Gastrites e Duodenites
CONCEITO

Alterações macroscópicas e
microscópicas da mucosa gástrica,
decorrentes de injúria de variada
origem, usualmente associada a
uma resposta inflamatória aguda,
crônica ou mista.
Camadas da parede do
estômago




1- Serosa (peritônio).
2- Muscular (muito
desenvolvida).
3- Submucosa (tecido
conjuntivo).
4- Mucosa (que secreta
o suco gástrico).
MUCOSA GÁSTRICA




Epitélio cilíndrico
simples (células
mucosas).
Glândulas tubulosas
ramificadas e não
ramificadas.
Lâmina própria
(Tecido conjuntivo).
Muscular da mucosa.
Divisão anatômica do
estômago
Cárdia- transição entre o esôfago e o
estômago.
 Fundo- Parte superior do órgão,
delimitada por uma linha que parte da
incisura do cárdia (prega de Gubaroff)
em direção a grande curvatura.
 Corpo- a região principal no centro entre
a região fúndica e antral.
 Antro - a porção inferior do órgão que
estende-se da inscisura angularis ao
piloro.


Piloro – Esfíncter que separa o estômago
e duodeno
Histofisiologia




Antro - Produtor de muco e
localização das células G
(Gastrina).
Mucosa Oxíntica –
Secreção de ácido
clorídrico(céls parietais),
pepsinogênios (céls.
Principais) e fator
intrínseco.
Mucosa cárdica – Glândulas
mucosas e com histologia
semelhante a antral.
A mucosa gástrica é
revestida de 0,2cm de
espessura de camada de
muco.
CLASSIFICAÇÃO


Endoscópica-histológica de Sidney:
1990 – Congresso mundial de
Gastreenterologia em Sidney na
Austrália.
Divisão endoscópica:



Localização:
antro, corpo ou ambos (pangastrite).
Intensidade:
leve, moderada e acentuada.
Características da inflamação:
edema, enantema, friabilidade, exudato,
erosão plana, erosão, erosão elevada,
nodosidade, hiperplasia das pregas da mucosa,
atrofia, visibilidade do padrão vascular e áreas
de hemorragia intramural.
Divisão histológica:








Aguda, crônica ou específica
Se localiza no antro ou corpo.
Graduação das anormalidades estruturais:
inflamação,
atividade do processo inflamatório,
atrofia (perda das glândulas),
metaplasia (transformação do epitélio de
origem por outro epitélio, devido a processos
inflamatórios),
presença de Helicobacter Pylori.
GASTRITE AGUDA


A gastrite aguda é, na maior parte dos
casos, uma situação passageira que ou
cura em poucos dias ou evolui para a
gastrite crônica.
Histologicamente pela predominância
de células inflamatórias agudas, os
polimorfonucleares e,
endoscopicamente, por uma gama de
alterações, desde mucosa
essencialmente normal até erosões.
Gastrites agudas
(Classificação)


Hiperêmica ou Não
erosiva - Alterações
superficiais como
edema e congestão.
Erosiva – Perda da
integridade do
epitélio gástrico, que
não ultrapassa a
submucosa.
Gastrites agudas
(Classificação etiológica)



Gastrite aguda
Erosiva ou
gastrite aguda
hemorrágica
(LAMGD) Gastrite aguda
pelo Helicobacter
pylori.
Gastrite
supurativa ou
flegmonosa.
Gastrite erosiva aguda hemorrágica
ou LAMGD - (Lesões agudas da mucosa
gastro duodenal).
 CAUSAS :
 Álcool.
 Medicamentos – Entre
outros os Antiinflamatórios não
esteróides ( AINEs ) .
 Stress grave.
ÁLCOOL





Rompimento da barreira da mucosa
gástrica e consequente retrodifusão de
H+.
Alterações endoscópicas
Hiperemia, erosões, petéquias e
exudatos purulentos.
Alterações histológicas:
Estase capilar, dilatação, lesão
endotelial e hemorragia subepitelial,
infiltracão da lâmina própria por
eosinófilos e monucleares.
Medicamentos

A injúria
provocada por
medicamentos
vai desde
discreto
enantema até
necrose maciça
da mucosa.
Antiinflamatórios
 Efeitos:
 Local: danificando a barreira
mucosa gástrica com
consequente difusão
retrógrada de íons H+.
 Sistêmico: Bloqueia a enzima
ciclooxigenase que é
responsável pela síntese de
prostaglandinas.
Antiinflamatórios
Prostaglandinas A e E: Estimulam a produção de
muco, bicarbonato, aumento do fluxo sanguíneo.
Cox 1 ( Localizadas nas células da mucosa gástrica).
Está relacionada com a produção de prostaglandinas.
Cox 2 (Encontradas em macrófagos, fibroblastos e
células epiteliais). Está relacionada com o processo
inflamatório.
Tipos de antiinflamatórios

Os que inibem a Cox1 e Cox2-

Diclofenaco, piroxicam, ibuprofeno.





Os que inibem apenas a Cox2(Celecoxib: nome comercial Celebrex.
Lumiracoxib: nome comercial Prexige, Novartis
Etoricoxib: nome comercial Arcoxia, MerckSharp
Rofecoxib:retirado do mercado, nome
comercial Vioxx.
Efeitos colaterais dos
antiinflamatórios



Inibidores da Cox 1- Diminuem os fatores de
defesa da mucosa gástrica com agressão direta e
indireta a mucosa.
Inibidores da Cox 2 – Efeito trombótico -A PGI2 é
um produto das células do endotélio vascular e é
ativada pela COX-2.
Os efeitos das PGI2 consistem em potente
vasodilatação e inibição da agregação plaquetária
e sua deficiencia, pode predispor a aterogênese.
Corticosteróides e outros




O efeito sobre a mucosa é
controverso.
Podem tornar a mucosa mais
suscetível a lesões por agentes
agressores como os Aines e estresse.
Doses elevadas reduzem a produção
de prostaglandinas.
Outros: alendronatos, cálcio, anti
hipertensivos e outros.
Estresse
Stress grave:

dos queimados,

dos traumatizados do crânio,

Cirurgia extensa.

Septicemia e Choque

Insuficiência respiratória, renal e hepática.








Características:
Quanto mais grave o distúrbio fisiológico, mais extensa as lesões
e mais frequentes as hemorragias.
Ocorrem dentro de 24 horas após o evento estressante.
Hemorragia importante 03 a 04 dias depois.
Mortalidade pode chegar a 50%.
Iniciam-se no fundo gástrico e progridem distalmente.
Patogenia não é conhecida.
ACIDEZ EXCESSIVA OU ISQUEMIA DA MUCOSA POR EXCESSO DE
RADICAIS LIVRES.
Gastrite aguda pelo H. pylori



Gastrite aguda pelo HP é
raramente descrita.
Quadro de dor
epigástrica, vômitos,
pirose e diarréia.
O Helicobacter pylori
causa uma gastrite
aguda transitória, por
isso, mal conhecida, que
poderá causar dor
epigástrica, mal-estar,
náuseas etc., mas que
evolui em poucos dias
para gastrite crônica.
Gastrite aguda Infecciosa




BACTERIANA- Contaminação alimentar( shigella, salmonela,
staphylococcus , E. Coli e clostridium perfringens atuam
tanto com lesão direta, como através de toxinas).
VIRAL – rara, os vírus dificilmente penetram nas células
epiteliais gástricas. Pode estar associada a Aids (herpes e
citomegalovírus),influenza, hepatite A, herpes por vírus
ECHO, sarampo.
FÚNGICA - pacientes imunodeprimidos (DM) e com Aids
(monilíase), após transplante de medula ou de órgãos, em
uso de corticosteróides.
PARASITÁRIA - Entre os parasitas que podem colonizar e
produzir inflamação aguda, com manifestação dispépticas,
estào Criptosporidia, Strongiloides stercoralis e raramente,
Entamoeba histolytica, Shistossoma mansoni e Necator
americano.
GASTRITES BACTERIANA
AGUDAS RARAS



Gastrite flegmonosa e enfisematosa
(formadora de gás) –
Infecção bacteriana da muscularis mucosae e
submucosa do estomago.
Geralmente após empiema, meningite,
endocardite pneumocócica, cirurgia gástrica,
câncer gástrico, úlcera gástrica.
Frequentemente mortal.
Gastrites agudas por
Substâncias corrosivas









Ácidos e bases fortes como:
soda cáustica,
ácidos clorídrico,
nítrico
e sulfúrico
podem causar:
lesões moderadas,
necróticas,
úlceras e perfurações.
Gastrites Crônicas

Entidade essencialmente
histológica,
caracterizada por
evidente infiltrado
inflamatório
mononuclear, com ou
sem polimorfonucleares,
que pode compromenter
a mucosa do antro,
corpo ou ambas.
ETIOLOGIA
•
Agentes químicos:
Álcool pouca importância na gastrite crônica.
Fármacos Papel controverso

Tabagismo – fumantes de mais de 20 cigarros por

•



dia apresentam tendência à maior ocorrência de gastrite
pré atrófica e atrófica de antro.
O fumo aumenta o refluxo duodenogástrico de sais
biliares que são lesivos para a mucosa.
Alimentação
Presença de Helicobacter Pylori.
Etiologia - Helicobacter Pylori





Reconhecida como principal agente acausal da
gastrite crônica e da úlcera péptica
Presente em 95% da gastrite crônica.
Redescoberta em 1984 por Marshal e Waren, veio
esclarecer pontos obscuros na etiopatogenia das
gastrites crônicas.
HP – Bactéria espiralada ou curva, gram negativa,
móvel, possuidora de 04 a 06 flagelos unipolares.
Se liga à membrana celular provocando
alterações citopáticas, diminuição e perda das
microvilosidades, edema, diminuição das reservas
de muco.
OBS: A doença só ocorre em 15% das pessoas
infectadas.
Helicobacter pylori
•
•
•
Desenvolvimento da
doença:
Fatores de virulência
do microorganismo.
Susceptibilidade do
hospedeiro.
Fatores ambientais.
Mecanismos patogênicos
envolvidos na infecção pelo
HP
1- Motilidade – Essencial para a
penetração da bactéria na
camada de muco.
2- Aderência – Impede sua
eliminação através dos
movimentos peristálticos
3- Citotoxinas vacuolizantes –
 Codificada pelo gene vacA
(presente em todos os
microorganismos), porém
apenas expressa a citotoxina
Vac A (94kDa) em 65% das
cepas do microorganismo.
 Citotoxina Cag A(124kDa)está presente apenas quando
o efeito citotóxico do VacA
está presente.
4- Produção de mucinases e
ureases
 Transforma uréia em
amônia.
 Possui atividade
mucolítica- diminui a
capacidade protetora da
camada mucoprotetora.
5 –Ações sobre as secreções
das mucosas antral e
oxíntica:
 Maior concentração de
gastrina e ácido
clorídrico.
H. Pylori - virulência
Enzima Urease: Ureia =>
amônia: eleva o pH  células G
 hipergastrinemia  aumento
do ácido clorídrico.
Quanto a localização da
infecção do Hp



O padrão de distribuição do
Hp é importante e parece
indicador do tipo de evolução
da gastrite.
Predominantemente Antral.
Gastrite crônica antral:
secreção gástrica normal ou
elevada- mucosa oxíntica
íntegra – risco aumentado
para úlcera duodenal.
Hábitos alimentares


Refeições irregulares , taquifagia e polifagia,
mastigação insuficiente, condimentos em
excesso, alimentos muito quentes ou muitos
gelados.
Refrigerantes, alimentos industrializados em
excesso, frituras e gorduras de um modo geral.
ETIOLOGIA –




Mecanismos imunológicos:
Gastrite atrófica auto imune
Gastrite química:
Refluxo de sais biliares rompem a barreira
da mucosa permitindo a retrodifusão de
íons H+.
Promovem o aumento da secreção de
gastrina e consequentemente ácido
clorídrico.
Gastrite Cronica

Gastrite Atrófica
associada a H. Pylori
(tipoB)







Predominantemente de corpo
ou mesmo pangastrite.
Está sempre associada a Hp.
Destruição das glândulas e
diminuição da espessura da
mucosa.
Secreção ácida diminuida em
consequencia da destruição da
mucosa oxíntica.
Tendência a progredir (em
décadas) para metaplasia
intestinal.
Atrofia acentuada eleva de 3 a 4
vezes o risco de carcinoma
gástrico do tipo intestinal .
Não apresenta anticorpos anti
cél.parietal e nem anti fator
intrínseco.
Gastrite atrófica autoimune





Tipo A: Não é infrequente
porém pouco diagnosticada.
Em geral associada a
anemia perniciosa.
Presença de anticorpo
anticélula parietal am 90%
dos pacientes.
Presença de anticorpo
antifator intrínseco em 70%
dos pacientes.
Hiperplasia de células G
(hipergastrinemia).
Gastrites alcalinas



Causada principalmente pelo refluxo biliar
( cirurgia de estomago).
Certas drogas ou sem relação causal evidente.
Achados histológicos: Hiperplasia
foveolar,edema,vasodilatação,fibrose
ocasional e escassez de componente
inflamatório.
QUADRO CLÍNICO
1 - Assintomáticos.
2 - Gerais:












Dor ou Pirose epigástrica ou em abdomen
superior.
Plenitude epigástrica pós-prandial.
Desconforto digestório.
Náuseas, vômitos.
3 – Gastrite Atrófica (tipo A)
Diarréia
Anemia.
Astenia.
Indisposição, mal-estar
Pode estar associada a tireoidopatia,
doença de Addison.
Diabetes Melitus.
Anemia ferropriva.
DIAGNÓSTICO:
Endoscopia Digestiva alta
(golden stand)
DIAGNÓSTICO





Exame Endoscópico:
Enantema,edema,eroões,
aumento do brilho da superfície
da mucosa friabilidade.
Mucosa pálida, permitindo
visualizar os vasos da
submucosa, pregueado mucoso
escasso ou inexistente
(atrófica).
Púrpura, petéquias, equimoses,
indica hemorragia.
Em geral não se observa
correlação ebtre os achados
endoscópicos e os achados
histológicos.
DIAGNÓSTICO




Biópsia:
Os fragmentos devem ser
obtidos em áreas mais
pálidas.
São seis fragmentos para
estadiamento do
comprometimento da
mucosa.( 04 do corpo e
02 do antro a 03cm do
piloro pequena e grande
curvatura).
Os fragmentos devem
ficar em frascos
separados.
Achados histológicos



Infiltrado inflamatório
(polimorfonucleares,monucleares, e
linfócitos),
atrofia (perda das glândulas),
metaplasia(transformação do epitélio
de origem por outro epitélio, devido a
processos inflamatórios) e presença de
HP.
Diagnóstico


Exame radiológico
contrastado do
estômago. – Pouca
utilidade.
No duplo contraste
pode ser observado
pregueado da
mucosa ou pregas
escassas.
Diagnóstico




Anticorpo anticélula parietal
( 90% das gastrites atróficas tipo A)
Anti fator intrínseco ( 70% dos casos).
Gastrinemia – pouca utilidade. Está
aumentada na gastrite atrófica tipo A.
Diagnóstico Diferencial
Gastrites.
Dispepsia funcional.
Colelitíase.
DRGE.
Neoplasia gástrica.
Pancreatite.
Angina e infarto.
Tratamento
 Afastar os agentes etiológicos.
 Dieta, Fumo, antiinflamatórios, álcool, café em
excesso.
Evitar alimentos gordurosos, condimentados,
refrigerantes.
 Terapêutica medicamentosa.
Cuidados gerais e reposicão hidroeletrolítica e
volêmica em casos de hemorragia.
 Cirurgia.
DIETA
Tratamento Medicamentoso
.
Pró-secretores:
• antiácidos - Neutralização ou inibição da acidez gástrica:
•Antiácidos – administrar 15ml 2 a 3h após as refeições e ao deitar.
• sucralfato - Admite-se que forme uma película que bloqueie a
difusão retrógrada de íons H+ e de pepsina formando uma capa
protetora.
Tratamento medicamentoso







Antisecretores: maior e mais
rápido mecanismo de ação
antisecretora e prolongado
período de ação, apesar de ser
bem mais caro.
Bloqueadores H2: cimetidina,
ranitidina, famotidina, nizatidina.
Inibidores de bomba de prótons(
IBPs):
Omeprazol 20mg,
Lanzoprazol 30mg
Pantoprazol 40mg
Rabeprazol e Esomeprazol
Medicamentos anti H. Pylori
Consenso – TRATAR “HP” APENAS:
 gastrites severas e foliculares.
• IBP +Amoxicilia 1g.
• Claritromicina 500mg – duas vezes dia
• Duração de 7dias
• Índice de cura de 90% (mais usado no mundo).
• A claritromicina e amoxicilina podem ser substituidos
por metronidazol, azitromicina, furazolidona,ciprofloxacin,
cfe a resistência bacteriana.
Tratamento



Somatostatina – Análogo sintético está
indicado para o tramento de hemorragia
digestiva alta.( inibe a secreção ácida, a
produção de gastrina e pepsina)
Antibióticos e antifúngicos para gastrite
associadas a infecção.
Ácido fólico, vitamina B12 e
ferro(gastrite atrófica tipo A).
GASTRITE ALCALINA


Colestiramina ( quelantes do sais
biliares)-é pouco eficaz.
Terapêutica cirúrgica é a solução
que previnem o refluxo
duodenogástrico – derivações em y
de Roux.
Intervenção Cirurgica

Indicado nos casos de hemorragias
não controlada clinicamente
(gastrites agudas)
DUODENITES
 O duodeno é um tubo de
cerca de 2 a 3 cm de diâmetro e 25
cm de comprimento que liga o
estômago ao intestino delgado.
 É dividido em quatro partes, mas
as duas partes iniciais (primeira e
segunda porções do duodeno)
guardam 95% das doenças.
 O duodeno recebe enzimas do
pâncreas e bile do fígado. Esses
líquidos entram no duodeno por
um orifício(papila de water)
DUODENITES




A inflamação da mucosa do
duodeno pode aparecer associada
à gastrite causada pelo H. pylori.
A mucosa inflamada do bulbo
duodenal pode ser substituída por
mucosa do estômago (metaplasia
gástrica) e ser colonizada pelo H.
pylori.
Admitem alguns que esse é o
mecanismo inicial para o
aparecimento da úlcera duodenal.
Vírus, bactérias e parasitas(giárdia
e estrongilóides) podem invadir o
duodeno e ser causa de duodenite,
mas são situações raras.
Duodenites
Duodenite severa
Quadro clínico


Sintomas inespecíficos como sensação
de enfartamento pós-prandial (após as
refeições), náuseas, anorexia (falta de
apetite), soluços e desconforto
abdominal.
Pode provocar hemorragia digestiva
assintomática.
Tratamento

Análogos as gastrites.