Gastrites
Milena R. Macitelli
Residente de 4° ano – Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica –
Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo
História
A primeira grande descoberta no
campo das doenças gástricas foi
a descrição de câncer gástrico
pelos Persas em 1000 DC.
No mesmo período, descrições
de doenças gástricas
não-neoplásicas, principalmente
gastrite, eram subjetivas debido
às limitações da época.
A inflamação da mucosa gástrica
foi nomeada pela primeira vez
como "gastrite" pelo médico
alemão George Ernst Stahl em
1728.
Rugge et al, 2003
Imre Laszlo Szabo et Al(2013). Diagnosis of Gastritis – Review from Early Pathological Evaluation to Present Day
Management, Current Topics in Gastritis - 2012, Prof. Gyula Mozsik (Ed.), ISBN: 978-953-51-0907-5,.
Introdução
Os primeiros trabalhos sobre gastrite foram realizados em material de
necrópsia e, posteriormente, em material obtido no ato cirúrgico. O
resultado dessas observações foi sempre contestado, em razão do tipo de
material analisado.
• Primeiros
•
prejudicados pelo fenômeno de autólise
Demais - provinham de pacientes com afecções gástricas de diferentes
etiologias.
Na década de 1940 foi introduzida a biopsia per oral, e depois, a
endoscopia com biopsia dirigida ==> Inúmeras pesquisas e conclusões
foram contestadas ou aceitas com restrição.
Principal motivo de controvérsias = falta de correlação entre os achados
endoscópicos X achados histopatólogicos X manifestações clínicas.
Como não se conheciam o agente etiológico ou história natural, alguns
consideravam o achado da mucosa gástrica como normal ou como
processo natural do envelhecimento.
Tratado de Clinica Medica. Antonio Carlos Lopes. 1a. ed. Volume 1. 2006.
Introdução
É necessária a compreensão de todos os fatos => uso
progressivo do termo gastrite e o mistério criado ao seu redor
provocaram a descaracterização da doença como entidade
nosológica.
Utilização abusiva pelos patologistas dos termos: gastrite aguda,
gastrite crônica e gastrite superficial, extrapolados para conceitos
clínicos => interpretações equivocadas quanto ao menor ou
maior grau de gravidade e quanto a evolução da doença.
Tratado de Clinica Medica. Antonio Carlos Lopes. 1a. ed. Volume 1. 2006.
Introdução
Gastrite faz parte do conjunto de doenças pépticas e é uma patologia de
relevância importante por diversos motivos.
A doença, juntamente com a úlcera péptica, possui uma elevada morbidade e
normalmente é passível de tratamento.
Além disto algumas formas de gastrite crônica e grave podem destruir
elementos da mucosa gástrica, resultando em gastrite atrófica e metaplasia
intestinal, que podem ser pré-neoplásicas.
Assim como outras doenças na infância, pode acarretar em prejuízos a longo
prazo.
Apesar de gastrite e úlcera péptica serem entidades clínicas estudadas
separadamente, muitas vezes fazem parte de uma doença de continuidade
Gastrite leve ou gastropatia até formas graves com ulceração da mucosa
gástrica.
H. pylori é a principal causa de gastrite e úlcera péptica e representa a
ilustração clássica do princípio de lesão por continuidade.
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
Secreções gástricas
O estômago secreta:
•
Água
•
Ácido
•
Bicarbonato
•
Outros elet. - Cl-, Na+ e K+
• Mucinas
Figure 25-3 Secretory influences and hormones involved in the synthesis and secretion of
hydrochloric acid by parietal cells. CCK, cholecystokinin; CNS, central nervous system.
•
•
Enzimas que são ativadas no pH ácido (pepsinas e
lipase)
Fator intrínseco de células parietais
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
Produção de HCL
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Definição
Gastrite é um processo benigno decorrente da
quebra da barreira mucosa ==> alterações macro e
microscópicas da mucosa gástrica, associadas a
uma resposta inflamatória.
A mucosa gástrica possui células que produzem
ácidos e enzimas (que auxiliam na quebra do
alimento e digestão) e muco (que protege a mucosa
do ácido).
O desequilíbrio entre as forças defensivas e
agressivas da barreira mucosa ==> formação de
lesões.
Quando a mucosa gástrica está inflamada, produz
menos ácido, enzimas Hunt
e muco.
RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
PracticeGuidelines. 2010.
Mecanismos de defesa
Pré-epiteliais: Elevadas concentrações de glicoproteina da mucosa (muco)
e bicarbonato, formando uma camada surfactante (hidrófoba) ==>
BARREIRA MUCOSA - proteção contra fatores agressivos na cavidade
gástrica.
•
Muco: secretado pelas células mucosas superficiais e é uma
glicoproteina que recobre a superfície epitelial como um gel grosso,
servindo como uma camada de agua imóvel e lentificando a difusão
retrógrada dos íons de hidrogênio em torno de 4X.
•O
bicarbonato (íons) secretado pelas células mucosas superficiais,
neutraliza os ácidos, mantendo normalmente um gradiente de pH de 1
para 2 no lúmen e de 6 para 7 na superfície epitelial.
Importância deste gradiente = dependência de pH para atividade péptica
Pepsina é inativada em pH 5 e irreversivelmente inativada em pH 7.
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Mecanismos de defesa
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Mecanismos de defesa
Epiteliais: junções firmes entre as células, trocas
iônicas intracelulares e capacidade de regeneração
epitelial.
•A
regeneração da mucosa ocorre com a
recuperação de áreas descobertas, pela migração
de células mucosas da superfície ao longo da
membrana basal, de regiões mais profundas para
substituir as células danificadas, logo após a
lesão.
•
A divisão e a regeneração celulares ocorrem
depois de alguns dias, para produzir novas
células epiteliais de células-tronco.
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Mecanismos de defesa
Pós-epiteliais: fluxo sangüíneo e síntese de
prostaglandinas.
•
Fluxo sangüíneo mucoso distribui oxigênio,
nutrientes e bicarbonato e remove o acido
retrodifundido. Se o fluxo sangüíneo for reduzido
em mais de 50%, a mucosa se torna mais
vulnerável à lesão.
•
As prostaglandinas produzidas localmente têm
um papel importante na defesa pois inibem a
secreção ácida, estimulam a secreção de muco e
bicarbonato e aumentam o fluxo sangüíneo e a
renovação celular.
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Anatomia da mucosa gástrica
"Anatomia endoscópica"
O corpo gástrico é caracterizado
por pregueado mucoso espesso,
que estende-se distalmente até a
incisura na pequena curvatura.
Fundo - mucosa semelhante a do
corpo.
Antro - final do pregueado mucoso
até o piloro.
Apesar de diferentes locais
anatômicos corresponderem a
diferentes zonas histológicas,
existem áreas de transição mucosa de transição: antro-corpo
(na incisura) e região da cárdia
Rudolph CD, Rudolph AM, Hostetter MK, Lister G, Siegel NJ, eds.
Rudolph’s Pediatrics, 21st ed. Stamford, CT: McGraw-Hill; 2002
Manifestações clínicas
•
Muito variável. Depende:
•
Etiologia
• Gravidade
e extensão da lesão
•
Na ausência de ulceração, a gastrite crônica associada a infecção por
H. pylori é improvável que seja a causa da dor abdominal recorrente
em crianças.
•
Alguns estudos recentes têm demonstrado a associação de dor
abdominal crônica e gastrite por H. pylori.
•
Crianças mais novas com distúrbios pépticos podem apresentar
vômitos, irritabilidade, inapetência e ocasionalmente perda de peso.
•
Crianças > 10 anos apresentam sintomas mais parecidos aos dos
adultos: dor epigástrica, náuseas, vômitos, sensação de plenitude
gástrica, anemia e perda de peso.
•
Sintomas de franca obstrução gástrica são incomuns em crianças.
Nijevitch A.A.et Al.: Helicobacter pylori and gastrointestinal symptoms in school children in Russia. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19:490-496.
Diagnóstico
É puramente histológico, feito apenas através da
avaliação de biópsias do estômago, e não através de
achados endoscópicos (podem ser variáveis).
Gastrite muitas vezes é diagnosticada através de
biópsias da mucosa gástrica que aparentemente está
normal à macroscopia.
Gastrite não é diagnosticada clinicamente ou
radiologicamente.
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
EDA e biópsia
A partir do momento que a endoscopia for indicada, é importante que o
endoscopista se esforce para maximizar o potencial diagnóstico do
procedimento.
Achados endoscópicos e histológicos devem ser interpretados apenas em
combinação com historia clinica, achados do exame físico.
Patologista experiente com conhecimento especifico em doenças
gastrointestinais - pilar central de todo o processo.
Em Pediatria frequentemente há uma tendência de dar-se o diagnóstico de
gastrite baseado no infiltrado celular, que está marginalmente aumentado e
muitas vezes pode ser explicada por uma infecção viral recente.
O endoscopista/gastroenterologista deve revisar a histologia e o caso com o
patologista ==> Correlação entre achado histopatológico e sintomas do
paciente.
Inflamação crônica não-específica é um achado comum e, normalmente, de
pouca importância no manejo dos pacientes - embora a exclusão de outras
causas possa ser útil.
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
EDA e biópsia
Ha alguns padrões de normalidade de infiltrado celular na mucosa gástrica de
crianças, baseados em biopsias "normais" em estudos retrospectivos
anteriores.
Algumas drogas podem causar alterações endoscópicas e histopatológicas
importantes:
•
Compostos de bismuto
• Antibióticos
• AINE
•
Ferro oral
• Corticoesteróides
• Agentes
orais/inalatórios
quimioterápicos
Drogas devem ser suspensas pelo menos 2 semanas antes do procedimento evitar que achados endoscópicos sejam mascarados
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
Achados endoscópicos
O endoscopista deve documentar o que é VISTO.
Jargōes "ite" devem ser evitados - gastrite pode ser desde eritema
a ulceração da mucosa.
Se a mucosa estiver vermelha, deve ser documentada como
avermelhada ou eritematosa (leve, moderada, intensa ou
hemorrágica) e não como antrite ou gastrite, pois a inflamação pode
não estar presente.
Nodularidade antral => pode indicar gastrite por H. pylori (passada
ou atual). Os nódulos podem durar meses a anos após a erradicação
do H. pylori e a resolução da gastrite e inflamação podem não estar
presentes na biopsia.
Erosões - lesão da mucosa que não penetra a muscular da
mucosa.
Ulceras - estendem a muscular e a submucosa.
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Achados endoscópicos
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Achados endoscópicos
Lesões podem ser descritas como superficiais ou profundas usando algumas
evidencias:
Erosões - normalmente são múltiplas e tem bases esbranquiçadas e cada uma é
delimitada por um anel de eritema
Quando uma erosão sangrou recentemente, sua base pode ser preta.
Úlceras - lesões mais profundas e quando profundas podem ter bordas
laminadas.
Hemorragia - aparência da mucosa vermelha brilhante em placas ou petéquias
discretas.
Embora alguns endoscopistas digam "hemorragia da submucosa", a endoscopia
não vê além da muscular da mucosa. Portanto o termo hemorragia subepitelial é
mais adequado.
Outros termos para hemorragia subepitelial - gastrite aguda, gastrite
hemorrágica e erosão hemorrágica.
Se o pregueado gástrico for largo = pregueado espesso e não edemaciado ou
hipertrófico (restringem a achados histológicos).
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Achados endoscopicos
Quando as erosões ou ulceras são vistas, deve ser
caracterizado :
•
local anatômico do estômago ou duodeno
• tamanho,
forma, quantidade
•
profundidade (superficial ou profunda)
•
natureza da borda (elevada ou laminada)
•
Presença de vasos ou coágulos
•
Sangramento ativo
•
Nódulos ou pseudopólipos podem ocorrer em doenças
como: Gastrite eosinofilica, gastrite por CMV, gastrite,
Doença de Crohn.
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Amostras de biópsia
Apesar do antro ser o local de maior incidência de anormalidades
histológicas de diversas doenças em criancas, as biópsias devem ser
obtidas de diferentes zonas topográficas do estômago.
O número e localização da biópsia depende da doença suspeitada e dos
achados endoscópicos.
Mesmo quando a mucosa aparenta ser normal, biópsias devem ser
obtidas (Cardia = suspeita de infecção por H. pylori, DRGE ou linfoma
MALT).
Tamanho das biópsias é importante:
Bebes acima de 2-3 meses: canal de biopsia de 2.8mm é adequado
Crianças a partir de 5-6 anos de idade: fórceps "jumbo" oferecem 2 a
3 X mais mucosa.
Em alguns casos, ressecção endoscópica da mucosa ou biópsias cirúrgicas
podem ser indicadas - doenças infiltrativas (câncer, linfomas,
leiomioma/leiomiossarcomas ou polipose gástrica).
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
Abordagem histológica
Há muitas maneiras de abordar e
descrever histologicamente ou classificar a
gastrite.
A quantidade de classificações para uma
mesma doença demonstra claramente as
controvérsias existentes na literatura. A
conturbada nomenclatura de várias
classificações dificultou a compreensão da
doença durante diversos anos.
Classificação de Sidney é aceita em
adultos, porém tem pequena aplicabilidade
em crianças.
Portanto, gastroenterologistas pediátricos
devem focar em boa amostra de biópsia e
analisar os achados histológicos com
patologista experiente no TGI.
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
Abordagem histológica
* Inflamação *
É típico descrever o tipo de célula presente e sua distribuição na
mucosa
"Agudo" ou "ativo" = presença de neutrófilos
"Crônico" = presença de células arredondadas (linfócitos,
monócitos, células plasmáticas).
Crônico-ativo = combinação de processo crônico com alguns
neutrófilos.
Não há definição precisa de gastrite crônica: o número "normal" de
células nucleares é desconhecido.
Uma definição de inflamação crônica em adultos aceita: presença
de alguns linfocitos, células plasmáticas e/ou monócitos por CGA não é aceito em crianças.
Em crianças, alguns números aceitos estão disponíveis "retrospectivamente normais". Resultado = cels/mm
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Abordagem histológica
* Inflamação *
A presença de qualquer quantidade de neutrófilos é
anormal, indicando inflamação aguda ou ativa.
A presença de folículos linfóides é altamente sugestivo de
infecção por H. pylori em crianças. Se folículos linfóides e
inflamação estiverem presentes sem H. pylori, é provável
que o microorganismo tenha sido eliminado.
Na infecção por H. pylori, folículos linfóides podem estar
ausentes se o tamanho ou número de biópsias forem
insuficientes.
Em associação ao infiltrado celular, deve-se descrever:
Estensão ou profundidade: superficial, profunda ou
panmucosal e difusa ou focal.
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
Abordagem histológica
*Atrofia e metaplasia intestinal*
Atrofia gástrica ("gastrite atrófica") é uma importante consequência
de gastrite.
É considerada uma lesão pré-neoplásica quando um certo tipo de
metaplasia intestinal desenvolve-se na mucosa atrófica.
Apesar de a infecção por H. pylori ser, de longe, a principal causa
de gastrite atrófica, pode ser resultado de qualquer processo
crônico, grave à mucosa gástrica (ex.: gastrite varioliforme e em
doenças auto-imunes com acometimento gástrico).
Atrofia típica: perda glandular, ausência de regeneração e presença
de fibrose, com ou sem metaplasia.
É amplamente aceito que a metaplasia intestinal por si só constitui
uma forma de gastrite atrófica, mesmo que a perda glandular não
seja tão evidente.
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
Abordagem histológica
*Atrofia e metaplasia intestinal*
Gastrite atrófica é uma lesão desigual e pode não ser vista
por erro de amostragem (se não há material suficiente,
coletado de locais múltiplos).
ATENÇÃO ao interpretar "gastrite atrófica" e "metaplasia
intestinal" mesmo para alguns especialistas, a perda glandular pode
ser subjetiva.
Quando há inflamação ativa, células inflamatórias e edema
podem "puxar" as glândulas para baixo, dando aparência de
atrofia - pseudoatrofia
Estudos no Japão e Colômbia mostraram que 10% das
crianças infectadas por H. pylori apresentavam atrofia.
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Causas
A classificação de gastrite de
acordo com a causa subjacente,
pode ser útil para entender a
historia natural da lesão.
No passado classificava-se como
erosiva e não erosiva. Atualmente
apenas de acordo com a etiologia.
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
Gastrite por H. pylori
H. pylori, juntamente com o Streptococcus mutans,
agente da cárie dentária, são considerados os
patógenos mais comuns das infecções crônicas no ser
humano e o agente microbiano mais importante do
trato digestório alto.
Infeccao por H. pylori é a principal causa de gastrite
no mundo.
A maioria das pessoas com gastrite por H. pylori é
assintomática, a não ser que desenvolvam doença
ulcerosa, adenocarcinoma ou linfoma.
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO. Practice
Guidelines. 2010.
H. pylori - Características
É uma bactéria espiralada, Gram -, em forma de bastonete, com
3-5 mcm de comprimento e 0,5 a 1 mcm de largura.
Tem potente atividade ureásica, sugerindo a presença dessa
enzima pré-formada.
No geral, o ser humano é o único reservatório natural da
bactéria, mas estudos apontam achados de colônias em gatos
domésticos.
H. pylori é adaptado para colonizar apenas a mucosa gastrica,
sendo raramente observado em áreas de metaplasia intestinal quando é observado em outros sitios, como esôfago e duodeno,
está localizado nas áreas de metaplasia gastrica ou em áreas de
mucosa gástrica ectópica.
Em crianças e adultos, normalmente localiza-se na mucosa
antral, mas pode estar presente no corpo e cárdia.
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
PracticeGuidelines. 2010.
H. pylori - Características
•
Ao chegar ao estômago, a bactéria hidrolisa a uréia, por meio
da urease, produzindo amônia e CO2.
•
A amônia funciona como um tampão para os íons de
Hidrogênio, criando um ambiente com pH ótimo - permitindo
sua sobrevivência.
•
Com a ajuda dos flagelos, que proporcionam uma locomoção
helicoidal, a bactéria penetra na barreira mucosa, atinge as
proximidades do epitelio gástrico e adere-se às células
epiteliais, por meio das adesinas.
•
Então, localiza-se no muco, em contato direto com as
células epiteliais ou mesmo dentro dos espaços
intracelulares (onde há alta concentração de substâncias
nutritivas, pH alto e baixo nível de O2 => favorece a
reprodução e a atividade
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
PracticeGuidelines. 2010.
H. pylori - Epidemiologia
O H. pylori tem distribuição universal, apresentando prevalência global >
50%.
Nos países em desenvolvimento, observa-se taxas mais altas de
prevalência e a contaminação ocorre em idades mais precoces - condições
favoráveis a disseminação da bactéria, como saneamento precário.
Fatores de risco: baixa condição sócio-econômica, falta de higiene,
situações de promiscuidade e famílias populosas vivendo na mesma
casa.
A incidência e prevalência variam muito dentro e entre os países.
Prevalencia no Brasil:
•
6 a 8 anos: 30%
•
10 a 19 anos: 78%
• Adultos:
82%
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
PracticeGuidelines. 2010.
H. pylori - Patogenicidade
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Gastrite por H. pylori
Infecção aguda
Em adultos e crianças infectadas, o H. pylori induz infiltrado
neutrofílico agudo, seguido de gastrite crônica, geralmente
assintomática, sem úlceras, que permanece presente na
duração da infecção.
A infecção aguda pode causar dor epigástrica, náusea,
vômitos, halitose e cefaleia.
Conseqüência precoce da infecção aguda - aumento da
secreção ácida gástrica, seguido de acloridria em
aproximadamente 1 semana, e que pode durar 6 semanas
ou mais.
A diminuição da secreção ácida gástrica parece estar
relacionada ao tempo e ao grau de inflamação da mucosa
gástrica.
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
PracticeGuidelines. 2010.
Gastrite por H. pylori
Infecção crônica
Alguns estudos mostram que a infecção aguda por H. pylori em crianças
tendem a desapareceer espontaneamente (oposto aos adultos).
A gastrite crônica é diagnosticada com maior frequência que a aguda.
Localização: predomínio da gastrite antral, que acarreta maior risco de
úlcera péptica duodenoal.
Um menor número de pacientes pode desenvolver gastrite atrófica com
metaplasia intestinal, que representa risco posterior de desenvolvimento
de úlcera e adenocarcinomas gástricos.
Os trabalhos mostram prevalência muito variada de gastrite atrófica (4 a
72%), dependendo da metodologia utilizada e população avaliada.
A gastrite crônica assintomática não é a indicação para erradicação da
bactéria para a maioria dos consensos, mas a gastrite atrófica é
considerada indicação relativa.
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
PracticeGuidelines. 2010.
Gastrite por H. pylori
Diagnóstico
EDA com biópsia para estudo histopatológico
A EDA com biópsia é indicada para avaliação da criança com suspeita de
doença péptica gastroduodenal - possibilita tanto pesquisa de H. pylori como o
diagnóstico de doenças gastroduodenais
A pesquisa de H. pylori pelo estudo histopatológico é um método de alta
sensibilidade e especificidade.
A bactéria pode ser evidenciada pela coloração hematoxilina-eosina, mas nos
casos de baixa densidade bacteriana = Giemsa modificado, Genta ou
imuno-histoquimica.
A EDA com bóopsia e avaliação histopatológica tem sido considerada, por
muitos autores, como o padrão-ouro para a pesquisa do H. pylori.
Desvantagem: alto custo e necessidade de sedação ou anestesia geral.
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Figure 27-2 (A) Diffuse antral nodularity seen on endoscopy in a teenager with epigastric pain. Histologic
examination demonstrated H. pylori infection with chronic active pangastritis. The patient responded well to
anti–H. pylori therapy.
Wyllie - Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition - 2011
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Gastrite por H. pylori
Diagnóstico
EDA com biópsia para estudo histopatológico
Como a distribuição do H. pylori não ocorre de maneira homogênea
na mucosa, recomenda-se a retirada de pelo menos 4 fragmentos: 2
do corpo e 2 do antro.
As amostras do antro, local onde a bactéria geralmente é
encontrada em maior densidade e freqüência, devem ser retiradas
da região pré-pilórica, 2 a 3 cm do piloro (uma na grande e outra na
pequena curvatura).
Para evitar resultados falso-negativos, recomenda-se realizar o
teste para pesquisa de H. pylori no mínimo 2 semanas após a
interrupção de IBP e 4 semanas após a interrupção dos antibióticos
ou tratamento para erradicação do H. pylori.
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
Gastrite por H. pylori
Diagnóstico
Cultura
A cultura do material da biópsia gástrica, possibilita o diagnóstico da
infecção, o estudo da sensibilidade da bactéria aos antimicrobianos, a
escolha correta das medicações a serem utilizadas e a presença de fatores
de virulência.
Vantagem: permitir realização do antibiograma - útil nos casos de fracasso
terapêutico.
Sensibilidade: 77 a 100%
Para obter-se o sucesso no isolamento da bactéria, deve-se avaliar pelo
menos 2 fragmentos (1 de corpo e 1 de antro)
Desvantagem: Alto custo. Deve ser reservado aos grupos de pesquisa e na
suspeita de resistência às drogas.
Bittencourt PFS et al. Gastroduodenal peptic ulcer and Helicobacter pylori infection in childrens and adolescents. Jornal de
Padiatria. 2006.
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
PracticeGuidelines. 2010.
Gastrite por H. pylori
Diagnóstico
Teste da urease
A urease pré-formada e presente no material da biópsia gástrica
hidrolisa a uréia contida no reativo, produzindo amônia e
alcalinizando o meio.
A alcalinização é percebida por um indicador de pH, que altera a cor
da solução de amarelo para cor-de-rosa ou vermelho.
Positivo: se o gel ficar vermelho na leitura realizada 24 horas após o
exame.
Mudanças de cor mais tardias podem resultar falso-positivos.
A eficácia do teste depende do número de tecidos testados, dos
sítios das biópsias, da carga bacteriana, da presença de
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
sangramento e do uso prévio
antibióticos ou IBP.
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
PracticeGuidelines. 2010.
Gastrite por H. pylori
Diagnóstico
Novas técnicas diagnósticas
•
Endoscopia com magnificação - boa sensibilidade e
especificiade
•
Endoscopia com luz branca e autofluorescência - utilizada
para identificar áreas de mucosa gástrica normal (como na
gastrite atrófica), auxiliando na escolha do local a ser
biopsiado.
•
Espectroscopia infravermelha de Raman - técnica
vibracional espectroscopica, quando adaptada a
endoscopia, detectou a presença de H. pylori com
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
sensibilidade e especificidade
torno
decâncer
80%.
Bergholt MS et al. In vivoem
diagnosis
of gastric
using PracticeGuidelines.
ranam endoscopy2010.
and
ant colony
optimization techniques. International Journal of Cancer 2010; 128(11):2673-80
Gastrite por H. pylori
Tratamento
Indicações de tratamento conforme consensos e diretrizes
•
Consenso Brasileiro:
•
Úlcera duodenal, ativa ou cicatrizada
•
Linfoma MALT de baixo grau
•
Pós-cirurgia para CA gástrico avançado, em pacientes submetidos a
gastrectomia parcial
•
•
Gastrite histologia intensa
Outras situações:
•
•
•
Pacientes de risco para úlcera/complicações que utilizam AINEs
Paciente com história prévia de úlcera ou HDA que deverão usar AINE
inibidores específicos ou não da COX2.
indivíduos de risco para CA gástrico
Coelho LGV et al. II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori . Arq
Gastroenterol 2005.
Gastrite por H. pylori
Tratamento
Indicações de tratamento conforme consensos e diretrizes
•
WGO
•
•
Úlcera gástrica e/ou duodenal passada ou presente, com ou sem
complicações
Apos resseccao de Ca gástrico
•
Linfoma MALT
•
Gastrite atrófica
•
Dispepsia
•
Pacientes de primeiro grau com Ca gástrico
•
Desejo do paciente
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
PracticeGuidelines. 2010.
Gastrite por H. pylori
Tratamento
Gastroenterologista e nutrição em pediatria. Elisa Carvalho. Ed. Manole. 1ªed. 2012.
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Objetivo: avaliar se o uso concomitante de probioticos poderia ser melhor a taxa de erradicação de
H. pylori e diminuir os efeitos colaterais em criancas.
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Metodos: Entre Jul 2008 e Jul 2011 todos pacientes com Gastrite por H. pylori diagnosticado clinico,
laboratorial ou endoscopicamente, foram avaliados. Pacientes alérgicos a qualquer tipo de droga, os
ja submetidos a tratameno para H. pylori e aqueles que receberam anticioticos, IBP ou probioticos
antes de 4 semanas da avaliação, foram excluídos.
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Grupo A: OMP + Amoxicilina + Claritromicina
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Grupo B: OMP + Amoxicilina + Claritromicina + Probiotico
( Probinul)
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Resultado: 68 infecções por H. pylori histopatologicamente provadas (32 meninos e 36 meninas)
foram incluídos no estudo.
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todos os pacientes, de ambps gripos, usaram pelo menos 90% da terapia. Nenhum paciente foi
perdido no seguimento.
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Apos 4 semanas de terapia, 56/68 (82,3%) dos pacientes foram negaticos atravas do teste
respiratório de ureia. HP foi erradicado em 26(76,4%) do grupo A e em 30 (88,2%) do grupo B.
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Conclusao: A adicao de probioticos a terapia tríplice, foi mais eficaz na erradicaçãode HP..
Gastrite por H. pylori
Prognóstico
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Gastrite crônica associada a infecção por H. pylori
normalmente é bem manejada com terapia
medicamentosa.
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Resoluçao da infecção pela bactéria geralmente é
alcançada de 80 a 95% dos casos.
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Ocasionalmente pode progredir para úlceras,
necessitando de tempo maior de tratamento.
Hunt RH et al. Helicobacter pylori nos países em desenvolvimento. WHO.
PracticeGuidelines. 2010.
Doença inflamatória
intestinal
A Doença de Crohn é a causa mais frequente de
doença granulomatosa no estômago.
Apesar de o envolvimento gastroduodenal ser
comum, raramente a doença é limitada ao estômago
e normalmente acomete porções mais distais do
intestino.
Anormalidades macroscópicas e/ou histológicas estão
presentes no esôfago, estômago ou duodeno em até
80% das crianças com Doença de Crohn.
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Gastrite eosinofílica
Gastrite eosinofílica (GE) faz parte das Doenças Eosinofílicas
Gastrointestinais (EEo, gastrite, gastroenterite e colite). ==>
Presença de sintomas, infiltrado eosinofílico proeminente e exclusão
de outras causas do infiltrado.
Doenças como Crohn, infecção por parasita ou infecções
agudas/crônicas (ex: H. pylori) podem estar acompanhadas de
eosinofilia na mucosa, porém geralmente o infiltrado é bem mais
acentuado nas doenças alérgicas.
Alguns pacientes tem histórico de asma, sensibilidade a alimentos,
eczema, alergias sazonais e atopia.
Geralmente são secundárias a reações mistas IgE e não-IgE
mediadas => aumento de IL-5, IL-3 e fator estimulador de colônia
de granulócitos (todas citocinas proinflamatorias).
A eosinofilia pode ser mucosa (mais comum), muscular ou serosa.
Podem ocorrer em combinação.
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Gastrite eosinofílica
Os sintomas dependem da gravidade e extensão do envolvimento.
Em lactentes e crianças menores - failure to thrive ou recusa
alimentar.
Anemia devido sangramento oculto e hipoalbuminemia ocorrem com
freqüência.
Se há envolvimento apenas da mucosa - sintomas semelhantes a
outros tipos de gastrite e podem ocorrer sintomas de obstrução
gástrica.
Quando muscular e serosa estão envolvidas - dores abdominais e
ascite podem estar presentes.
GE geralmente está associada a alérgeno específico e na infância os
antígenos mais comuns: proteína do leite de vaca, soja, ovo e trigo.
A relação temporal entre a ingestão de certo alimento e sintomas
característicos, é fundamental para estabelecer o diagnóstico irritabilidade, dor abdominal e vômitos - após 1 a 2 horas da ingestão
do alimento.
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Gastrite eosinofílica
Achados endoscópicos:
Quando presentes não são espeficifos: friabilidade e eritema,
erosões, pregueado mucoso espesso e lesões nodulares da
mucosa ou pseudopólipos (especialmente no antro).
A mucosa, em alguns casos, pode ser macroscopicamente
normal.
Achados histológicos: infiltrado eosinofilico na lâmina própria.
Ocasionalmente linfócitos, células plasmáticas e neutrófilos podem
estar presentes.
Tratamento: exclusão do possível alérgeno, antagonista de receptor
leucotrieno - Montelucaste, corticoesteróides sistêmicos, azatioprina
e dieta elementar.
É difícil a aplicação de esteróide tópico na mucosa gástrica.
Preparações com Cromoglicato são dificilmente eficazes.
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Estudo confirmou que na população dos EUA, a quantificação de
eosinofilos gástricos < 38 eosinofilos/mm2.
Gastrite eosinofilica: > 127 eosinofilos/mm2 ou 30 eosinofilos/CGA.
Jackson WC et al. Eosinofilic gastritis: An uncommon cause of epigastric
pain. 2012..
AINEs
São as drogas mais prescritas no mundo.
Apesar de serem indicadas como primeiro tratamento de diversas doenças,
seu uso é limitado deivido aos efeitos adversos sobre o TGI.
Podem resultar danos a mucosa - desde alteração da mucosa => processos
ulcerosos.
A ação tópica dos AINEs causa hemorragia aguda e erosão 15 a 30 minutos
após a ingestão, primeiramente no antro - lesões precoces são normalemte
assintomáticas e não tem significância clínica.
A presença sistêmica dos AINEs compromete a integridade da mucosa e pode
ocasionar ulceração grave da mucosa.
Em crianças menores, a ulceração da incisura gástrica, associada a
sangramento GI alto – típico da lesão por AINEs. O sangramento pode ocorrer
após apenas 1 ou 2 doses da medicação ou com uso crônico.
Achados histológicos: hiperplasia epitelial, depleção de mucina, núcleos
alargados, ectasia vascular e edema..
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AINEs
Com menos freqüência AINEs causam gastrite reacional
Maior preocupação: Uso prolongado de AINEs.
Naproxeno - o mais utilizado na pratica reumatopediatria.
Em 1993, Mulberg AE et al., avaliaram que das crianças com artrite
reumatóide juvenil que receberam AINEs por mais de 2 meses, 75%
apresentou evidência endoscópica de gastropatia, erosão antral e
ulceração.
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Destes, 64% apresentava anemia ou dor abdominal.
Pacientes com fatores de risco elevado para ulceração
gastroduodenal grave e complicações de AINEs: história de úlcera,
uso concomitante de aspirina ou outro AINEs ou CE, comorbidade,
uso de anticoagulantes e infecção por H. pylori.
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Sexo masc, 35 anos,
com dispepsia crônica e
pirose pouco
responsivas a
tratamento com IBP e
metroclopramida.
Após EDA demonstrar
gastrite antral erosiva admitiu fazer uso diário
de 15-20 cp/dia
Ibuprofeno e
ocasionalmente AAS 20
cp/dia.
Endoscopic images Copyright © Atlanta South
Gastroenterology, P.C.
Gastrite não-específica
Um número significante de crianças
apresenta gastrite crônica, sem nenhuma
causa definida.
Nestes casos a inflamação é crônica, o
infiltrado linfoplasmocitario é mais focal
do que difuso e geralmente superficial.
Parece ser mais prevalente no antro do
que no corpo.
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Gastrite celíaca
Mais de 95% dos indivíduos com Doença Celíaca tem
HLA DQ2 positivo.
Apesar dos sintomas poderem aparecer na infância,
achados mais típicos ocorrerão posteriormente.
Apesar da macroscopia geralmente ser normal, a
gastrite linfocítica pode estar presente - caracterizado
pela localização intraepitelial do infiltrado linfocítico.
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Gastrite Linfocítica
Apesar da gastrite
linfocítica ser um
tipo de gastrite mais do que causa é um achado
histológico comum.
Pode ser vista em
algumas doenças
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Gastrite por CMV
Infecção por CMV ocorre com maior freqüência em indivíduos
imunocomprometidos, como ex: AIDS, transplante de órgão sólido ou medula
óssea.
Em crianças imunocompetentes, a infecção por CMV normalmente está
associada a Doença de Menetrier.
A infecção tende a ocorrer no fundo e corpo gástrico - espessamento de
parede, ulceração, hemorragia e perfuração.
Achados histológicos: Inflamação aguda e crônica com edema, necrose e
inclusão citomegalica em células endoteliais e epiteliais,bem como nas bases
das ulceras e a mucosa adjacente as ulceras.
CMV normalmente afeta porções mais profundas da mucosa e a inflamação
ativa pode ser focal ou panmucosal.
Diagnóstico é maior quando faz-se cultura do vírus em biopsia da mucosa. Detecção pela imunohistoquimica.
Tratamento com Ganciclovir pode ser eficaz em pacientes imunossuprimidos,
porem recorrência ocorre com freqüência em 1 a 2 meses.
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Doença granulomatosa
crônica
É uma deficiência imune rara, ocorre mais em
meninos - envolvimento granulomatoso da perede
gástrica.
Pode cursar com sintomas GI altos.
Gastroenterite grave e lesões aftosas orais podem
ocorrer - importante diferenciar Doença de Crohn.
Não há achados endoscópicos típicos normalmente mucosa antral esta pálida e
espessada.
Achados histológicos: inflamação focal, crônica
ativa do antro com granulomas ou células gigantes
multinucleares.
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Outras gastrites
granulomatosas
Raramente - processos primários.
Geralmente são decorrentes de alguma
patologia: infecções, corpo estranho,
doenças imuno-mediadas, carcinoma,
linfomas e infecção por H. pylori.
Na maioria dos casos a aparência
morfológica do granuloma não fornece
claras evidencias da causa.
Em países desenvolvidos, a gastrite
granulomatosa - com exceção da secundaria
a Doenca de Crohn - é rara. O diagnóstico
diferencial inclui tuberculose, histiocitose,
reação a corpo estranho, dentre outras
doenças.
Gastrite granulomatosa idiopática isolada é
uma reação crônica granulomatosa limitada
ao estômago - condição rara e deve ser
diagnóstico de exclusão.
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Gastrite de
Henoch-Schönlein
A púrpura de Henoch-Schönlein também conhecida como púrpura
anafilactóide ou púrpura reumática, é a vasculite mais freqüente em crianças
e adolescentes.
É uma doença multisistêmica e pode acometer vasos de pequeno e médio
calibres.
Pode ocorrer em qualquer idade - pico de incidência: 4 a 6 anos.
Pode envolver pele, TGI, rins e articulações.
Sintomas GI: cólica periumbilical, dor epigástrica, náusea, vômitos e
sangramento GI.
•
Mais raramente: hematoma intramural, intussuscepção, infarto intestinal,
perfuração intestinal, pancreatite, apendicite e colecistite.
Achados endoscópicos no estômago: mucosa com eritema ou hemorragia,
edema de mucosa com erosões ou úlceras.
Biópsias da mucosa gástrica geralmente são muito superficiais para
demonstrar alterações histológicas típicas - porém pode ser visto vasculite
semelhante à da pele.
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Gastrite induzida
por exercício
Condição é bem conhecida em atletas corredores de
longas distâncias - normalmente cursa com anemia
com ou sem sintomas GI.
Sintomas ocorrem após exercício físico - cólica
abdominal, dor epigástrica, náusea, RGE e vômitos.
Cursa com lesão mucosa igualmente em antro, corpo
e fundo gástrico.
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Gastrite associada a Doenças
auto-imunes
Anemia perniciosa – o estômago é o
primeiro órgão afetado
Tireoidite auto-imune
Vitiligo - gastrite atrófica auto-imune foi
descrita em 15% dos adultos com vitiligo.
Lupus eritematoso
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Gastrite Varioliforme
Crônica
Conhecida também como gastrite erosiva
crônica
Doença rara, de etiologia desconhecida e
associada a denso infiltrado linfocitário.
Documentada em poucas crianças combinação variável de sintomas GI,
anemia, enteropatia perdedora de proteínas
e IgE sérico elevado.
Achados endoscópicos: pregueado mucoso
espessado e inúmeros nódulos proeminentes
no fundo e corpo proximal do estômago.
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