Mecanismos Adaptativos
da
Função Cardíaca
Prof. Marcos Mendes
Disciplina de Fisiologia FMABC
1) Mecanismos de Reserva Cardíaca
– Reserva venosa (aumento da ΔA-V O2)
– Reserva de frequência (enchimento lento da
diástole ventricular)
– Reserva sistólica (simpático / m.homeométrico)
– Reserva de retorno venoso (ou VDF)
– Reserva coronariana (adenosina)
– Reserva de hipertrofia (funcional)
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
2) Mecanismos Reflexos Adaptativos
– Baroceptores Arteriais (aórtico e carotídeos)
– Quimioceptores Arteriais (aórtico e carotídeos)
– Receptores do Átrio Direito
– Receptores do Átrio Esquerdo
– Receptores do Ventrículo Esquerdo (reflexo de von
Benzold-Jarisch)
– Receptores Pulmonares (Receptor J – dispneia +
taquipneia + bradicardia + hipotensão)
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
3) Mecanismos de Controle da Fç. Cardíaca
– FUNÇÃO INOTRÓPICA
– FUNÇÃO LUSITRÓPICA
– FUNÇÃO CRONOTRÓPICA
– FUNÇÃO CORONÁRIO-REGULADORA
– FUNÇÃO CARDIOTRÓFICA
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
• Função Inotrópica ( VS e
VSF)
– Autorregulação :
Mecanismo Heterométrico (Frank-Starling)
Mecanismo Homeométrico (Laplace-Sarnoff)
– Sinais extracardíacos :
Sinais simpático-adrenérgicos
Sinais hormonais
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
• Função Lusitrópica ( VDF )
– Retorno venoso :
Massagem muscular
Bomba inspiratória
Reflexos posturais
– Diminuição da impedânica cardíaca
Pressão efetiva de enchimento
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
• Função Cronotrópica ( e FC)
– Mecanismo de Bainbridge
– Sinais extracardíacos
Sinais simpático-adrenérgicos
Sinais parassimpático-colinérgicos
Sinais hormonais
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
• Função Coronário-reguladora
– Sinais reguladores vasculares
– Sinais simpático-adrenérgicos
– Sinais parassimpático-colinérgicos
• Função Cardiotrófica ou Cardioproliferativa
– Sinais específicos e inespecíficos
determinantes de síntese proteica e apoptose
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
Patofisiologia da
Insuficiência Cardíaca
Prof. Marcos Mendes
Disciplina de Fisiologia FMABC
Conceito
• FRAÇÃO DE EJEÇÃO < 55% (ou 0,55)
VS
• FE =
VDF
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Determinantes da
Função Ventricular
• VCM = VS . FC
• Controle da FC
– SNA
– Sinais Hormonais
• Controle do VS
– Pré-carga
– Pós-carga
– Contratilidade
Pré-carga
• Regulação: Mecanismo de Frank-Starling
• Definição: Tensão miocárdica ventricular
no final da diástole (VDF e PDF)
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Pós-carga
• Regulação: Mecanismo de Laplace-Sarnoff
• Definição: Tensão miocárdica ventricular
na contração (sístole ventricular e pressão
arterial)
pressão intraventricular x raio ventricular
TENSÃO =
2 x espessura da parede ventricular
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Contratilidade
• Propriedade funcional do miocárdio
regulado pelo inotropismo
• Não depende do pré e pós-carga
• Influenciada pelos sinais químicos
(simpático) e hormonais
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Classificação
• Quanto ao tempo:
– Aguda
– Crônica
• Quanto ao mecanismo patofisiológico:
– Disfunção diastólica
– Disfunção sistólica
• Quanto ao mecanismo de compensação:
– Alto débito
– Baixo débito
(Fonte: CURRENT – Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)
Classificação:
New York Heart Association
• Classe I: sem limitação de atividade
física / dispneia aos grandes esforços
• Classe II: dispneia aos médios esforços
• Classe III: dispneia aos mínimos
esforços
• Classe IV: dispneia constante
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Fatores Determinantes
• Disfunção Sistólica (VS)
• Disfunção Diastólica (VDF)
• Insuficiência ventricular
(esquerda e direita)
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Progressão da Doença
Cardiovascular
Coronariopatia
IM
Hipertensão
Disfunção
Sistólica
Miocardiopatia
IC progressiva /
Morte Súbita
Doença Valvar
HVE
Estrutura e Função
Normal de VE
Disfunção
Diastólica
Remodelação
Disfunção Ventricular
de VE
Subclínica
Anos
IC Sintomática
Anos/Meses
Fonte: Adapted from: Levy et al. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4):1111-1116.
Fatores Etiológicos da IC
A – Disfunção mecânica
• Sobrecarga de pressão
– Central (estenose aórtica etc)
– Periférica (HAS)
• Sobrecarga de volume
– Insuficiência valvar
– Hipervolemia
• Aumento da impedância cardíaca
– Estenose valvar
– Restrição pericárdica
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Fatores Etiológicos da IC
B – Demanda miocárdica
• Primária
– Miocardiopatia / Miocardite
– Cardiotoxicidade (drogas, álcool e fármacos)
– Anormalidades metabólicas (hipertireoidismo)
• Secundária
– Privação de O2 (coronariopatia)
– Inflamação (demanda metabólica aumentada)
– DPOC
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Fatores Etiológicos da IC
C – Alterações do ritmo cardíaco
• Flutter e fibrilação ventricular
• Taquiarritmias
• Bradiarritmias
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Insuficiência VE
• Disfunção diastólica
– Relaxamento ventricular inapropriado
•
•
•
•
HVE
Isquemia Miocárdica
MCP Hipertrófica
MCP Restritiva
– Deficiência de enchimento ventricular
• Estenose mitral
• Restrição pericárdica ou tamponamento
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Insuficiência VE
• Disfunção sistólica
– Contração ventricular inapropriada
• Isquemia miocárdica
• IAM
• Sobrecarga crônica de volume
– Insuficiência valvar mitral e aórtica
• MCP Dilatada
– Aumento do pós-carga
• Estenose valvar aórtica
• HAS descompensada
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
MCP HIPERTRÓFICA
Sobrecarga
de Pressão
Sobrecarga
de Volume
MCP DILATADA
Insuficiência VD
• Causas cardíaca
– IC VE, estenose v. pulmonar, IAM VD
• Doença parenquimatosa pulmonar
– DPOC, dç. Pulmonar intersticial
(sarcoidose), SARA, infecção pulmonar
crônica ou bronquiectasia
• Doença vascular pulmonar
– TEP, Hipertensão pulmonar primária
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Mecanismos
Compensatórios
• Mecanismo de Frank-Starling
• Hipertrofia ventricular
• Ativação Neuro-hormonal
– SNA simpático
– Sistema Renina-Angiotensina-Angiotensina
– Vasopressina
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Papel da AT-2
na evolução da IC
•
•
•
•
Vasoconstrição - ↑ resistência vascular
Retenção de sódio - hipervolemia
Aumento da liberação de VP
Aumenta a liberação de noradrenalina SNA
simp. e maior sensibilidade dos receptores
adrenérgicos na musculatura lisa vascular
• Efeito mitogênico na musculatura lisa vascular e
cardiomiócitos
• Vasoconstrição renal com queda TFG
• Aumento da secreção de aldosterona
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
The Pathophysiology of Heart Failure
Schrier R and Abraham W. N Engl J Med 1999;341:577-585
Mecanismos
Compensatórios
• SNA Simpático:
– ↑contrat. → ↑ VS → ↑ VCM → mantém PA
– ↑FC → ↑ VCM → mantém PA
– Vasoconstrição
• Arteriolar → mantém PA
• Venosa → ↑ RV (↑pré-carga): congestão pulmonar e
sistêmica
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Mecanismos
Compensatórios
• SRAA
– Vasoconstrição
• Arteriolar → mantém PA
• Venosa → ↑ RV (↑pré-carga): congestão pulmonar e
sistêmica
– Hipervolemia
• VP
– Hipervolemia
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Patofisiologia da Insuficiência Cardíaca
Injúria Cardíaca
Sobrecarga
Ativação so SRAA e SNA Simpático e citocinas
Redução perfusão sistêmica
Alteração da
expressão
gênica
Crescimento e
remodelação
Apoptose
Isquemia e
depleção de
energia
Toxicidade
Direta
Necrose
Morte Celular
Fonte : Adapted from: Eichhorn EJ, Bristow MR. Circulation. 1996;94:2285-2296.
Manifestações Clínicas da
Insuficiência Ventricular Esquerda
•
•
•
•
•
Dispneia (progressiva)
Ortopneia
Dispnéia paroxística noturna (DPN)
Nictúria
Taquicardia, taquipneia, estertores pulmonares, B3
audível (galope)
• Edema intersticial (Congestão pulmonar)
• Edema alveolar (Edema Agudo de Pulmão - EAP)
• Respiração de Cheyne-Stokes
(Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)
Manifestações Clínicas da
Insuficiência Ventricular Direita
• Cianose
• Taquicardia
• Congestão pulmonar:
 Dispneia
 Estertores em bases pulmonares
• Congestão sistêmica:
 Estase jugular
 Hepatomegalia
 Edema periférico
(Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)
Manifestações Clínicas da
Insuficiência Ventricular Direita
• Derrame pleural (ausculta - ausência de
murmúrio vesicular e percussão com sinal
Signorelli positivo)
• Derrame pericárdico (ausculta – atrito
pericádico)
• Ascite
• Anasarca
• Edema de parede intestinal – obstipação
intestinal
(Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)
Tratamento
• Gangliosídeos cardíacos (ou digitálicos)
•
IECA
•
Diuréticos
• Agonistas adrenérgicos (uso parenteral)
• Nitrovasodilatadores
•
Bloqueadores (ou antagonistas) de canais de cálcio
•
Inibidores de fosfodiesterase
(Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)
Primary Targets of Treatment in Heart Failure
Jessup M and Brozena S. N Engl J Med 2003;348:2007-2018