊNCIA) É UMA MEDIDA CUMULATIVA
DOS DANOS PROVOCADOS PELOS FATORES DE RISCO CV SOBRE A PAREDE
ARTERIAL COM O PROGREDIR DA IDADE
Parede arterial
100 % anormal
A área cinza mostra que o
clínico, em geral,
desconhece os fatores de
risco que estão atuando
nesta faixa de idade
↓ Complacência arterial
Pressão arterial média
GLICEMIA
Parede arterial
100 % normal
LÍPIDES
O ESCORE DE RISCO
PODE VARIAR EM CADA
ÉPOCA, SE OS FR
FLUTUAM EM DIREÇÕES
OPOSTAS
40 anos Eventos CV 80 anos
Modificado de Nilsson PM et al Hypertension. 2009;54:3-10
O DIABETES MELLITUS E SUAS IMPLICAÇÕES CLÍNICAS
(Zilov AV, et al. 7º. Congresso ADA, 2011)
CHINA
ÁSIA
SUL
ÁSIA
LESTE
ÁFRICA
NORTE
GOLFO
AMÉRICA
LATINA
RÚSSIA
9493
21107
9067
3623
11971
1032
2954
Duração do DM
(anos)
7,9
6,7
12,5
11,4
10,2
15,5
9,6
Complicações
gerais (%)
86,1
94
90
89,7
79,9
90,7
96,1
DCV (%)
22,9
32,5
29,4
28,5
30,5
35,3
74,6
IRC (%)
26,1
28,7
34,6
36,5
43,6
41,8
41,7
Retinopatia (%)
25,6
22
29,9
41,2
36,8
41,2
71
Neuropatia (%)
33,7
29,4
40,1
38,9
56
47,6
84,4
N
ESTUDO ACCORD
Diabéticos de alto risco cardiovascular (N = 4733)
DESFECHOS:
PRIMÁRIO
(morte C.V. +
IAM não fatal +
AVC não fatal)
REDUÇÃO INTENSA DE
EVENTOS (no. 2363)
REDUÇÃO PADRÃO DE
EVENTOS (no. 2363)
(N)
(N)
HR
P
0,88
0,20
208
237
IAM não fatal
126
146
0,87
0,25
AVC (todos)
36
62
0,59
0,01
AVC não fatal
34
55
0,63
0,03
Mortalidade
total
150
144
1,07
0,55
Morte CV
60
58
SECUNDÁRIO
1,06
0,74
Controle pressórico, mais ou menos rigoroso, em relação a eventos micro
e macrovasculares no diabetes tipo 2 (UKPDS)
N = 5102 - Seguimento: 20 anos
RISCO ABSOLUTO (EVENTOS
POR 1000 PACIENTES/ANO)
“END POINT” CLÍNICO
CONTROLE
RIGOROSO
CONTROLE
MENOS
RIGOROSO
VALOR DE P
REDUÇÃO
DO RISCO
Qualquer “end point”
relativo ao diabetes
50,9
67,4
0,0046
24 %
Mortes relacionadas ao
diabetes
13,7
20,3
0,019
32 %
Infarto do miocárdio
18,6
23,5
0,13
21 %
Acidente encefálico
6,5
11,6
0,013
44 %
Doença vascular
periférica
1,4
2,7
0,17
49 %
Doença microvascular
12,0
19,2
0,0092
37 %
US Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703-13
EFEITOS DA RESISTÊNCIA À INSULINA
Hipertensão
arterial
Risco CV
Obesidade
Seticemia por
Gram -
DM 2
Resistência à insulina
Alterações
cognitivas
Síndrome dos
ovários
policísticos
AIDS
Esteato
hepatite
Hepatite C
(1/3 têm DM)
Câncer
VIAS METABÓLICAS EM ENDOTÉLIO SAUDÁVEL E EM DOENÇAS METABÓLICAS E CARDIOVASCULARES
ENDOTÉLIO SAUDÁVEL
ENDOTÉLIO INFLAMADO: DOENÇAS METABÓLICAS
(D.M.) E CARDIOVASCULARES
Tecido adiposo e músculo
esquelético
Insulina
Insulina
Tecido adiposo e músculo esquelético
Insulina
Insulina
Citoquinas,
AGL
R.I.
IRS-1
R.I.
Autofosforilação
em tirosina
R.I.
R.I.
fosforilação
em serina
IRS-1
IRS-1
IKKβ
IKKβ
IRS-1
Pi-3-quinase
Pi-3-quinase
↓ Pi-3-quinase
↓ Pi-3-quinase
PDK-1
PDK-1
↓ PDK-1
↓ PDK-1
↓ Akt
↓ Akt/PKCζ
Modificado de Akt
Kim J et al.
Circulation,
NOs
2006;
113:18881904
↑ NO
↑ VASODILATAÇÃO
Akt/PKCζ
↓ NOs
↑ Translocação do GLUT4
↓ Translocação do GLUT4
↓ NO
↑ CAPTAÇÃO DA GLICOSE
DISFUNÇÃO
ENDOTELIAL
RESISTÊNCIA
À INSULINA
RESISTÊNCIA INSULÍNICA NO ENCÉFALO (HIPOTÁLAMO, HIPOCAMPO)
Insulina
R.I.
A enzima que degrada a
insulina (IDE) é a mesma que
degrada a substância β
amilóide
↑ β-amilóide
↑ R.I.
↓ IDE
IRS-1
↑ Insulina
Fosforilam o IRS1/IRS-2 do receptor
insulínico em serina
e não em tirosina
Pi-3-quinase
PDK-1
Favorecem a expressão da
proteína APP (proteína
precursora do amilóide)
Akt
↑ GSK3B
Citoquinas inflamatórias (IL6,
TNF-α) e AGL, AII aumentadas e
originadas de outros tecidos
(por exemplo, tecido adiposo)
↑ β amilóide
Contribuem para a doença de Alzheimer
Hiperfosforilação da proteína TAU
BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS PRODUZEM RESISTÊNCIA À INSULINA
AGL e ácidos graxos de bactérias Gram –
(lipopolissacarídeos), pedaços de patógenos (membranas
de bactérias, pedaços de DNA e de RNA de vírus), etc.
Insulina
Ativam os
receptores de
membrana TLR4 (Toll
like receptors) (Toll
4). Receptores em
todas as membranas
e nos macrófagos
R.I.
Fosforilam o IRS-1/IRS-2
do receptor insulínico em
serina e não em tirosina
IRS-1
Pi-3-quinase
MYD88
MAL/TIRAP
IRAK
TRAF 6
TAK 1
JNK (“Junk”). É uma
serina quinase
PDK-1
Akt
IKKβ/IκB/NFκB
TNF-α; IL6; iNOs (do tecido
adiposo)
↓ Transporte da GLUT
↑ Resistência à insulina
Fígado, tecido adiposo, encéfalo
Dieta hiperlipídica também ativa serinas quinases (JNK e
IKKβ) que fosforilam o IRS-1/IRS-2 em serina
BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS PRODUZEM RESISTÊNCIA À INSULINA
Insulina
R.I.
No estômago existe menor concentração de
bactérias (101 a 103/ml), mas aumentam no
colon (1011 a 1012/ml)
Ativam os receptores TOll 4
No cólon do indivíduo magro há
menor quantidade de GRAM -
No cólon do indivíduo obeso
essa quantidade é maior
IRS-1
Pi-3-quinase
PDK-1
Akt
↓ NO
Os produtos enzimáticos finais
e as citoquinas produzidas
fosforilam o IRS-1/IRS-2 em
serina e não em tirosina
A dieta hiperlipídica, por dissolver os
lipopolissacarídeos das bactérias, os
absorve mais facilmente
↓ Transporte da GLUT
↑ Resistência à insulina
Os obesos têm alta
permeabilidade da membrana da
barreira intestinal para os
lipopolissacarídeos das
bactérias do trato gastro
intestinal.
Fígado, tecido adiposo, encéfalo
↓ NOS
HIPOTÁLAMO:
↓ controle do apetite e
↓ Akt
INTESTINO:
↑ LPS
Resistência à insulina
FÍGADO: ↓ Akt e
↑ produção de
glicose
TECIDO ADIPOSO e
MACRÓFAGOS:
↑ TNF-α e ↑ IL-6
MÚSCULO ESQUELÉTICO:
↓ Akt e ↓ captação de glicose
A HIPERINSULINEMIA PREDIZ O DIABETES
Incidência
(%)
35
30
25
20
15
10
5
0
1º. TERCIL
2º. TERCIL
Tercil do HOMA-IR
3º. TERCIL
Resnick H et al. Diabetes Care 2003
O PAPEL DA RESISTÊNCIA À INSULINA (RI) E DA HIPERGLICEMIA
NA ATEROSCLEROSE SUBCLÍNICA
(CALCIFICAÇÃO DAS CORONÁRIAS)
180
148
Escore médio de cálcio: > 170
93
51
26
Não RI
14
RI
Não
diabético
Prédiabético
Meigs JB et al. Diabetes Care 2002;25:1313-19
Diabético
recente
Diabético
antigo
INTOLERÂNCIA À GLICOSE AUMENTA PROGRESSIVAMENTE O RISCO DE
MORTALIDADE CARDIOVASCULAR
P < 0,01
G ≥ 200 mg/%.
Intolerância à
G < 140 mg/%
(Sobrecarga) glicose. Pré-diabético Diagnóstico
precoce
Diabético
Eschwede E. Horm Metab Res,1995;17(Suppl):14-46
REDUÇÃO DO RISCO DAS COMPLICAÇÕES DO DM COM A REDUÇÃO DA
HEMOGLOBINA GLICADA
Amputação
ou óbito
por DVP
Redução do risco
(%)
40
Microvascular
30
20
Qualquer
desfecho Óbito
do DM pelo DM IAM fatal
e não
fatal
10
0
Redução de 1 % da HbA1 média já reduz as
complicações do DM
Br Med J. 2000;321:405-412
HEMOGLOBINA GLICADA E COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
Risco relativo
20
Retinopatia
15
Nefropatia
13
11
9
Neuropatia
7
5
Microalbuminúria
3
0
7
8
9
10
11
12
Hemoglobina glicada (%)
Diabetes,1995;44:969-83.
OBESIDADE ABDOMINAL E RISCO DE DIABETES MELLITUS
Risco relativo
Sobrepeso, se for gordura visceral, também leva ao DM
24
20
16
12
8
4
0
< 71
71-75,9
76-81
81,2-86
86,1-91 91,1-96,3
> 96
Circunferência abdominal (cm)
ESPESSURA ÍNTIMA-MÉDIA DE ARTÉRIAS CARÓTIDAS COMUM E INTERNA EM
PACIENTES DIABÉTICOS DO TIPO 1 APÓS 6 ANOS DE TERAPIA INTENSIVA, PAREADOS
COM CONTROLES NÃO DIABÉTICOS
Pacientes diabéticos
Espessura IM da carótida IM (mm)
0,85
Pacientes não diabéticos
0,80
0,75
0,70
As colunas
representam os 2º.
e 3º. quartis da
distribuição
P = 0,003
P < 0,001
P < 0,001
P < 0,001
0,65
0,60
0,55
0,50
HOMENS
0,45
0,00
MULHERES
Artéria carótida
comum
HOMENS
MULHERES
Artéria carótida
interna
N Engl J Med, 2003;348(23):2294-2303.
INCIDÊNCIA CUMULATIVA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES DE
ACORDO COM O TRATAMENTO PROPOSTO EM DIABÉTICOS DO TIPO 1
Incidência
cumulativa de
eventos
Eventos: morte cardiovascular, infarto do
miocárdio não fatal e AVC não fatal
0,12
N = 1441
0,10
0,08
Tratamento convencional
0,06
0,04
Tratamento intensivo
0,02
P = 0,02
0,00
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Anos desde a entrada
N Engl J Med, 2005;353(25):2643-53.
ESPESSURA DA CMI DA CARÓTIDA CONFORME A PRESENÇA DE
SÍNDROME METABÓLICA E DE DIABETES TIPO 2
1,2
MM
1,1
P < 0,01
1,0
0,9
0,8
0,7
NENHUMA
Kawamoto R et al. J
Atheroscler Thromb.
2007;14:78-85 (2)
SEM S. METAB
S. METAB
SEM DIABETES
SEM S. METAB
S. METAB
COM DIABETES
MORTALIDADE APÓS INFARTO AGUDO CONFORME GLICEMIA ELEVADA NA
ADMISSÃO HOSPITALAR, INDEPENDENTE DO DIABETES
Mortalidade (%)
40
P < 0,0001
30
23,7
20
10
18,3
18,8
8,1
0
- DM
- DM
≤ 198 mg/dl
N = 1078
> 198 mg/dl
N = 135
+ DM
+ DM
≤ 198 mg/dl > 198 mg/dl
N = 167
N = 282
Wahab NN et al. J AM Coll Cardiol, 2002;40:1748-54
CURVAS DE KAPLAN-MEIER ESTIMANDO A PROBABILIDADE DE
MORTE EM RELAÇÃO À GLICEMIA DE JEJUM, EM NÃO
DIABÉTICOS, APÓS INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
SOBREVIDA
(%)
1,0
Glicemia normal em jejum
Glicemia de jejum 110-121
0,9
Glicemia de jejum 122-138
0,8
0,7
Glicemia de jejum > 138
0,6
P = 0,0001
0,5
0
5
10
15
20
25
DIAS
Suleiman M et al. Circulation, 2005;111:754-60
30
CURVAS DE KAPLAN-MEIER ESTIMANDO A PROBABILIDADE DE MORTE
POR DAC EM 1059 INDIVÍDUOS COM DM2 NÃO INSULINO-DEPENDENTES E
1378 NÃO DIABÉTICOS, COM E SEM INFARTO PRÉVIO
SOBREVIDA
(%) 100
80
60
Não diabéticos sem infarto prévio
40
Diabéticos sem infarto prévio
Não diabéticos com infarto prévio
20
CI = 95 %
Diabéticos com infarto prévio
0
0
1
2
3
4
5
6
ANOS
Haffner Steven et al. N Engl J Med, 1998;339(4):229-234.
7
8
INTERAÇÃO ENTRE DIABETES E PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA
COM EVENTO PRIMÁRIO CORONARIANO (intervenção cirúrgica ou
percutânea).
RISCO RELATIVO
Não diabéticos
Diabéticos
10
8
6
4
2
0
55
60 65
70
75
80
85
90
95
100 105 110 115
PRESSÃO DIASTÓLICA (mmHg)
Messerli Franz et al Ann Int Med, 2006;144(12):884-93.
MORTES E EVENTOS CARDIOVASCULARES DE ACORDO COM O
TRATAMENTO PROPOSTO EM DIABÉTICOS TIPO 2
No. DE EVENTOS
CARDIOVASCULARES
Terapia intensiva
40
Terapia convencional
35
30
25
20
N = 160 PACIENTES E COM
MICROALBUMINÚRIA
15
10
5
0
Morte
de causas
CV
AVC
Infarto
do
miocárdio
Revascu- Revascu- Revascu- Amputação
larização larização larização
cirúrgica percutânea periférica
Gaede Peter et al. N Engl J Med, 2008;358(6):580-91.
DIABÉTICOS TIPO 2 COM DESENVOLVIMENTO OU PROGRESSÃO DE
RETINOPATIA DIABÉTICA
Pacientes (no.)
Terapia intensiva
Terapia convencional
60
50
40
30
20
10
0
4 anos
8 anos
Pós-estudo
Gaede Peter et al. N Engl J Med. 2008;358(6):580-591.
13 anos
EVENTOS CARDIOVASCULARES EM MAIS DE 40.000 MULHERES COM E
SEM DIABETES 2, ACOMPANHADAS POR 20 ANOS
Eventos C.V.
(%)
6
5,02
5
4
3,71
3
2,82
2
1
1,00
0
Sem diabetes
> 15 anos
antes do
diagnóstico
10-14,9 anos
antes do
diagnóstico
Hu F et al. Diabetes Care, 2002
< 10 anos
antes do
diagnóstico
INTERVENÇÃO MULTIFATORIAL E DOENÇA CARDIOVASCULAR EM
DIABÉTICOS DO TIPO 2
Terapia intensiva
PACIENTES
80
QUE ATINGIRAM AS
METAS
70
(%)
Terapia convencional
N = 80
60
Seguimento por
7,8 anos
50
40
30
20
10
0
Hemoglobina Colesterol
glicada
(<175 mg/%)
(< 6,5 %)
Triglicérides
(< 150
mg/%)
P.A. sistólica
(< 130 mmHg)
P.A. diastólica
(< 80 mmHg)
Gaede Peter et al. N Engl J Med, 2003,348(5):383-93.
CURVAS DE KAPLAN-MEYER ESTIMANDO A COMPOSIÇÃO DO “END
POINT” DE MORTES E EVENTOS CARDIOVASCULARES DE ACORDO COM
O TRATAMENTO PROPOSTO EM DIABÉTICOS DO TIPO 2
Composição
Eventos: morte cardiovascular, infarto do
primária do evento
miocárdio não fatal, revascularizações cirúrgica
final
e percutânea coronariana, AVC não fatal,
(%)
cirurgia vascular periférica e amputação
60
Tratamento convencional
50
40
Tratamento intensivo
30
20
N = 160
10
P = 0,007
0
0
12
24
36
48
60
72
Meses de seguimento
Gaede Peter et al. N Engl J Med, 2008; 348(5):580-591
84
96
OS BENEFÍCIOS DO TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS SÃO
MAIORES EM PACIENTES COM RISCOS CV MODERADOS E BAIXOS
FRAMINGHAM
UKPDS (índice)
CHARLSON (Índice)
MORTALIDADE EM 04 ANOS
(índice prognóstico)
TERCIL
INFERIOR
TERCIL
MÉDIO
TERCIL
SUPERIOR
HR = 0,84
HR = 0,68
HR = 1,04
P = 0,39
P = 0,02
P = 0,77
HR = 0,88
HR = 0,76
HR = 1,02
P = 0,52
P = 0,08
P = 0,89
HR = 0,99
HR = 0,57
HR = 0,94
P = 0,94
P = < 0,01
P = 0,61
HR = 0,70
Hr = 0,99
HR = 0,94
P = 0,04
P = 0,96
P = 0,63
JAMA 2006;15:295(7):801-8
DESENVOLVIMENTO DE NEFROPATIA TERMINAL NO DIABETES TIPO 2
DEPOIS DO DIAGNÓSTICO DE PROTEINÚRIA
A proteinúria é um marcador importante
(e passível de modificação) de gravidade da nefropatia
subjacente, bem como importante preditor de progressão
para nefropatia terminal (NT).
30
25
Incidência
cumulativa
de nefropatia
terminal
(%)
20
15
10
5
0
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Anos a partir do diagnóstico de proteinúria persistente
Humphrey et al. Ann Int Med 1989;111:788-796.
20
INCIDÊNCIA CUMULATIVA DE EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA ≥ 300 mg/24 h EM
DIABÉTICOS INSULINO DEPENDENTES, RECEBENDO TERAPIA CONVENCIONAL OU
INTENSIVA E COM RETINOPATIA
(N = 715)
PACIENTES
(%) 50
Tratamento convencional
40
P = 0,001
30
20
Tratamento intensivo
10
0
0
1
2
3
4
5
6
7
Anos de estudo
DCCT trial. N Engl J Med, 1993;329(14):977-86
8
9
INFLUÊNCIA DA PROTEINÚRIA NO RISCO DE AVC E EVENTOS
CORONARIANOS NO DIABETES TIPO 2
A: U-Prot <150 mg/L
B: U-Prot 150–300 mg/L
1.0
Sobrevida
(%) 0.9
A
0.8
40
Incidência
(%)
30
C: U-Prot >300 mg/L
P <0,001
B
20
0.7
0.6
C
0.5
10
P < 0,001
0
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Meses
U-Prot = concentração proteína na urina
Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:2033–39.
AVC
DAC
Eventos / 1.000 Pac/ano
HOT TRIAL: EVENTOS CARDIOVASCULARES EM DIABÉTICOS E EM
NÃO DIABÉTICOS. AVALIAÇÃO PELA PA DIASTÓLICA APÓS 4 ANOS.
30
25
24,4
18,6
20
15
51,3%
redução
risco
11,9
10
9,9
10,0
9,3
5
0
≤ 90
≤ 85
≤ 80
Paciente diabético
n= 1.501; p= 0,016
Modificado de Hansson L et al. Lancet 1998;351:1755-1762.
≤ 90
≤ 85
≤ 80
Paciente não diabético
n= 18.790; p= NS
ESTUDO AusDiab
(N = 10.596)
Proporção com
microalbuminúria
Não hipertenso
Hipertenso
30
DM = diabetes
IGT = intolerância à
25,4
25
glicose
20
18,5
IFG = Glicemia de jejum
elevada
15
13,8
NG = Glicemia normal
10,3
10
8,3
4,8
5
3,7
2,5
0
DM
IGT
IFG
Am J Kidney Dis. 2004;44(5):792-8
NG
GLICOTOXICIDADE
• Estresse oxidativo
• Formação do angiotensinogênio
• Sinalização proinflamatória
• Via hexosamina
Resistência
à insulina
DIABETES
OBESIDADE
DISLIPIDEMIA
LIPOTOXICIDADE
• Estresse oxidativo
• Sinalização proinflamatória
• Via ceramida
INFLAMAÇÃO
Fatores proinflamatórios
(TNF-α, IL-6, IL-1β, PA-1, PCR)
• Quinases e fatores de transcrição
JNK, IKK β, NFкB, AP-1
Disfunção
endotelial
DOENÇA CORONÁRIA
HIPERTENSÃO
ATEROSCLEROSE
Modificado de Kim J, et al. Circulation, 2006; 113;1888-1904
PONTUAÇÃO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR EM HOMENS PARA DOENÇA
CORONARIANA, ACIDENTE ENCEFÁLICO, INSUFICIÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA,
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
PONTOS
IDADE
HDL
-2
> 60
-1
50-59
0
30-34
COLESTEROL
TOTAL
PA NÃO
TRATADA
PA
TRATADA
FUMO
DIABETES
< 120
NÃO
NÃO
< 120
45-49
< 160
120-129
35-44
160-199
130-139
< 35
200-239
140-159
120-129
3
240-279
> 160
130-139
4
> 280
1
2
35-39
5
40-44
6
45-49
140-159
> 160
7
8
50-54
9
10
55-59
11
60-64
12
65-69
13
14
70-74
15
> 75
D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53
SIM
SIM
PONTUAÇÃO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR EM HOMENS PARA DOENÇA
CORONARIANA, ACIDENTE ENCEFÁLICO, INSUFICIÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA,
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
PONTOS
IDADE
HDL
-2
> 60
-1
50-59
0
30-34
COLESTEROL
TOTAL
PA NÃO
TRATADA
PA
TRATADA
FUMO
DIABETES
< 120
NÃO
NÃO
< 120
45-49
< 160
120-129
35-44
160-199
130-139
< 35
200-239
140-159
120-129
3
240-279
> 160
130-139
4
> 280
1
2
35-39
5
40-44
6
45-49
140-159
> 160
7
8
50-54
9
10
55-59
11
60-64
12
65-69
13
14
70-74
15
> 75
D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53
SIM
SIM
PONTOS
PARA
HOMENS
<0
IDADE
CARDÍACA/VASCULAR
< 30
0
30
1
32
2
34
3
36
4
38
5
40
6
42
7
45
8
48
9
51
10
54
11
57
12
60
13
64
14
68
15
72
16
76
≥ 17
> 80
D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53
Idade real do paciente
Idade vascular sem diabetes
Idade vascular com diabetes
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR
NORMOTENSÃO
Outros fatores de
risco ou doenças
Nenhum fator
de risco
1 a 2 fatores
de risco
≥ 3 Fatores de
risco,
lesão de
órgão-alvo ou SM -
D.M.
ÓTIMO NORMAL LIMÍTROFE Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3
(< 120 ou < 80)
(120-29 ou 80-84)
Risco
basal
Risco
basal
Risco
Risco
baixo
baixo
adicional adicional
Moderado
risco
adicional
Moderado
risco
adicional
Condições clínicas
associadas
< 15 %
HIPERTENSÃO
(130-139 ou 85-89)
(140-159/90-99)
(160-179/100-109)
(≥ 180/≥ 110)
Risco
baixo
adicional
Moderado
risco
adicional
Alto risco
adicional
Risco
baixo
adicional
Moderado
risco
adicional
Moderado
risco
adicional
Risco
adicional
muito alto
Alto risco
adicional
Alto risco
adicional
Risco
basal
Alto risco
adicional
Risco
adicional
muito alto
Risco adicional muito alto
15 – 20 %
20 – 30 %
> 30 %
Em 10 anos
SM: síndrome metabólica; D.M.: diabetes mellitus. VI Diretrizes para o Tratamento da Hipertensão Arterial, 2010