Nefrite tubulointersticial
Edevanilson Gueiros
Insuficiência Renal Aguda
• Definição
É a perda súbita da função renal ( início em horas ou
dias) com repercussão em todo os orgãos ou
sistemas. Freqüentemente reversível. Ocorre
quando pelo menos uma das seguintes situações
acontece:
- Resposta adaptativa a depleção severa de volume e
hipotensão com néfrons estruturalmente e
funcionalmente intactos
- Resposta a insulto citotóxico
- Resposta a obstrução urinária
Altera o balanço extra celular, o equilíbrio
ácido-básico, balanço hidroeletrolítico e a
regulação de cátions divalentes
Insuficiência Renal Aguda
Classificação
Nefrite intersticial aguda
(NIA)
Definição
Patologia
marcada por intensa resposta
inflamatória,
caracterizada
por
edema
intersticial, graus
variados de lesão tubular e
infiltração
de
células
mononucleares,
produzindo súbito declínio da função renal.
Etiologia
Patogênese
Mecanismo imunológico
Imunidade celular
Imunidade humoral
Patogênese
•Imunidade celular
Citotoxidade por linfócitos T (CD4 e CD8)
Interação célula-célula ( aumento da
expressão de moléculas de adesão – LFA1,
VLA-4, ICAM-1 e VCAM-1)
Aumento da ação de peptídeos
quimiotáticos de monócitos (MCP-1)
Hipersensibilidade tardia
Patogênese
•Imunidade humoral
Anticorpo anti-membrana basal tubular
Formação/deposição de imunocomplexos
Patogênese
Quadro clínico
•Todas as faixas etárias
•IRA sem causa definida
•Quadro inespecífico
•Manifestações sistêmicas: febre, rash e
eosinofilia
•Outras manifestações: eritema
maculopapular em tronco e extremidades,
dor em flanco e hematúria macroscópica
Exames complementares
Exames complementares
• Hemograma: eosinofilia
• Marcadores de doenças auto-imunes: FAN,
anti-DNA e complemento
• ANCA: p-ANCA (omeprazol e ciprofloxacin)
c-ANCA (Síndrome uveíte/NIA)
• Ultrassonografia renal: Rins normais ou
aumentados com aumento da ecogenicidade.
• Cintilografia com gálio: pouco sensível e
inespecífico
• Biópsia renal
Patologia
• Infiltrado inflamatório intersticial (focal ou
difuso): linfócitos T, monócitos e
ocasionalmente plasmócitos e eosinófilos
• Edema intersticial
• Alterações tubulares: dilatação luminal,
achatamento do epitélio, edema peritubular,
tubulite e necrose tubular aguda.
• Ruptura da membrana basal tubular
Patologia
•Granulomas não-caseosos:sarcoidose,aluporinol,
aciclovir, AAS, sulfametoxazol-trimepropim)
•Vasos e glomérulos poupados
•Imunofluorescência: raramente positiva
(deposição linear de IgG na membrana basal
tubular - ciprofloxacin)
•Microscopia eletrônica: desaparecimento dos
processos pedicelares das células epiteliais
(AINH – GN Lesão mínima)
Patologia
NIA - Drogas
•Antibióticos beta-lactâmicos
Mais comuns indutores de NIA
Febre, rash e eosinofilia: > 30% dos
pacientes
IRA oligúrica: 30% dos casos
Não depende da infecção
NIA - Drogas
•Anti-inflamatórios não hormonais
2/3 dos casos - derivados do ácido
propiônico: fenoprofeno, naproxeno
eibuprofeno
Longa tempo de exposição: 2 semanas a
18 meses
HAS , edema e síndrome nefrótica:
80% dos casos
Patologia: Lesão mínima e
ocasionalmente granuloma intersticial
Complicações: IRC
NIA - Drogas
•Rifampicina
Terapia intermitente
Dor no flanco e HAS
Trombocitopenia, hemólise e disfunção
hepática
IRA oligúrica
Diálise: 2/3 dos pacientes
Histologia: em alguns casos NTA e
glonerulonefrite proliferativa;
imunofluorescência: depósito de IgG
NIA - Drogas
•Derivados sulfonamídicos
Maioria dos casos: sulfametoxazol-trimetropim
Patologia: presença granulomas
NIA - Infecção
NIA - Infecção
•Infecção renal direta: pielonefrite
•Reação à infeccção sistêmica: infecções
bacterianas,virais, fungos e parasitas
•Patogênese não bem entendida: reação cruzada
NIA – Doenças imunes
•LES, síndrome de Sjogren, crioglobulinemia mista
e rejeição aguda do enxerto
•IRA não oligúrica e evidência bioquímica de dano
tubular
•Patologia: Presença de depósitos de imunocomplexos e complemento
NIA – Idiopática
•10 – 20% sem causa aparente
•Reação de hipersensibilidade ausente
•IRA não-oligúrica
•Síndrome Uveíte/NIA: etiologia desconhecida –
natureza auto-imune (c-ANCA, fator reumatóide)
NIA – Evolução Clínica
•Espectro variável: desde alterações leves até
necessidade de diálise
•Lesão reversível com recuperação da função renal
•Fatores prognósticos
Intensidade do infiltrado intersticial, presença de
fibrose, atrofia tubular e formação de granuloma.
Idade avançada
Doença renal pré-existente
Oligúria por mais de 3 semanas
AINH
NIA – Tratamento
•Medidas de suporte
•Retirada do fator causal
•Corticoterapia: controverso
Pulsoterapia: Metilprednisolona 0,5 – 1g (1-4
dias)
Diário: 1mg/Kg/dia de prednisona (7 – 14 dias)
•Diálise
Nefrite intersticial crônica (NIC)
Nefrite intersticial crônica (NIC)
• Anormalidades estruturais crônicas envolvendo os
túbulos renais e o interstício
• Lesão primária (15-30% dos casos de IRC)
Exposição a drogas
Doenças sistêmicas
• Lesão secundária: doenças glomerulares e
vasculares
NIC - Etiologia
NIC - Patologia
• Atrofia de células tubulares com achatamento das
células epiteliais e dilatação tubular.
• Fibrose intersticial
• Infiltração intersticial de células mononucleares
(linfócitos, neutrófilos, eosinófilos e plasmócitos)
• Imunofluorescência: padrão linear com deposição de
C3 e imunoglobulinas
• Artérias e arteríolas: espessamento fibrointimal
NIC – Quadro clínico e laboratorial
• Sintomas sistêmicos da doença primária
• Sintomas inespecíficos de IRC
• HAS menos grave, menor velocidade de perda da
função renal e menor formação de edema
• Acometimento tubulo proximal
Acidose tubular renal tipo II
Disfunção na reabsorção de bicarbonato
Hipopotassemia
Síndrome de Fanconi
Proteinúria
• Acometimento de túbulo distal
Acidose tubular renal tipo I (hipopotassemia)
Acidose tubular renal tipo IV (hiperpotassemia)
NIC – Progressão da doença renal
• Fibrogênese
Citocinas e fatores de crescimento
• Dissociação entre dano glomerular e déficit de
função renal
• Correlação inversa entre grau de comprometimento
intersticial e taxa de filtração glomerular
NIC – Analgésicos
• Consumo excessivo e continuado
• Dose cumulativa:3Kg de analgésicos
• Incidência variável: Escócia, Bélgica e Austrália
(10-20%)
• Mulheres
• Nictúria, piúria estéril e HAS
• Anemia: IRC ou úlcera péptica
• Ansiedade e distúrbios neuropsiquiátricos
• Maior incidência de neoplasias uroepiteliais
NIC – Analgésicos
• Asociações: Acetominofen, aspirina, fenacetina,
cafeína e codeína
• Acetominofen: grande concentração na papila renal,
tem sua ação potencializada por outros analgésicos
e AINH
• Rins contraídos
• Necrose de papila
• Histologia inespecífica
Bibliografia
• Primer of Kidney disease, second edition,San
Diego, California, 1998.
• Insuficiência renal aguda: fisiopatologia, clínica e
tratamento, São Paulo, 1997.
• Atualidades em nefrologia Volume 6. Sarvier, São
Paulo, 2000.
• Princípios de nefrologia de distúrbios
hidroeletrolíticos. Guanabara Koogan, terceira
edição, Rio de Janeiro, 1996.
• Rossert J. Drug induced acute interstitial
nephritis. Kidney Int., 60: 804-817, 2001.
Cólica Nefrética
Tipos de cálculos
Cólica Nefrética
Locais mais freqüentes de instalação do cálculo
As áreas indicadas na
figura ao lado indicam a
formação de cálculos no
trato urinário.
Rim
ureter
bexiga
Litíase Urinária
Incidência:
 Valores de 10 e 15% em mulheres e homens
respectivamente.
 3% a 4% da população brasileira sofre de cálculo.
 Uma em cada 200 pessoas desenvolvem pedra no
rim.
 As pessoas que já tiveram um cálculo urinário
têm uma chance de 50% de desenvolver um novo
cálculo nos próximos 4 a 5 anos.
Litíase urinária
A FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS
•
Concentração de substâncias na urina forma
cristais, com o tempo, a massa cristalizada aumenta
de tamanho formando o cálculo.
O crescimento é acelerado por substâncias
promotoras e retardado por substâncias ditas
inibidoras
Litíase Urinária
Aspectos Físico-Químicos
•
NÍVEL
EFEITO
subsaturação
não cristaliz.
produto de solubilidade
saturação(metaestável)
cristais formados
crescimento
agregação
nucleação heterog.
matriz
ação de inibidores
produto de formação
supersaturação(instável)
nucleação
inibidores ineficazes
Cólica Nefrética
Aumenta o risco de se desenvolver um
Cálculo Urinário:
 Herança genética
 Infecção urinária
 Consumir uma pequena quantidade de líquidos
 Desordens alimentares
Cólica Nefrética
Aumenta o risco de se desenvolver um
cálculo urinário:
 Suar demais sem repor líquidos
 Sedentarismo
 Distúrbios do metabolismo: citrato, cálcio, ác. úrico,
cistina.
 Doenças intestinais
Cólica Nefrética
QUAIS SÃO OS SINTOMAS?
 Podem permanecer assintomáticos
 Cólica na região lombar que pode se irradiar para
o abdômen e região hipogástrica.
 A dor é descrita como a mais severa dor que uma
pessoa pode experimentar
 Pode ser tanto constante como descontínua e pode
vir acompanhada de náusea, vômito e sangue na
urina.
Cólica Nefrética
O diagnóstico pode ser feito através de:
 Ultrassonografia
 Raio-X simples
 Exame de urina e outros
Urografia
excretora
Tomografia em
alguns casos
Cólica Nefrética
Complicações:
 Hidronefrose
(dilatação do Rim)
 Pielonefrite crônica
(Infecção)
Cólica Nefrética
Como é o tratamento imediato?
Normalmente com anti-inflamatórios e ou antiespasmódicos intravenosos.
Cólica Nefrética
Tratamento:
 A eliminação espontânea ocorre em até 80% dos
cálculos menores que 5 mm;
 Para cálculos maiores que 7 mm as chances são:
25% para os localizados em ureter proximal,
45% para aqueles em ureter médio e
70%para cálculos em ureter distal.
Cólica Nefrética
Tratamento - Indicações de intervenção:
 Dor refratária ao tratamento clínico,





Obstrução persistente com função renal alterada,
Infecção concomitante,
Risco de pionefrose ou urossepse,
Obstrução bilateral ou
Cálculo em rim único com hidronefrose.
Cólica Nefrética
Tratamento:
Litotripsia Extra Corpórea (ondas de choque)
Cólica Nefrética
Eventualmente
(tratamento com
cirurgia):
Cirurgia tradicional
Cirurgia percutânea
Cólica Nefrética
•
•
Remoção endoscópica
Cólica Nefrética
Tratamento:
Cólica Nefrética
E se houver vários episódios?
 Deve ser investigado o tipo de alteração
metabólica que ocasiona a sua formação, para que
então faça-se o tratamento preventivo.
 A abordagem diagnóstica do paciente que formou
o primeiro cálculo (único) é assunto controverso.
Cólica Nefrética
Como é feita a prevenção?
 Ingestão de líquidos entre 3 a 4 litros/dia
 Exercício físico regular três a quatro vezes por
semana
 Evitar abuso de proteínas, sal, derivados de leite,
carboidrato, alimentos ricos em purinas (carne
vermelha, peixes pequenos, leguminosas, peru,
etc.).
Importante: evitar abuso não é eliminar os
alimentos da dieta.
Cólica Nefrética
Como é feita a prevenção?
As causas de um cálculo urinário podem, em 75%
dos casos, ser determinadas através de uma
avaliação metabólica. Para tanto deve-se analisar
a pedra, o sangue e os químicos presentes na urina
do paciente. Caso alguma anormalidade seja
detectada, o risco de uma recorrência pode ser
reduzido
Cólica Nefrética
Tratamento dos distúrbios metabólicos:
 Hipocitratúria – Citrato de potássio 1 a 2 mEq/kg/dia
 Hipercalciúria - Tiazídicos até 50 mg/dia
Citrato de potássio
 Hiperuricosúria – Alopurinol 100 a 300 mg/dia
 Cistinúria – Penicilinamina, tiola, captopril.
 Estruvita – Remoção completa, antibioticoterapia e
ácido aceto-hidroxâmico.
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDOBÁSICOS
Ana Flávia Campos Gonçalves de Azevedo
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Complicações frequentes e associadas a distúrbios
respiratórios e hidro-eletrolíticos (NA+, K+ e Cl-)
• Avaliado pela gasometria – pH, PaCO2, PaO2, HCO3
e BE.
• Gasometria informa sobre desvios do EAB mas
também sobre função respiratória e perfusão tecidual
• Manutenção do EAB depende disposição da cota de
ácidos fixos (dieta) e destino CO2 (produto final do
metabolismo celular)
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Otimização da função celular
Conc. plasmática H+ = 40x106 mmol/L
• Dieta e metabolismo forneçem ácidos fixos e a
respiração ácidos voláteis
CO2 é eliminado pelos pulmões
Ácidos fixos dependem da excreção renal
(1 mEq/Kg/dia)
• Tampões extracelulares – bicarbonato/ácido
carbônico, sulfatos e proteinatos
Tampões intracelulares – fosfatos e hemoglobina
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Outros mecanismos
• Aumento da FR
• Troca do H+ pelo K+ através da membrana
celular (hemácias)
• Aumento excreção de H+ pelo rim
• Retenção de base pelo rim
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Participação renal
• Rim elimina H+ trocando por Na+ ou K+
• Túbulo proximal secreta H+ que é
neutralizado pelo HCO3 filtrado pelo glomérulo
– Balanço equilibrado
• HCO3 H2O + CO2 ao longo dos túbulos,
perdendo capacidade tampão
Aumento de H+ produzirá acidificação da
urina e retrodifusão do H+
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Participação renal
Túbulos distais e coletores secretam HPO3 e NH3 que
retém H+ na luz tubular, acidifica a urina e impede a
retrodifusão do H+
NH3 excreta 75% dos ácidos fixos
• FR é controlada pela PaCO2, PaO2 e pH monitoradas
pelo seio carotídeo e tronco cerebral
Barreira hemato-encefálica retarda o equilíbrio
entre pH liquórico e pH plasmático com manutenção
da estimulação do centro respiratório e risco de
alcalose rebote
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Equação de Henderson- Hasselbalch
pH= pKa + log base/ácido
pH é o inverso do log da concentração de H+
livre (VN 7,37-7,42 com extremos 6,80-7,80)
Relação base/ácido = HCO3-/H2CO3
pK = pH de uma substância quando está 50%
dissociada (6,1)
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Equação de Henderson- Hasselbalch
pH= pKa + log base/ácido
FUNÇÃO
RENAL
pH = pKa + log
HCO30,03 X PaCO2
FUNÇÃO
RESPIRATÓRIA
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Tampão HCO3-/H2CO3
Alta concentração plasmática (53%)
Modificado pelos pulmões e rins
Reflete diretamente pH sérico
Bom representante do equilíbrio ácido-básico
• Valores normais
pH = 7,35 a 7,45
PO2 = 70 a 90 mmHg
PCO2 = 35 a 45 mmHg
CO2 = 23 a 27 mMol/L
HCO3- = 22 a 26 mEq/L
BE = -3,5 a + 4,5 mEq/L
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Classificação
Anion-gap normal (perda de HCO3-)
Anion-gap elevado
AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)
AG= 12 ± 2 mEq/L
Quantidade de ânions não mensuráveis, que
não o Cl-, produzidos para compensar a
perda/consumo de HCO3-
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Tipos
Distúrbios metabólicos
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
Distúrbios respiratóios
Acidose respiratória
Alcalose respiratória
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• pH ≤ 7,34 ACIDOSE
pH ≥ 7,44 ALCALOSE
• DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Excesso de ácidos - cetoacidose diabética, insuf.
renal, hipoperfusão tissular, oferta de ácido
Déficit de bases – tubulopatias renais, diarréia,
fístulas bileo-pancreáticas
Haverá intenso consumo de bases – redução do
HCO3- e BE negativo
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
Excesso de CO2 – DPOC, estado de mal
asmático, pneumopatias intersticiais
Geração de CO2 e H+ : HCO3Consumo de outras bases será reposta pelo
HCO3 e o BE poderá ser normal (± 2mEq/L)
Déficit de CO2
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
ACIDOSE
METABÓLICA
↓pH, ↓BE e HCO3
↓PaCO2
ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
↓pH, ↑PaCO2,
BE normal
ALCALOSE
METABÓLICA
↑pH, ↑HCO3 e BE
ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
↑pH, ↓PaCO2, ↓HCO3
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Fatores que influenciam a gasometria
• Heparina
• Policitemia
• Resfriamento
• Halotano
• Gasometria venosa
• Diferença arteriovenosa – estima DC
Da-DO2 + pO2 ↓ = ↓ CD e TExO2 ↑= fluxo lento
Da-DO2 ↓ + ↑ pO2 venosa = “shunt “ sistêmico
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
1. PO2 ↑ e PCO2 ↓
Hiperventilação
Alcalose respiratória
Componente 2.PO2 ↓ e PCO2 ↑
Hipoventilação
Respiratório
Acidose respiratória
3.PO2↓ e PCO2 ↓
Alteração V/Q
Alteração difusão
SARA
Componente não 1. HCO3 ↓ e BE ↓
Respiratório
2. HCO3 ↑ e BE↑
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Definição RA (reserva alcalina)
Capacidade de ligação de CO2 - quantidade total de
CO2, de uma amostra de plasma, separada
anaerobicamente, após equilibrá-la com 40 mmHg de
Pco2 à temperatura ambiente
• Definição de BE (excesso de bases)
Concentração de bases do sangue em mEq/L, tituladas
por um ácido forte a um pH de 7,40, com uma PCO2 de
40 mmHg e a uma temperatura de 37°
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Mecanismos mais eficientes de controle da
acidose:
• Função renal – elimina H+ e reabsorve
HCO3• Desvio da curva de dissociação da Hb para
esquerda, ↑ afinidade pelo O2
• Alterações na ventilação compensa distúrbios
de acidose mas não alcalose
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
Acidose Respiratória
Aguda – SNC, caixa torácica
Crônica – doença pulmonar
Alcalose respiratória
Aguda – SNC
Crônica – AVM, insuf hepática
Hipertireoidismo, hipoxemia
Acidose metabólica
Adição de ácido – CAD, IRA
Perda de NaHCO3 - Diarréia,
Fístula pancreática
Alcalose metabólica
Perda de ácido – vômitos
Ganho de NaHCO3 – infusão de
NaHCO3
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• TRATAMENTO
• Princípios gerais
• Não corrigir alterações muito rapidamente
• Normalizar inicialmente o volume sanguíneo e a
perfusão tecidual
• Não corrigir o pH,o cálcio e o potássio isoladamente
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• TRATAMENTO ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Oxigenação e ventilação adequadas:
• Mantenção das vias respiatórias livres
• Correção da hipóxia e/ou hipercapnia
• Remoção das secreções
• Tratamento das infecções respiratórias
• TRATAMENTO ALCALOSE RESPIRATÓRIA
• Combate a hiperventilação, frequente em pacientes
em AVM
• Sedação, ↑ espaço morto, ↓ volume corrente
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• TRATAMENTO ACIDOSE METABÓLICA
• Doença de base
• Reposição volêmica
HCO3d – HCO3e X P X 0,5 x 0,3
0,03 x peso(Kg) x BE / 2 a 3
Reposição por estimativa – 2mEq/Kg
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• SITUAÇÕES ESPECIAIS
ÁCIDOSE LÁTICA
Choque e falência cardíaca
Tratamento ↑ oferta de O2
reposição de VEC
↓ resistência periférica
agentes inotrópicos
antibióticos
agentes vasopressores
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• SITUAÇÕES ESPECIAIS
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Reposição de insulina e hidratação
• Reposição com HCO3 cuidadosa – alcalose
rebote e ↑ cetogênese hepática
• Reposição de K+ precoce
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• SITUAÇÕES ESPECIAIS
ALCALOSE METABÓLICA
• Frequentemente associada ao uso de diuréticos.
• Outras causas: estados hiperreninêmicos, Sínd. de
Cushing e ingesta ↑ de bases
• Tratamento suspensão da droga
reposição de K+
acidificantes (NH4Cl, HCl 0,1N)
acetazolamida
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Efeitos deletérios da acidose aguda
• Sobrecarga respiratória
• Anorexia, naúseas, vômitos e alterações
neurológicas
• Diminuição da responsividade as catecolaminas
• Depressão miocárdica
• Vasoconstricção, inclusive renal com oligúria
Resistência a ação da insulina
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Efeitos deletérios da alcalose aguda
• Hipocalcemia por diminuição do cálcio ionizável
• Hipopotassemia com ↑da perda urinária de K+
• Alteração da relação K+ intracelular/K+ extracelular
no miocárdio, com susceptibilidade a arritmias
• Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da
curva de dissociação para E) com hipóxia tecidual
• Acidose paradoxal no LCR, com piora das condições
neurológicas
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• SITUAÇÕES ESPECIAIS
ACIDOSE METABÓLICA
• Correção da doença de base
• Equilíbrio entre oferta e demanda de O2
PERFUSÃO
• Tolerada se pH< 7,2
• Normaliza o pH intra-celular e o pH
mitocondrial?
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• RISCOS DA ACIDOSE METABÓLICA
• Colapso cardiovascular
↓ contratilidade miocárdica
↓ resposta hemodinâmica aos agentes
vasopressores
• BENEFÍCIOS DA REPOSIÇÃO DE BICARBONATO
DE SÓDIO
• “ buys time ” para outras intervenções
• Controle do pH extra-celular
melhor desempenho hemodinâmico
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• RISCOS DA REPOSIÇÃO DE
BICARBONATO DE SÓDIO
•↑ sobrecarga de sódio
•↑ lactato
•↓ cálcio ionizado
•↓ afinidade da Hg pelo 02
• Gera CO2 com piora respiratória
• Alcalose rebote
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Caso 1
pH=7,30; PO2=86; PCO2=39; HCO3=18;
BE= - 7
ACIDOSE METABÓLICA
• Caso 2
pH=7,42; PO2=99; PCO2=21; HCO3=18;
BE= -8
ACIDOSE METABÓLICA COMPENSADA
POR ALCALOSE RESPIRATÓRIA
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Caso 3
pH=7,61; PO2=91; PCO2=41; HCO3=39;
BE=+18
ALCALOSE METABÓLICA
• Caso 4
pH=7,29; PO2=60; PCO2=57; HCO3=26;
BE=+19
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Caso 5
pH=7,45; PO2=55; PCO2=61; HCO3=26;
BE=+19
ACIDOSE RESPIRATÓRIA E ALCALOSE
METABÓLICA
• Caso 6
pH=7,63; PO2=100; PCO2=22; HCO3=22;
BE=+4
ALCALOSE
E
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
RESPIRATÓRIA E
ALCALOSE
ALACALOSEMETABÓLICA
METABÓLICA
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• Cátion mais prevalente no organismo
• Concentração intra-celular-125mEq/L
extra-celular-3,5 a 5,5mEq/L
• Ingestão diária – 100mEq/dia
• Excreção pelo rim(92mEq), TGI e pele
• Manutenção da concentração plasmática
normal – deslocamento entre o intra e
o extracelular – insulina, atividade
adrenérgica, conc. do K+
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• TRANSPORTE NO TÚBULO RENAL
• CONTROLE DA SECREÇÃO DE K+
• Mineralocorticóides (aldosterona) são
importantes reguladores
Age no TD ↑secreção de K+ e a reabsorção de
Na+
• Aporte de K+ - concentração plasmática
determina atividade da bomba Na+K+ATPase e a
secreção de aldosterona
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• TRANSPORTE NO TÚBULO RENAL
• Velocidade de fluxo no néfron distal –
valores normais ou aumentados de K+
estimulam aldosterona - ↑permeabilidade da
membrana tubular. Ex.: Diuréticos
• Concentração de Na+ intratubular no néfron
distal – relação direta entre aporte distal de
Na+ e secreção de K+
↑aporte de Na+ ↑secreção de K+
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• TRANSPORTE NO TÚBULO RENAL
• Permeabilidade do néfron distal aos ânions
Reabsorção de Na+ determina DP negativa
↑ negatividade DP ↑ secreção de K+
• Estado ácido-básico
Alcalose ↑ secreção de K+
Acidose ↓ secreção de K+
Distúrbios do metabolismo do
potássio
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Aporte reduzido (redistribuição
do K+ para dentro da célula)
Redistribuição K+ intracelular,
↑pH extra-celular, ↑ insulina,
hipotermia, intoxicação por
cloroquina
Perdas gastrointestinais
Diálise
Plasmaférese
Perdas urinárias
Diuréticos, hiperaldosteronismo
primário, perda de secreção
gástrica, acidose metabólica,
hipomagnesemia, poliúria
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• QUADRO CLÍNICO DA HIPOCALEMIA
Alterações musculares – fraqueza muscular até
paralisia flácida proximal. Pode haver lesão intensa
com rabdomiólise e IRA
Arritmias cardíacas – há estimulação da
automaticidade (depressão do segmento ST,
achatamento onda T e aumento onda U)
Poliúria
Dibetes insipidus nefrogênico (resistência ao ADH
mediado por PGs)
Alcalose metabólica – retenção de NA+, edema,
geração de amônia
Intolerância à glicose
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA
• Estabelecer causa determinante, velocidade e via de
administração
• Cálculo do déficit de K+
K+ sérico < 3,0mEq/L = Déficit 10% total
K+ sérico < 2,5mEq/L = Déficit 15% total
K+ sérico < 2,0mEq/L = Déficit 20% total
Déficit de K+ = (peso x 50mEq/L) x (% déficit
esperado)
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA
• Situações de urgência – arritmias e lesão
muscular severa
• Cloreto de potássio EV é medicação de
escolha, exceto na cetoacidose diabética onde
deve ser usado fosfato de K+
• Não infundir com glicose por haver estímulo de
secreção de insulina e deslocamento do K+
para o intracelular
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA
• Velocidade máxima de reposição – 10 a 25
mEq/hora
• Situações de urgência com K+ < 1,5mEq/L
repor até 80mEq/hora - EXCEÇÃO
• Monitorização cardíaca contínua e dosagens
repetidas são necessárias
• Hipocalemia refratária ver Mg++ (co-fator da
Na+K+ATPase)
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• HIPERCALEMIA
• Alteração mecanismos de regulação –
Excreção e Redistribuição
• Pseudo-hipercalemia
Hemólise
Trombocitose e leucocitose acentuadas
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Aumento da liberação de K+
Pseudo-hipercalemia,
acidose metabólica,
deficiência de insulina,
hipercatabolismo,
exercício, intoxicação
digitálica
Drogas
Digitálicos, succinilcolina
Diminuição da excreção
urinária
Hipoaldosteronismo, insuf.
renal, depleção de volume,
acidose tubular renal tipo I,
doença tubular,
ureterojejunostomia
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA
Arritmias – onda T apiculada
Alargamento QRS e PR
Desaparecimento da onda P
Onda senoidal (QRS + onda T)
Fibrilação ventricular
Parestesias
Distúrbios do metabolismo do
potássio
• TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA
• Identificar causa determinante
• Alterações ECG dependem da intensidade da
hiperK+ e da velocidade de instalação
• Estratégias
Bloquear ação do K+ na membrana celular
Deslocar o K+ para dentro da célula
Remoção o K+
HIPERCALEMIA
ECG
pH
ACIDOSE
METABÓLICA
SEM
ACIDOSE
ALTERAÇÕ
ES
SEVERAS
SEM
ALTER
AÇÕES
BICARBONATO
DE SÓDIO
REMOÇÃO K+
TRATAMENTO
INTERMEDIÁRIO
GLUCONA
TO DE
Ca++
DIURÉTICO
RESINA
TROCADORA
DE CÁTION
AGONISTA beta
ADRENÉRGICO
INSULINA +
GLICOSE
HIPERK+
GRAVE OU
REFRATÁRIA
HEMODIÁLISE
Distúrbios do metabolismo do sódio
• 1/3 da água corporal total está no extracelular
• O número de partículas osmoticamente ativas
entre os espaços intra e extracelular deve ser
sempre o mesmo
• O volume do espaço extracelular depende da
quantidade de Na+ corporal total sendo este o
componente osmoticamente ativo deste
espaço
• Alterações no Na+ sérico refletem alterações
do metabolismo de água (água corporal total)
Distúrbios do metabolismo do sódio
•
•
•
•
•
HIPONATREMIA
Incidência 1-2% entre pacientes internados
Presente em diversas patologias sistêmicas
Frequentemente associada à hiposmolalidade
Osmolalidade calculada
Osm = 2 x Na+ + 10
• Hiato osmolar = Osm medida – Osm calc
(osmóis não medidos)
Distúrbios do metabolismo do sódio
• QUADRO CLÍNICO DA HIPONATERMIA
Alterações neurológicas
Cefaléia, náuseas, alucinações, incontinência
urinária ou fecal, reação extrapiramidal,
postura de decorticação ou descerebração,
anisocoria, letargia, fraqueza, bradicardia,
hipoventilação, convulsões, dist. de
comportamento
Distúrbios do metabolismo do sódio
• PERÍODO DE INSTALAÇÃO E GRAVIDADE
DOS SINTOMAS
Instalada < 48 horas – AGUDA, sintomática
quando Na+< 130mEq/L.Quando < 120mEq/L
pode ser letal e causar lesão cerebral
permanente
Persistência > 48 horas – CRÔNICA
Indefinido, tratar como hiponatremia crônica
HIPONATREMIA
NÃO
REDUZIDA
OSMOLARIDADE
PLASMÁTICA
HIPERGLICEMIA
TRATAR
CAUSA
BASE
REDUZIDA
VELOCIDADE
DE
INSTALAÇÃO
AGUDA
SINTOMÁTICA
NaCl hipertônico
+ Diurético de
alça
Assegurar O2 +
anticonvulsivant
es
Meta parada dos
sintomas ou
Na+> 125 mEq/L
ASSINTO
MÁTICA
AVALIAÇÃO
DO VOLUME
EXTRACELU
LAR
NÃO REDUZIDO
REDUZIDO
GANHO DE
H20 LIVRE
PERDA
Na+
Perdas renais
SALINA
ISOTÔNICA
CRÔNICA
Perdas
extrarenais
VOLUME
CIRCULANTE
EFETIVO
NORMAL
SSIADH
REDUZIDO
ABORDAR CAUSA +
RESTRIÇÃO
H2OLIVRE +
DIURÉTICO DE
ALÇA
META PARADA
DOS
SINTOMAS OU
Na+ > 10%
HIPONATREMIA
OSMOLARIDADE
PLASMÁTICA
REDUZIDA
VELOCIDADE
DE
INSTALAÇÃO
AGUDA
CRÔNICA
ASSINTO
MÁTICA
SINTOMÁTICA
AVALIAÇÃO
DO VOLUME
EXTRACELU
LAR
REDUZIDO
Perdas renais
NaCl
hipertônico +
Diurético de
alça + O2 +
ANTICONVULSI
VANTE
NÃO REDUZIDO
GANHO DE
H20 LIVRE
PERDA Na+
Perdas
extrarenais
SALINA
ISOTÔNICA
VOLUME
CIRCULANTE
EFETIVO
NORMAL
REDUZIDO
ABORDAR CAUSA +
RESTRIÇÃO
H2OLIVRE +
DIURÉTICO DE
ALÇA
Distúrbios do metabolismo do sódio
• CÁLCULO PARA REPOSIÇÃO
Na+ a ser infundido = Na+ ideal – Na+ encontrado x
Peso x 0,6
• Repor apenas 1/3 da do valor encontrado
• VELOCIDADE DE REPOSIÇÃO
Hiponatremia aguda sintomática_ correção máxima 1
-2 mEq/L por hora e máximo de 8 – 12 mEq/L em 24
horas
Hiponatremia crônica sintomática – correção máxima
0,5 -1 mEq/L
Distúrbios do metabolismo do sódio
• HIPERNATREMIA
Alteração frequente, principalmente em
crianças e idosos
Não ocorre se mecanismo da sede está
intacto e há acesso a água
Causas – hiperalimenteção enteral/parenteral,
diuréticos, diabetes mellitus, IRA,
desidratação, diabetes insipidus central ou
nefrogênico
Distúrbios do metabolismo do sódio
• QUADRO CLÍNICO DA HIPERNATREMIA
Processo mórbido associado
Desidratação
Alterações neurológicas – alteração do
estado mental, irritabilidade, espasmos
musculares, hiper-reflexia, convulsôes, febre,
naúseas, vômitos, arritmia respiratória, sede
Distúrbios do metabolismo do sódio
• PATOGENIA HIPERNATREMIA
Na fase inicial há deslocamento do fluido
intracelular para o extracelular com
desidratação celular. No cérebro há tração da
rede vascular com danos potenciais.
O cérebro usa como mecanismo adaptativo o
aumento de eletrólitos intracelulares e
posteriormente há acúmulo de osmóis
idiogênicos.
HIPERNATREMIA
Na+> 145mEq/L
EUVOLEMIA
HIPOVOLEMIA
CORRIGIR DÉFICIT DE
H2O LIVRE
Na encontrado – 140 x
0,6 xP/140
Cloreto de Na 0,45%
Glicose 5%
CORRIGIR DÉFICIT
VOLÊMICO
SOL. SALINA
TRATAR DOENÇA DE
BASE
Água VO
Repor ½ do déficit em 24 horas
Restante nas próximas 24 horas
Avaliação neurológica seriada
HIPERVOLEMIA
SUSPENDER
CAUSA,
DIURÉTICO
HEMODIÁLISE
Distúrbios do metabolismo do sódio
• DIABETES INSIPIDUS
• Central ou Nefrogênico
• Central (trauma ou neurocirurgia)
50% - fase abrupta de poliúria (24 h) e hipernatremia
(3-5dias)
30% - lesão permanente
20% - resposta trifásica (poliúria, fase antidiurética,
nova fase poliúrica permanente ou não)
• Poliúria, hipernatremia e diminuição densidade
urinária, na ausência de glicosúria ou proteinúria
Distúrbios do metabolismo do sódio
•
TRATAMENTO DO DIABETES INSIPIDUS
DI CENTRAL COMPLETO
DI CENTRAL PARCIAL
DDAVP (10-20µg
intranasal 12/12h)
Tanato de
vasopressina
Vasopressina
aquosa
Clopropamida
Clofibrato
Carbamazepina
Distúrbios do metabolismo do sódio
• TRATAMENTO DO DIABETES INSIPIDUS
NEFROGÊNICO
Correção de distúrbio de cálcio e fósforo
Identificar e remover droga determinante (Ex.: lítium)
Tiazídico e dieta pobre em sódio
GLOMERULONEFRITES
Disciplina de Nefrologia
Recife - 2007
Dra. Lucila Valente
Nefrologia
- UFPE
Glomerulonefrites





Síndrome nefrótica
Síndrome nefrítica aguda
GN rapidamente progressiva
Hematúria e/ou proteinúria
assintomáticas
GN crônicas
Hematúria
GNA: Hematúria
glomerular
Hemácias isomórficas
não-glomerular
HEMÁCIAS DISMÓRFICAS
acantócito
cilindro hemático
Síndrome nefrítica aguda
Hematúria
HAS
Edema
Proteinúria não-nefrótica
Oligúria
Início abrupto
Auto-limitada
Glomérulo normal
Complexos de Ag-anticorpos pré-formados
Imunocomplexos
GN aguda pós-infecciosa
, antecedente de infecção 7 a 21 dias
: 2 – 6 anos
( gr. A e C de Lancefield)
leucocitúria
, C3 diminuído
AUTO LIMITADA
GN aguda pós-infecciosa
Diagnóstico-acompanhamento
• Exame de urina
(hematúria dismórfica,
leucocitúria)
• Complemento (diminuído)
• Ac anti-estreptocóccicos (aso, anti-dnase B)
• Creatinina
– Biópsia renal – só em casos duvidosos
ou com evolução ruim
GN AGUDA
PÓS-INFECCIOSA
Imunocomplexos
GN Aguda pós-infecciosa complicada
Crescente celular em paciente com GNPI
GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial:
GN membranoproliferativa
GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial
GN membranoproliferativa
Tipo II ou DDD
C3 sempre diminuído
Tipo I
C4/C3 diminuído /normal
Diagnóstico diferencial: Gn membrano
proliferativa
GN membranoproliferativa
, hematúria
C4,
GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial
nefropatia por depósitos mesangiais de
IgA
-Hematúria
assintomática
-Proteinúria e hematúria
-Hematúria
macroscópica
recorrente
GNA – Diagnóstico diferencial
HEMATÚRIA
GNMP
Nef / IgA
Sínd de Alport
Dç de membrana fina
Gn rapidamente progressiva
Deterioração da função renal em dias ou
semanas (ou até 6 meses)
GN crescêntica
Vasculite
Etiopatogenia
Glomerulonefrites crescênticas
TIPO I - Ac Anti-MBG
TIPO II - Deposição de IMC circulante
TIPO III - agressão hipersensibilidade celular
Glomerulonefrites crescênticas
Microscopia por
imunofluorescência
e sorologia das GN
crescênticas
IMF: padrão linear
Sorologia: anticorpos
anti-MBG
GNRP tipo I
Síndrome de
Goodpasture
GN anti-MBG
primária
IMF: padrão granular
Sorologia:
imunocomplexos/
freqüente diminuição do
complemento
GNRP tipo II
Infecções
Doenças sistêmicas
Idiopática
Glomerulonefrite préexistente
IMF: Negativa ou
pauci-imune
Sorologia: ANCA positivo
- freqüente
GNRP tipo III
Vasculites de
pequenos vasos
GN Crescêntica – Classificação /IMF
_____________
GNRP tipo II
Complemento
diminuído
Dç auto-imune
Infecção
GN primária
Nef / IgA
ANCA
GN Imunocomplexos
GNRP tipo II
Tratamento:
Pulsoterapia
Metil Pred
Ciclofosfamida
Prednisona
Nef / LES
classe III/IV
ANCA
GN Imunocomplexos
GN Endocardite bacteriana
GNRP
tipo II
______________________________
__________________________________
GNRP tipo III
Pauci-imune
PAN
Gr Wegener
GN ANCA associada
ANCA
Vasculite necrotizante aguda
GNRP tipo III – ANCA associada
QC: indolente e inespescífico
______________
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE
PROGRESSIVA:
“O papel da Biópsia renal”
•Urgência em nefrologia
•Tratamento deve anteceder a biópsia se esta
não estiver disponível
•Biopsia renal: define o tipo de crescentes, a
fase evolutiva, e o grau de acometimento tubulointersticial, isso auxilia a decisão terapêutica e
definição do prognóstico
•A IMF auxilia o diagnóstico etiológico
• BX renal está indicada em situações de GN
com rápido declínio da fç renal
•Aguardar se houver evidência de GN pósestreptocócica que tem boa evolução
, nefrítica e GNRP
</
colap
Infecção do
Trato Urinário
Lenicio Carneiro - 2007
Definição
Importância
• Alta prevalência
• Amplo espectro de gravidade
• Atinge pacientes de ambos os
sexos e de todas as idades
• Complicação de várias
patologias clínicas e cirúrgicas
• Grande impacto na história
natural da doença do
tratamento e da profilaxia
Epidemiologia
• Presente em cerca de 5% dos
pacientes ambulatoriais
• Tipo mais comum de infecção
hospitalar
• Originam 30-40% das bacteremias
por gram negativo
• Cerca de 20% dos ttos com
antimicrobianos em hospitais são
dirigidos às ITUs
• São mais comuns em mulheres
jovens sexualmente ativas
• Causam significativa morbidade em
gestantes
• Nos extremos de idade, são mais
freqüentes no sexo masculino
• Aumentam a mortalidade em idosos
• Afetam cerca de 1% dos recémnascidos
Etiologia
Escherichia coli
• 90% das ITUs ambulatoriais
• > 50% nos pacientes internados
• Cerca de 25% nas ITUs por
cateter
• Proveniente da flora intestinal
• Cerca de 10% das cistites são
causadas por Staphylococcus
saprophyticus
• Fungos respondem por quase 1/3
das ITUs por cateter
• Enterococcus sp e Pseudomonas
sp são comuns em ITUs
complicadas
Outros Germes
• Klebsiella pneumoniae
• Proteus mirabilis
• Acinetobacter sp
• Serratia marcences
• Staphylococcus aureus
• Corynebacterium urealyticum
• etc
Terminologia
• Bacteriúria Significativa / nãosignificativa
• Bacteriúria assintomática
• ITU recorrente: Recidiva x
Reinfecção
• ITU complicada
ITU complicada
• Obstrução do fluxo urinário
• Bexiga Neurogênica
• Diabetes mellitus
• Doença renal policística
• Anormalidades anatômicas
• Cateter vesical de demora
• Gravidez
Fisiopatologia
Fatores de
Virulência
• Resistência ao soro sangüíneo
• Produção de Hemolisinas
• Antígenos O e K
• Expressão de Adesinas:
- Fímbrias tipo I
- Fímbrias tipo II
Fatores de Defesa do
Hospedeiro
• Fluxo uniderecional de urina
• Isolamento do meio externo
pela uretra
• Proteína de Tamm-Horsfall
• pH urniário ácido
• Osmolalidade urinária alta
• Esvaziamento completo da
bexiga
• Alta concentração de uréia e
de ácidos orgânicos
• Secreção prostática
• pH vaginal ácido
• Glicosaminoglicanos que
revestem a bexiga
• Polimorfonucleares
Vias de Infecção
Ascendente
Hematogênica
Linfática
ITU Recorrente
Quadro Clínico
Sinais e Sintomas
• Disúria, algúria
• Polaciúria
• Dor/desconforto suprapúbicos
• Urgência miccional
• Urina turva/malcheirosa
• Hematúria
Sinais e Sintomas
• Dor lombar
• Febre, calafrios
• Dor à punho-percussão
(sinal de Giordano)
Sinais e Sintomas
• Situações específicas:
1. Idosos
2. Recém-nascidos
3. Pacientes graves
Classificação
Classificação
Diagnóstico
Quadro Clínico
Exames Complementares
Para Diagnóstico de ITU
Leucograma
Sumário de Urina
Sumário de Urina
• Hematúria
• Proteinúria
• Piúria
• Cilindros piocitários
• Bactérias
• Teste do Nitrito
Piúria
• > 5 piócitos/campo (homens)
ou > 8 (mulheres)
• > 8000 piócitos por ml de urina
Piúria
• Causas:
ITU
Vulvovaginite
Tuberculose urinária
Abscesso peri-renal
Apendicite aguda
Nefrite Intersticial Aguda
Glomerulonefrite aguda
Rejeição em transplante renal
Gram
Urocultura
Urocultura
• Dá o diagnóstico
• Isola o germe
• Testa a sensibilidade aos
antimicrobianos
• Deve ser quantitativa
• Falsos positivos
• Falsos negativos
Bacteriúria Significativa
• > 105 ufc/ml (em geral)
• > 104 ufc/ml (clínica de PNA)
• > 102 ufc/ml (clínica de
cistite)
Urocultura
• Método de Coleta
Micção espontânea
Cateterismo vesical
Punção supra-púbica
Urocultura
• Em casos selecionados,
pode-se cultivar:
Fungos
Micobactérias
Urocultura
• Falsos Negativos:
Uso prévio de antibióticos
Contaminação com sabão (coleta)
ITU fúngica ou por micobactéria
• Falsos Positivos:
Contaminação durante a coleta
Vulvovaginite
Hemocultura
Hemocultura
• Útil em casos de sepse urinária
• Pielonefrite, Abscessos
intraperenquimatosos ou
perinefréticos
• Mesmo germe isolado na
urocultura
Testes de
Função Renal
Exames Para
Diagnóstico Diferencial
• Exame Ginecológico
• Toque Prostático
• PSA
• Cultura de Secreção
Prostática
• Pesquisa de Chlamydia e
Gonococo
Exames Complementares
Para Acompanhamento
Exames de Imagem
• Ultrassom
• Urografia Excretora
• Tomografia Computadorizada
• Uretrocistografia Miccional
• Uro-Ressonância
Outros Exames
• Cistoscopia
• Cintilografia Renal com
DMSA
• Biópsia Renal
Quem deve ser investigado?
• Meninos com ITU
• Meninas com ITU recorrente
• Homens com ITU
• Pacientes com suspeita de
obstrução
• Pacientes com resposta lenta
ou ausente ao tratamento
• Mulheres com Pielonefrite
Aguda
Complicações
Complicações Imediatas
• Abscessos renal e perinefrético
• Cistite enfisematosa
• Pielonefrite Enfisematosa
• Pionefrose
• Orquiepididimite
• Necrose de papilas renais
• Bacteremia
Complicações Tardias
• Pielonefrite Crônica
• Insuficiência Renal Crônica
• Hipertensão Arterial
Sistêmica
• Litíase urinária
Complicações na Gravidez
• Pielonefrite Aguda
• Toxemia gravídica
• Prematuridade
• Baixo peso ao nascer
TRATAMENTO
Antibióticos
&
Outras Medidas…
Outras Medidas…
• Hidratação
• Analgesia
• Anti-térmicos
• Repouso
• Correção da obstrução
• Drenagem de abscessos
• etc
Antibioticoterapia
• Indicada para todos os
pacientes com ITU
sintomática
• Seleção empírica ou baseada
em antibiograma
• ITU comunitária x hospitalar
• Via oral x parenteral
• Duração do tratamento
Antibioticoterapia
• Sulfametoxazol / TMP
• Quinolonas:
Ciprofloxacin, Norfloxacin
• Cefalosporinas de 1a Geração:
Cefalotina, cefalexina
• Nitrofurantoína
• Amoxicilina, ampicilina
Padrões de Resposta
• Cura
• Persistência
• Recaída
• Reinfecção
Quem deve ser tratado?
1.Todos os sintomáticos
2.Alguns assintomáticos
Bacteriúria Assintomática
• Normalmente não associada com
prognóstico desfavorável
• Tratamento não traz benefício e
pode resultar em complicações:
a. ITU por germe resistente
b. Efeito adverso de droga
c. Maior freqüência de ITU sintomática
Bacteriúria Assintomática:
Devem ser tratados:
• Gestantes
• Antes de manipulação das vias
urinárias
• Após sondagem vesical de demora
• Infecção por Proteus mirabilis
• Transplantados renais ??
Situações Especiais
ITU por Cateter
• Causa comum de infecção
hospitalar
• Coletor aberto x fechado
• Indicações corretas
• Tratamento
• Bacteriúria Assintomática
Antibioticoprofilaxia
Custos
X
Benefícios
Indicações
• ITU recorrente em gestantes
• Refluxo vésico ureteral
• ITU de repetição sem causa
determinada
• ITU pós-coito
• Transplante Renal?
Drogas
• Sulfametoxazol / TMP
• Nitrofurantoína
• Norfloxacina
• Ciprofloxacina
Até Breve!!
E cuidado com o
Xixi !!
Doenças glomerulares
Dra. Lucila M. Valente
Disciplina de Nefrologia
HC-UFPE
Nefrologia-UFPE
Hematúria
Proteinúria
Nefrologia-UFPE
Lesões glomerulares
• Síndrome nefrótica – lesão da
membrana basal glomerular
• Síndrome nefrítica – lesão estrutural
com predominância celular
• Proteinúria assintomática
• Hematúria assintomática
Síndrome nefrótica
PROTEINÚRIA
Síndrome nefrótica
PROTEINÚRIA
Nefrologia-UFPE
MECANISMO
Proteinúria
Filtração glomerular 120mL/min – 170L/dia - 7g/dL
- carga filtrada/dia – 12kg/dia
Proteínas do plasma – 300g
Fígado – síntese de até 40g/dia
BARREIRA GLOMERULAR
Filtrado glomerular – 1,5g /dia
(90% reabsorvidas e catabolizadas no TCP)
Urina – 0,15g/dia
Nefrologia-UFPE
PROTEINÚRIA
Barreira glomerular
1- Endotélio capilar fenestrado
2- Membrana basal glomerular
(colágeno,proteoglicanos, heparanossulfatos)
3- Podócitos – slit membrana
Nefrologia-UFPE
PROTEINÚRIA
Teorias
Teoria dos poros ( Pappenheimer et al, 1951)
poros cilíndricos nas paredes capilares –
solventes livres/ reter solutos
1% da área da PC – raio de 50 Â (90%)
raio > 50 Â (10%)
Teoria eletrostática
DEXTRAN + (dietilaminoetil) > D neutro> D
sulfato (-)
Nefrologia-UFPE
PROTEINÚRIA
Resumo: Normalidade
1,5 g proteínas - filtrado glomerular
(1,35 g reabsovidas/catabolizadas TCP)
0,15 g (ou 150mg ) na urina / 24h
Nefrologia-UFPE
Síndrome nefrótica
• EDEMA
• PROTEINÚRIA > 3,5g /24h/1,73m2 SC
• HIPOALBUMINENIA (< 3,5g/dL)
• HIPERCOLESTEROLEMIA
Nefrologia-UFPE
Edema na síndrome nefrótica
• ee
Mole, frio, indolor, gravitacional
Protenúria de 24 horas X relação proteína/creatinina
Síndrome nefrótica
AUMENTO PERMEABILIDADE
CAPILAR GLOMERULAR
• EDEMA – secundário à hipoalbuminemia
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Sistema nervoso simpático
• Aumento do ADH
• Maior reabsorção tubular de sódio - <
sensibilidade ao fator natriurético atrial
Nefrologia-UFPE
Fisiopatologia do edema
Proteinúria
hipoalbuminemia
< Pressão oncótica plasma
< volume intra-vascular
Estímulo SRAA / SNS/ > ADH / < sensibilid// ADH
Retenção de sódio e água
Síndrome nefrótica
Complicações:
Fenômenos trombo-embólicos
Aterogênese acelerada
Infecções – opsonização/Ig
Desnutrição
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica
Nefrologia-UFPE
Complicações
Dist tromboembólicos
Hipercoagulabilidade
< antitrombina III, prot C e S
fibrinólise, > agreg plaquetas
> fibrinogênio, Lp(a), F VIII
Infecções
Deficiência adquirida de IgG, fator Bopsonização inadequada, depressão
inespecífica da resposta imune
IRA
depleção IV / hipoalb (diuréticos)
trombose bilateral veia renal, AINH
Síndrome nefrótica -Tratamento
Geral
Dieta hipossódica, normoproteica
Restrição hídrica – diurese
Diuréticos
(Albumina IV)
Síndrome nefrótica Tratamento
Específico
Prednisona
1mg/Kg/dia
Ciclofosfamida
2mg/Kg/dia
Clorambucil
0,2mg/Kg/dia
Ciclosporina
3-5mg/Kg/dia
Micofenolato Mofetil
1 – 2g/dia
Síndrome nefrótica
Tratamento
Condições paralelas
“statinas”
Dislipidemia
HAS
IECA
Bloq dos receptores da AII
Biópsia renal
Motivos para biópsia renal em adultos
 avaliar tipo histológico
 orientar tratamento
 avaliar prognóstico
 Existe tratamento individualizado para
cada tipo histológico
Biópsia renal percutânea
Contra-indicações
 distúrbio de coagulação
 não-colaboração
 HAS severa
Pielonefrite
Rim nativo único
Causas de síndrome nefrótica
• 60% são idiopáticas
• 40% secundárias:
–
–
–
–
–
–
–
Diabetes mellitus
Neoplasias
Doenças infecto-parasitárias
Doenças auto-imunes
Picadas de insetos
Drogas
Amiloidose
Causas de síndrome nefrótica
• 60% são idiopáticas:
– Doenças de lesões mínimas – crianças –
70%
– GESF – 20% crianças / 35% adultos
– Glomerulopatia membranosa – adultos
30/35%
Gn membranoproliferativa – 10%
Nefrologia-UFPE
GESF
MO
Glomerulopatia
Membranosa
ME
Depósito
subepitelial
IMF
Depósito granular
Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
Prognóstico
•
•
•
•
Doença de lesões mínimas
GESF
Glomerulopatia membranosa
Gn membranoproliferativa
– Proteína transportadora de retinol
– Beta-2 microglobulina
– Seletividade da proteinúria
– Resposta ao tratamento