Atitudes no diagnóstico e
abordagem das lesões
precursoras do cancro
gástrico
Turma 3 (M) do 1º ano
Orientador: Mário Ribeiro
Regente da disciplina: Prof. Doutor Altamiro da Costa
Pereira
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto
Descrição da cascata de carcinogénese gástrica1
(Pelayo de Correa, 1988)
H.
Pylori
Gastrite Crónica
Dieta
Gastrite Crónica Atrófica
Factores genéticos
Metaplasia intestinal
Displasia
Adenocarcinoma gástrico
(processo multifactorial)
Gastrite Crónica Atrófica
Metaplasia Intestinal2,3
Alto Grau
Displasia4
Baixo Grau
Tipo I - completo
Tipo II
incompletos
Tipo III
Determinar e avaliar as atitudes em
termos de diagnóstico e orientação
(seguimento e/ou tratamento) das lesões
precursoras
do
cancro
gástrico,
designadamente as lesões de atrofia,
metaplasia intestinal e displasia.
Tipo de estudo e participantes
Estudo observacional
População alvo:

Médicos especialistas em gastroenterologia.
Amostra :

Médicos gastroenterologistas de HGSA, IPO,
CHVNG.
Instrumento de colheita de dados

Questionário de auto-resposta
Instituições
Questionários
Entregues
Questionários
Recolhidos
Taxa de resposta
(%)
Centro Hospitalar de
V. N. Gaia
11
5
36,4
Hospital Geral de
Santo António
11
2
27,3
Instituto Português
de Oncologia
4
2
50,0
TOTAL
26
9
34,6
Tabela 1 – Questionários entregues e recolhidos em cada instituição.
Gastrite Crónica Atrófica
Diagnóstico na GCA
Seguimento na GCA
80
100
67
60
44
33
40
20
0
Endoscopia com
biópsias aleatórias
Endocopia com
biópsias não
aleatórias
Cromoendoscopia
(Indigo Carmim)
Métodos de diagnóstico
Gráfico 1 – Métodos utilizados no diagnóstico da GCA.
Inquiridos (%)
Inquiridos (%)
100
78
80
60
22
40
20
0
Não
Sim
Realização de seguimento
Gráfico 2 – Seguimento de doentes com GCA.
Gastrite Crónica Atrófica
Pesquisa do Helicobacter pylori
100
80
60
Gráfico 4 – Erradicação do H.pylori na GCA.
40
0
20
Erradicação do Helicobacter pylori
0
Não
Sim
Gráfico 3 – Pesquisa do H. pylori na GCA.
100
Inquiridos (%)
Inquiridos (%)
100
67
80
60
33
40
20
0
Não
Sim
Metaplasia Intestinal
Diagnóstico na Metaplasia Intestinal
100
Inquiridos (%)
80
67
Gráfico 6 – Seguimento de doentes com MI.
60
33
40
Seguimento na Metaplasia Intestinal
22
20
100
0
Endocopia com
biópsias não
aleatórias
Cromoendoscopia
(Indigo Carmim)
Métodos de diagnóstico
Gráfico 5 – Métodos utilizados no diagnóstico da MI.
80
Inquiridos (%)
Endoscopia com
biópsias aleatórias
60
40
44
34
22
20
0
Não
Sim
Realização de seguimento
NR
Metaplasia Intestinal
Pesquisa do Helicobacter pylori
Gráfico 8 – Erradicação do H. pylori na MI.
67
80
Erradicação do Helicobater pylori
60
33
40
20
100
0
Não
Sim
Gráfico 7 – Pesquisa do H. pylori na MI.
Inquiridos (%)
Inquiridos (%)
100
67
80
60
33
40
20
0
Não
Sim
Displasia
78 78
44
22 22
DAG
33
DBG
11
Cromoendoscopia
(Vermelho do
Congo)
Cromoendoscopia
(Indigo Carmim)
0
Endocopia com
biópsias não
aleatórias
100
80
60
40
20
0
Endoscopia com
biópsias
aleatórias
Inquiridos (%)
Diagnóstico na Displasia
Gráfico 10 – Seguimento de doentes com displasia
(DAG e DBG).
Métodos no diagnóstico
Seguimento na Displasia (DAG e DBG)
Gráfico 9 – Métodos utilizados no diagnóstico da
displasia (DAG e DBG).
Inquiridos (%)
100
80
67
60
33
40
20
0
0
Não
Sim
Atitudes no diagnóstico
NR
Displasia
Erradicação do Helicobacter pylori
100
100
80
80
56
60
56
44
DAG
44
DBG
40
20
Inquiridos (%)
Inquiridos (%)
Pesquisa ao Helicobacter pylori
56
56
60
44
44
DAG
DBG
40
20
0
0
Não
Não
Sim
Gráfico 11 – Pesquisa do H.
pylori na displasia.
Gráfico 12 –
Erradicação do H. pylori
na displasia.
Ressecção da Displasia
89
Inquiridos (%)
100
80
66
60
20
DAG
34
40
DBG
11
0
Gráfico 13– Ressecção no
tratamento de doentes com
displasia.
Sim
Não
Sim
Realização de ressecção
Diagnóstico
 Gastrite Crónica Atrófica:
• Todos os inquiridos realizam biópsias (maioria em locais pré-definidos)5 e realizam
cromoendoscopia (Indigo Carmim) 6;
• Todos os inquiridos diagnosticam H. pylori devido ao risco de evolução para displasia.

Metaplasia Intestinal:
• Semelhante à Gastrite Crónica Atrófica.
 Displasia de Baixo Grau:
• Cromoendoscopia (Indigo Carmim) e biópsias em locais pré-definidos.
 Displasia de Alto Grau:
• Cromoendoscopia (Indigo Carmim);
• Biópsias em locais não definidos ou pré-definidos;
• Maioria não diagnostica H. pylori.
Seguimento
 Gastrite Crónica Atrófica:
• 44% não seguem os pacientes com esta lesão;
• Técnicas de seguimento: biópsia - indivíduos sem sintomas.
endoscopia - indivíduos com sintomas.
 Metaplasia Intestinal:
• Técnicas de seguimento: biópsia – presença de sintomas.
endoscopia - presença de sintomas (maioritariamente).
Displasia de Baixo Grau:
• Endoscopia e biópsias na ausência de sintomas.
Displasia de Alto Grau:
• Semelhante à displasia de baixo grau.
Tratamento
Gastrite Crónica Atrófica:
• 67% de inquiridos erradicam H. pylori para combater a lesão7,8.
Metaplasia Intestinal:
Erradicação de H. pylori para evitar a evolução para displasia4.
Displasia de Baixo Grau:
• Metade dos inquiridos opta pela erradicação de H. pylori;
• Ressecção nem sempre utilizada9.
• Displasia de Alto Grau:
• Maioria erradica H. pylori;
• Ressecção do tecido afectado9.
Tratamento de Dados – Teste utilizado: Teste de Qui-Quadrado
Impossível a aplicação
Mais de 20% das células da tabela de contingência têm valores esperados < 5
Análise Empírica dos Dados
 Diagnóstico
•Gastrite Crónica Atrófica e Metaplasia Intestinal
•Inst. A – Biópsias não aleatórias + endoscopia;
•Inst. B – Biópsias aleatórias + endoscopia;
•Inst. C – dividido entre estas duas
possibilidades.
•Displasia de Alto/Baixo Grau
•Inst. B – Biópsias aleatórias + endoscopias
Seguimento
•Gastrite Crónica Atrófica
•Inst. A e B – propõem seguimento
•Metaplasia Intestinal
•Inst. A – propõem seguimento
•Displasia de Alto/Baixo Grau
•Inst. A – propõem seguimento
•Inst. B – metade propõem seguimento
 Opiniões dos diferentes inquiridos, inter e intra-instituição, discrepantes
no que respeita a atitudes no diagnóstico, seguimento e tratamento das
diferentes lesões que conduzem ao adenocarcinoma gástrico.
 Índice de resposta ao questionário foi muito baixo
Amostra demasiado reduzida
Dificuldade em generalizar os resultados obtidos e concluir sobre o
diagnóstico e abordagem das lesões precursoras do cancro gástrico.
Resultados Inconclusivos







1
Correa P, A Human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988 Jul
1; 48(13):3554-60
2 Filipe Ml, Muñoz N, Matko I, et al: Intestinal metaplasia types and the risk
of gastric cancer: A cohort study in Slovenia. Int J Cancer1994; 57: 324-329
3 Bronner M: Gastric cancer and intestinal metaplasia. Hum Pathol 1999;
30:733
4 Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y, et al. The Vienna classification of
gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut 2000; 47:251
5 Andrew A, Wyatt JI, Dixon MF. Observer variation in the assessment of
chronic gastritis according to the Sydney system. Histopathology. 1994
Oct;25(4):317-22
6 Dinis - Ribeiro M, Lopes C, da Costa - Pereira A, et al. A follow up model
for patients with Atrofic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J Clin
Pathol 2004; S7: 177-182. doi: 10. 1136/ JCP. 2003. 11270
7Silva S, Filipe MI, Pinho A. Variants of intestinal metaplasia in the evolution
of chronic atrophic gastritis and gastric ulcer. A follow up study. Gut 1999;
31: 1097-104
8 Raez I, Toth E. Chromoendoscopy study of the gastric mucosa. Orv Hetil.
1989 Dec 3; 130(49): 2635-8