UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA — UNAMA CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE — CCBS CURSO DE FISIOTERAPIA ESTUDO COMPARATIVO DOS TESTES DE FUNÇÃO RESPIRATÓRIA EM INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS E EM PORTADORES DE DOENÇA DE PARKINSON IDIOPÁTICA Ádria Zulai Uchôa da Silva Juliana Botelho Araújo Mônica Natasha de Souza Belém – PA 2008 UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA — UNAMA CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE — CCBS CURSO DE FISIOTERAPIA ESTUDO COMPARATIVO DOS TESTES DE FUNÇÃO RESPIRATÓRIA EM INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS E EM PORTADORES DE DOENÇA DE PARKINSON IDIOPÁTICA Ádria Zulai Uchôa da Silva Juliana Botelho Araújo Mônica Natasha de Souza Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao curso de Fisioterapia do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da UNAMA, como requisito de Graduação no Curso de Fisioterapia, orientado pela Professora Lucieny da Silva Pontes. Belém – PA 2008 ESTUDO COMPARATIVO DOS TESTES DE FUNÇÃO RESPIRATÓRIA EM INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS E EM PORTADORES DE DOENÇA DE PARKINSON IDIOPÁTICA Ádria Zulai Uchôa da Silva Juliana Botelho Araújo Mônica Natasha de Souza Avaliado por: ______________________________________ Data: ____/____/______ BELÉM – PA UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA 2008 Dedico este trabalho a Deus, em primeiro lugar, e a minha família, em especial, porque seu amor e dedicação não conhecem fronteiras. Ultrapassam todos os limites convencionais na busca de um amanhecer melhor a cada dia, proporcionando momentos de felicidades e conquistas únicos. Ádria Zulai Uchôa da Silva Dedico este trabalho para as pessoas que sempre estiveram próximas e que me deram a assistência para que eu tivesse a criatividade necessária para produzir os resultados desejados para, então, cumprir a meta que me foi destinada. E que eu possa, nesta selva obscura e desvairada, realmente, qualificar e quantificar que o que importa na vida, é perceber o quanto vocês, que tanto torceram por mim, são o que tenho na vida, que nada foi em vão e dizer um muito obrigado a toda e qualquer pessoa que, incondicionalmente, acreditou profundamente em mim, por isso divido o mérito de todas as minhas conquistas, porque todas elas lhes pertencem tanto quanto a mim. Procuro, entre palavras, aquela que gostaria que seus corações ouvissem do meu. Só encontrei um simples e sincero: obrigada! Juliana Botelho Araújo Dedico este trabalho, primeiramente, a Deus, pela oportunidade à vida. À minha família, em especial à minha mãe Mara, pela educação, ensinamentos, apoio e incentivo. Aos meus amigos que acreditaram neste trabalho e me incentivaram nas horas de desistência, em especial à Ádria e Juliana, que sempre estiveram presentes em todas as etapas deste estudo e em partes da minha vida. Mônica Natasha de Souza AGRADECIMENTOS Agradecemos, primeiramente, a Deus pela proteção divina. Aos nossos familiares, que tanto nos apoiaram nas horas mais necessárias, proporcionando inteligência e paciência para vencer cada obstáculo. À nossa orientadora, Lucieny da Silva Pontes, que tanto nos ajudou a alcançar essa conquista. Aos nossos queridos professores pelo conhecimento e amizade que nos forneceram, em especial, à professora Renata Amanajás, Valéria Normando, Ediléa Oliveira e Said Kalif, pelo carinho, conhecimento e humildade diante de todos. Temos a convicção de que seus ensinamentos serão de grande valia para a nossa vida profissional. Agradecemos imensamente ao amigo, Almir Kalif, pelo acolhimento de nossa equipe de TCC em seu ambiente de trabalho e a todos os seus alunos que participaram desta pesquisa e acreditaram na seriedade de nosso estudo. Ao coordenador do curso de Fisioterapia, Wagner Muniz, por todo o apoio e atenção nas horas necessárias. Agradecemos, ainda, a todos os nossos pacientes pela confiança e por terem nos recebido com tanta alegria e esperança, em especial ao Paulo Morais e ao Hugo Francês que contribuíram essencialmente para esta pesquisa. Aos colegas de classe que nos acompanharam nesses quatro anos de luta e perseverança. À nossa instituição de ensino, da qual nunca esqueceremos cada espaço, em que muitos bons momentos foram vividos, onde foi nosso ponto de partida e sempre será nosso porto seguro, aonde algum dia voltaremos, para relembrar toda uma história. Enfim, os agradecimentos são infinitos aos que ajudaram para que a nossa satisfação fosse garantida, oportunizando, assim, mais uma vitória terrena. Muito Obrigada a todos! “Bom mesmo é ir a luta com determinação, abraçar a vida com paixão, perder com classe e vencer com ousadia, pois o triunfo pertence a quem se atreve. A vida é muita para ser insignificante.” Charles Chaplin RESUMO A doença de Parkinson é o mais freqüente distúrbio neurodegenerativo relacionado ao movimento em pessoas idosas. Caracteriza-se por morte de neurônios dopaminérgicos, apresentando, entre outros sintomas, alterações posturais, freqüentemente relacionadas a alterações na mecânica respiratória. Este estudo objetivou verificar as alterações na função respiratória em pacientes com doença de Parkinson idiopática. Avaliou-se a mecânica respiratória de portadores de doença de Parkinson (divididos em grupo com tempo de evolução de zero a cinco anos, cinco a dez anos e portadores com mais de dez anos de doença), através da espirometria, manovacuometria, saturação periférica de oxigênio e perimetria tóraco-abdominal, comparando os respectivos valores com os de indivíduos saudáveis (grupo controle). Pelos resultados obtidos, observou-se que não houve diferença estatística entre os grupos, exceto para os valores de pressão expiratória máxima, na manovacuometria, entre os grupos de Parkinson com tempo de evolução entre cinco e dez anos, e com mais de dez anos. Constatou-se, como era esperado, que os pacientes com doença de Parkinson têm grande risco a apresentarem disfunções respiratórias. PALAVRAS-CHAVE: doença de Parkinson, avaliação respiratória, testes de função respiratória. ABSTRACT The Parkinson’s disease is the most frequent neurodegenerative disturb about the movement in aged people. It is characterized for death of dopaminergics neurons, presenting, among others symptoms, alterations on the body position, frequently related the alterations in the respiratory mechanics. This study it objectified to verify the alterations in the respiratory function in patients with idiopathic Parkinson’s disease. It was evaluated respiratory mechanics of carriers of Parkinson’s disease (divided in group with time of disease’s evolution between zero and five years, five and ten years, and more than ten years), through the espirometry, manovacuometry, oxygen’s peripheral saturation and toracoabdominal perimetry, comparing the respective values with the ones of healthful individuals (control group). For the gotten results, it was observed that it didn’t have difference statistics between the groups, except for the values of maximum expiratory pressure, in the manovacuometry, among the groups of Parkinson with time of evolution between five and ten years, and with more than ten years. It was evidenced, as it was waited, that the patients with Parkinson’s disease have great risk to present respiratory dysfunctions. KEYWORD: Parkinson’s disease, respiratory evaluation, tests of respiratory function. LISTA DE FIGURAS Figura 1. Corte transversal do córtex cerebral (figura à esquerda), mostrando (acima à direita) a substância nigra normal e a substância nigra na doença de Parkinson – DP (figura abaixo à direita). .............................................................. 19 Figura 2. Estruturas que formam os gânglios da base........................................................... 27 Figura 3. Diagrama dos circuitos da alça motora através dos gânglios da base. As sinapses marcadas com sinal de adição (+) são excitatórias; as marcadas com sinal de subtração (–) são inibitórias.............................................................. 28 Figura 4. Vias eferentes do estriado. A. O corpo estriado (caudado + putâmen) recebe a maioria dos aferentes dos gânglios da base, provenientes do córtex cerebral e da substância nigra. B. O globo pálido (globo pálido externo + globo pálido interno) recebe do estriado e do núcleo subtalâmico, e envia eferentes ao tálamo. ............................................................................................... 28 Figura 5. Via direta e via indireta dos gânglios da base........................................................ 29 Figura 6. Funcionamento dos gânglios da base. A. Funcionamento dos gânglios da base em indivíduos saudáveis. B. Funcionamento dos gânglios da base na Doença de Parkinson. ............................................................................................ 30 LISTA DE QUADROS Quadro 1. Descrição da amostra do GP (0-5), com seu respectivo GC. ....................... 39 Quadro 2. Descrição da amostra do GP (5-10), com seu respectivo GC. ..................... 40 Quadro 3. Descrição da amostra do GP (maior que 10), com seu respectivo GC. ....... 41 LISTA DE TABELAS Tabela 1. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice xifóide, durante a inspiração e expiração, do GP (0-5) e GC. ............................... 47 Tabela 2. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice da cicatriz umbilical, durante a inspiração e expiração, do GP (0-5) e GC. .............. 48 Tabela 3. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice xifóide, durante a inspiração e expiração, do GP (5-10) e GC. ............................. 48 Tabela 4. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice da cicatriz umbilical, durante a inspiração e expiração, do GP (5-10) e GC. ............ 49 Tabela 5. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice xifóide, durante a inspiração e expiração, do GP (maior que 10) e GC. ............... 49 Tabela 6. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice da cicatriz umbilical, durante a inspiração e expiração, do GP (maior que 10) e GC.......................................................................................................................... 50 Tabela 7. Distribuição dos valores relacionados à oximetria de pulso do GP (0-5), GP (5-10), GP (maior que 10) e GC. ........................................................................... 50 Tabela 8. Distribuição dos valores relacionados à espirometria do GP (0-5), GP (510), GP (maior que 10) e GC................................................................................. 51 Tabela 9. Distribuição dos valores relacionados à PImáx do GP (0-5), GP (5-10), GP (maior que 10) e GC. ............................................................................................. 52 Tabela 10. Distribuição dos valores relacionados à PEmáx do GP (0-5), GP (5-10), GP (maior que 10) e GC. ............................................................................................. 52 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................ 13 2 OBJETIVOS...................................................................................................................... 16 3 4 2.1 Objetivo geral ............................................................................................................. 16 2.2 Objetivos específicos.................................................................................................. 16 REFERENCIAL TEÓRICO ............................................................................................. 17 3.1 A doença de Parkinson ............................................................................................... 17 3.2 O parkinsoniano e as disfunções respiratórias ........................................................... 30 3.3 Provas de função pulmonar e doença de Parkinson ................................................... 32 3.4 A função pulmonar e a espirometria .......................................................................... 32 3.5 A oximetria de pulso e a saturação periférica de oxigênio......................................... 35 3.6 A manovacuometria e a força muscular respiratória.................................................. 36 3.7 A perimetria e a expansibilidade torácica .................................................................. 37 MATERIAIS E MÉTODOS ............................................................................................. 38 4.1 Tipo de estudo ............................................................................................................ 38 4.2 Local........................................................................................................................... 38 4.3 Casuística.................................................................................................................... 38 4.4 Critérios de inclusão................................................................................................... 42 4.5 Critérios de exclusão .................................................................................................. 42 4.6 Materiais..................................................................................................................... 42 4.7 Etapas do estudo......................................................................................................... 43 4.8 Descrição dos procedimentos..................................................................................... 43 4.9 Análise estatística ....................................................................................................... 45 4.10 Redação ...................................................................................................................... 45 4.11 Riscos e benefícios ..................................................................................................... 45 5 RESULTADOS................................................................................................................. 47 6 DISCUSSÃO..................................................................................................................... 53 7 CONCLUSÕES................................................................................................................. 58 8 REFERENCIAL................................................................................................................ 59 APÊNDICE 1 ........................................................................................................................... 64 APÊNDICE 2 ........................................................................................................................... 65 APÊNDICE 3 ........................................................................................................................... 66 APÊNDICE 4 ........................................................................................................................... 67 APÊNDICE 5 ........................................................................................................................... 68 APÊNDICE 6 ........................................................................................................................... 69 APÊNDICE 7 ........................................................................................................................... 70 APÊNDICE 8 ........................................................................................................................... 73 ANEXO 1 ................................................................................................................................. 76 ANEXO 2 ................................................................................................................................. 77 ANEXO 3 ................................................................................................................................. 78 13 1 INTRODUÇÃO A doença de Parkinson é o mais freqüente distúrbio neurodegenerativo relacionado ao movimento, com prevalência de 1 a 3% em pessoas com idade superior a 55 anos, predominando no sexo masculino (ENRIQUEZ et al., 1994; OXITOBY e WILLIANS, 2000; MARTI, 2003). Limongi, 2001, afirma que sua causa permanece desconhecida. Entretanto, os possíveis fatores de risco aventados para a doença de Parkinson, segundo Meneses (2003), são raça caucasiana, fatores genéticos predisponentes, como a presença dos genes chamados park 1,2 (parkin), 3, 4, 5, 6 e 7, hábitos de vida rural, ingestão de água de poço, trabalho na agricultura e exposição à química industrial, a herbicidas e a pesticidas. Do ponto de vista patológico, a doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa caracterizada por morte de neurônios dopaminérgicos da substância nigra e por inclusões intracitoplasmáticas destes neurônios conhecidas como corpúsculos de Lewy. No interior dos corpos de Lewy encontra-se a proteína alfa-sinucleína, além de outras, que contribuem significativamente para o processo de degeneração dos neurônios dopaminérgicos do encéfalo (ZAMPERION, ALMEIDA e GASPARINI, 2002; MENESES, 2003). Define-se com clareza a existência de uma perda neuronal progressiva no grupo de células ventro-laterais, da parte compacta da substância nigra do mesencéfalo. Acredita-se que, em média, deva existir acima de 60% de perda neuronal para que surjam os chamados sinais cardinais da doença (FERRAZ, 2005). De acordo com Ferraz (2005), Meneses (2003) e Morris (2000), o quadro clínico da doença de Parkinson é constituído por bradicinesia (acinesia ou hipocinesia), rigidez muscular do tipo plástica, com ou sem sinal de roda-denteada, tremor (geralmente o tremor é de repouso, raramente ocorre o tremor de ação) e instabilidade postural. Outros fatores incluem distúrbios da marcha, fácies em máscara, alteração da voz, disartria, sialorréia, disfunção olfatória, hipotensão ortostática, hiperidrose, seborréia, disfunção sexual, câimbras, dores, 14 parestesias, disfagia, incontinência urinária, obstipação intestinal, alterações da escrita (micrografia), distúrbios do sono, bradifrenia, depressão e demência. A resultante deficiência de dopamina, causando disfunção da via nigroestriatal, é o fator responsável pela fisiopatologia da enfermidade (FERRAZ, 2005). Esta disfunção, ao nível dos receptores dopaminérgicos situados nos gânglios da base, no corpo estriado, seria o mecanismo responsável pelo aparecimento da síndrome rígido-acinética, geralmente associada à presença de tremor e instabilidade postural (PICON, 2002). Segundo Vercueil (1999) e Cardoso e Pereira (2002), portadores da doença de Parkinson, em geral, apresentam também alterações posturais (cuja mais freqüente é a cifose patológica postural) e rigidez articular, dessa maneira, seus movimentos passam a ser em bloco. Portanto, a amplitude torácica, diminuída em decorrência da postura, em flexão, do tronco, e a degeneração ósteo-articular alteram o eixo da coluna vertebral, o que repercute na inspiração e na expiração. Com o envelhecimento, o sistema respiratório apresenta alterações estruturais, perda de elasticidade, dilatação alveolar, diminuição do estímulo neural para os músculos respiratórios e alterações de volumes, capacidades e fluxos respiratórios. Quanto às alterações respiratórias, Cardoso e Pereira (2002) comprovaram, ainda, a presença de alterações nos portadores da doença de Parkinson, por diminuição da amplitude do tórax e dos volumes pulmonares. A complacência pulmonar diminui pela limitação na extensão de tronco e da amplitude articular do tórax e da coluna vertebral, secundária a artrose e outras alterações torácicas como a cifoescoliose ou fibrose pleural. Cardoso e Pereira (2002) realizaram uma pesquisa composta por 80 indivíduos, de 50 a 80 anos, sendo 40 parkinsonianos e 40 não-parkinsonianos, com 21 indivíduos do sexo masculino e 19 do feminino, em cada grupo, porém não se evidenciaram alterações respiratórias significativas, apesar de ter sido observado que a diminuição da amplitude torácica foi um fator determinante das alterações respiratórias restritivas dos parkinsonianos, limitando a elevação das estruturas do tórax e a expansibilidade pulmonar. No estudo realizado por Pacheco, Santana e Zandonai (2005), também não se verificou alterações estatisticamente significantes na função respiratória em pacientes com doença de Parkinson 15 idiopática, com idade entre 45 e 85 anos e evolução de cinco a dez anos da doença, comparado com os valores encontrados em indivíduos saudáveis. Em outro estudo, realizado por Parreira et al. (2003), não foram observadas diferenças significativas nos resultados. Entretanto, foi observada diferença significativa nos valores de fluxo inspiratório médio entre o grupo de parkinsonianos e o grupo controle. Tendo em vista que grande parte dos trabalhos publicados visa, principalmente, as alterações motoras dos pacientes com doença de Parkinson, não fazendo referência às alterações respiratórias, principalmente sem relacionar com o tempo de evolução da doença, faz-se necessário uma abordagem mais ampla das alterações respiratórias, por meio da espirometria, manovacuometria e oximetria de pulso. Grande parte de portadores de doença de Parkinson apresentam alterações posturais, as quais podem estar associadas ou não a alterações respiratórias, sobretudo em estágios mais avançados da doença. As alterações posturais também são mais evidentes nos estágios mais avançados da doença, estando relacionadas tanto com o quadro do portador de doença de Parkinson, quanto com o avanço da idade, já que grande parte de portadores da doença estão enquadrado no grupo dos idosos, onde as alterações posturais são mais evidentes. Desse modo, necessita-se de uma abordagem mais ampla sobre estas alterações em indivíduos portadores de tal enfermidade, para que posteriormente, se necessário, seja estabelecido um protocolo de tratamento preventivo adequado para portadores de doença de Parkinson, segundo o tempo de evolução da enfermidade, enfatizando, também, suas condições clínicas. 16 2 2.1 OBJETIVOS Objetivo geral Este estudo teve como objetivo geral verificar as alterações na função respiratória em pacientes com doença de Parkinson idiopática. 2.2 Objetivos específicos Os objetivos específicos são: identificar os valores espirométricos em capacidade vital forçada (CVF); verificar a força muscular respiratória; observar e comparar os valores de saturação periférica de oxigênio (SpO2); verificar os valores de perimetria tóraco-abdominal, de ambos os grupos. 17 3 3.1 REFERENCIAL TEÓRICO A doença de Parkinson 3.1.1 A história da doença de Parkinson Nascido na Inglaterra, em 1755, James Parkinson foi o primeiro a descrever a condição, que hoje leva seu nome, e a compreendê-la. Em 1817, com 62 anos, publicou sua clássica monografia An essay on the shaking palsy (“um ensaio sobre a paralisia agitante”), na qual descreveu o tremor, a postura e a marcha tão característicos daquela condição, com precisão e senso de observação notáveis para a época (LIMONGI, 2001). Todavia, foi apenas no final do século XIX e início do século XX, que, graças aos estudos de Jean-Martin Charcot, considerado o pioneiro da neurologia moderna, os conhecimentos clínicos da doença conhecida como paralisia agitante, tomaram maior impulso. Charcot, ainda, escrevendo sobre a paralisia agitante, rebatizou a doença com o nome do seu primeiro observador, visto a impropriedade da denominação “paralisia agitante”, uma vez que os pacientes não estavam de fato paralisados e nem todos apresentavam tremor, sendo renomeada, então, para “doença de Parkinson” (LIMONGI, 2001; FERRAZ, 2005). Segundo Limongi (2001), depois de James Parkinson e Jean-Martin Charcot, outro cientista que se destacou na história da doença de Parkinson foi Kinnier Wilson que, em 1929, descreveu o mais curioso dos sintomas parkinsonianos: a acinesia, distinguindo-a da rigidez, com a qual antes era freqüentemente confundida. Limongi (2001) afirma ainda que, muitas outras descobertas marcaram a história da doença de Parkinson — observação das modificações anatômicas da substância nigra (1919), desenvolvimento dos primeiros medicamentos antiparkinsonianos e da neurocirurgia estereotáxica (entre 1950 e 1960), identificação da falta de dopamina como a principal responsável pelos sintomas (início dos anos 60), introdução da levodopa (1967) e dos agonistas da dopamina (1974) e da descoberta de modelos experimentais mais adequados (a 18 partir da década de 1980) — entretanto, desde Wilson, a descrição dos sintomas e sinais clínicos da doença não se modificou substancialmente. Além disso, o desenvolvimento das técnicas de neuroimagem, como a tomografia computadorizada ou a ressonância nuclear, assim como os testes biológicos, pouco acrescentaram ao diagnóstico, sendo assim, para reconhecer a doença, o olhar, a escuta e alguns gestos simples continuam, na grande maioria dos casos, necessários e suficientes. 3.1.2 Definição da doença de Parkinson A doença de Parkinson é uma enfermidade degenerativa, com perda progressiva dos neurônios que contêm neuromelanina no tronco cerebral, especialmente na parte compacta da substância nigra (figura 1), e no locus ceruleus, com a presença de corpos de inclusão citoplasmáticos conhecidos como corpos de Lewy, os quais são marcadores anátomofisiológicos da doença. No interior desses corpos encontram-se proteínas que contribuem significativamente para o processo de degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância nigra (ROWLAND, 1998; FERRAZ, 2002; MENESES, 2003; SANFELICE, 2004) . Esta enfermidade acomete principalmente indivíduos idosos, atingindo homens e mulheres de forma semelhante, predominando, porém, em pessoas da raça branca (MENESES, 2003; RIBEIRO, 2004). Apesar da freqüência da doença aumentar com a idade, segundo Ribeiro (2004), existem casos em indivíduos mais jovens que estão na faixa dos 40 anos e, também, já foram descritos casos na adolescência. Torna-se mais comum a partir dos 50 anos, sendo mais freqüente após os 65 anos. Com o envelhecimento da população no Brasil e no mundo, é previsto que a prevalência dessa doença na população em geral aumente futuramente (ALVES, BRUNETTO e COELHO, 2005; BITTENCOURT, 2005). 19 Figura 1. Corte transversal do córtex cerebral (figura à esquerda), mostrando (acima à direita) a substância nigra normal e a substância nigra na doença de Parkinson – DP (figura abaixo à direita). Fonte: BEAR, 2002. Anualmente, a incidência de novos casos de doença de Parkinson que acometem pessoas que estão na faixa etária entre 35 e 39 anos de idade é de aproximadamente de 0,15 casos a cada 100.000 habitantes na população em geral (FERRAZ, 2002; RIBEIRO, 2004). A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que existam quatro milhões de pessoas acometidas pela enfermidade em todo o mundo. Sua prevalência tem sido estimada entre 85 e 187 casos por 100.000 pessoas, atingindo 1% da população com idade superior a 55 anos (TORT, 2002; MENESES, 2003), representando 2/3 dos pacientes que visitam os centros de distúrbio do movimento (SANFELICE, 2004; BITTENCOURT, 2005). No Brasil, segundo a Associação Brasileira de Parkinson (ABP) o número chega a 200 mil e, a cada ano, surgem 20 novos casos a cada 100 mil habitantes (ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE, 2008; ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE PARKINSON, 2008). 20 3.1.3 A doença de Parkinson, sua etiologia e etiopatogenia No que diz respeito à etiologia da doença de Parkinson, apesar das inúmeras pesquisas em andamento sobre tal enfermidade, até o momento não houve nenhum estudo que comprovasse a real etiopatogenia da doença, permanecendo, assim, sua causa desconhecida (BEAR, 2002; MENESES, 2003; LUNDY-EKMAN, 2004; DORETTO, 2005). Mas é fato concreto que há uma perda neuronal progressiva no grupo de células ventrolaterais da parte compacta da substância nigra, do mesencéfalo. Acredita-se que, em média, deva haver 80% dessa perda neuronal para que apareça o sinal característico da doença (ROWLAND, 1998; MENESES, 2003; LUNDY-EKMAN, 2004). Há muitos fatores que estão relacionados à etiologia da doença de Parkinson, a exemplo do papel das neurotoxinas ambientais, do estresse oxidativo e dos radicais livres, do ferro, da excitotoxicidade e o cálcio, dos fatores neutróficos, das anormalidades mitocondriais, do envelhecimento cerebral, dos fatores genéticos, entre outros mecanismos. Todavia, as hipóteses da etiologia de tal enfermidade oscilam entre duas correntes: os principais fatores tóxicos ambientais e os fatores genéticos (MENESES, 2003; RIBEIRO, 2004; SANFELICE, 2004). Os autores Jenner, 1997, e Kontakos, 2000, defendem como causa principal da doença de Parkinson os fatores ambientais, visto que a integração de toxinas ambientais com toxinas endógenas, além de certa predisposição genética com a presença dos genes chamados park 1, 2, 3, 4, 5, 6 e 7 poderia ser um fator desencadeador da doença (MENESES, 2003). Esses fatores ambientais, ainda de acordo com Jenner (1997) e Kontakos (2000), referem à vida rural, o uso da água de poço, exposição a pesticidas e herbicidas, exposição a produtos químicos industriais — manganês, mercúrio, cianeto, solventes e produtos 21 petroquímicos — como relevantes na etiologia da enfermidade (LIMONGI, 2001; MENESES, 2003). Estudos recentes apontam que as anormalidades mitocondriais estariam relacionadas à etiologia. Essa relação surgiu após a definição da existência de redução na atividade do complexo I mitocondrial da cadeia respiratória mitocondrial, na parte compacta da substância nigra do mesencéfalo. Essas anormalidades descritas neste complexo I na cadeia respiratória da cadeia mitocondrial provocariam uma insuficiência respiratória mitocondrial, que contribuiria para uma lesão neuronal e, conseqüente, morte progressiva de neurônios na doença de Parkinson, denominada de apoptose celular (JENNER, 1997; KONTAKOS, 2000; MENESES, 2003). A outra corrente, que tem relação com a predisposição genética, consiste na comprovação de que cerca de 20% dos pacientes com doença de Parkinson possuem pelo menos um parente de primeiro grau com a doença (MENESES, 2003). A identificação de vários genes responsáveis por certas formas de doença de Parkinson, como os genes park 1, 2 (parkin), 3, 4, 5, 6 e 7, tem permitido algumas explicações quanto à heterogeneidade genética da doença, possibilitando, dessa forma, um enorme avanço na patogênese da doença (KONTAKOS, 2000; MENESES, 2003; NITRINI, 2003; RIBEIRO, 2004). Atualmente, é considerado como fator predisponente mais importante da doença de Parkinson, uma causa multifatorial, o que seria justamente a combinação dos fatores genéticos com os ambientais (MENESES, 2003). 3.1.4 Os sinais clínicos da doença de Parkinson Os principais sinais e sintomas da doença de Parkinson estão relacionados ao sistema motor, surgindo, geralmente, de modo quase imperceptível e progredindo lentamente. O 22 primeiro sinal da doença pode ser uma sensação de cansaço e mal estar no fim do dia. A caligrafia pode se tornar menos legível ou diminuir de tamanho, e a fala pode se tornar menos articulada. Entretanto, em geral, há o que se chama de tétrade clássica dos sintomas parkinsonianos, que é composto pelo tremor, rigidez muscular, bradicinesia e alterações do equilíbrio postural [1, 18, 26] . (LIMONGI, 2001; MENESES, 2003; NITRINI, 2003; FERRAZ, 2005). Segundo Limongi (2001), à medida que a doença progride, surgem outros sintomas. O tremor é, em geral, o primeiro sintoma a ser notado e acomete primeiramente um dos lados do corpo, iniciando freqüentemente por uma das mãos, mas pode se iniciar em um dos pés. O tremor parkinsoniano é observado mais freqüentemente em repouso, diminuindo ou desaparecendo com o início de uma ação, ressaltando-se que o tremor do parkinsoniano está em uma escala de 4 a 6 Hz de freqüência. Entretanto, outros sintomas motores podem surgir posterior ou concomitantemente ao tremor, como a rigidez e a acinesia/bradicinesia (MENESES, 2003; NITRINI, 2003). A rigidez muscular parkinsoniana é dita como plástica, o que a difere de outros tipos de rigidez musculares existentes em lesões no sistema nervoso, podendo acometer um hemicorpo ou ambos. Decorre do aumento da resistência que os músculos oferecem quando um seguimento do corpo é movido passivamente, estando ou não associada ao fenômeno que recebe o nome de sinal da roda denteada, que ocorre quando determinado membro é deslocado passivamente, sentindo-se, superpostos à rigidez, curtos períodos de liberação rítmicos e intermitentes (MENESES, 2003; CAMARGOS, 2004; SANFELICE; 2004) . A acinesia, por sua vez, refere-se à redução da quantidade de movimento, enquanto a bradicinesia — perturbação neurológica mais característica da doença de Parkinson, diferenciando-a de outras patologias — significa lentidão na execução do movimento, sendo mais comum em movimentos automáticos associados, prejudicando, assim, a movimentação como um todo, na qual, o início da movimentação voluntária é comprometido, tornando o movimento cada vez mais dispendioso para o portador (LIMONGI, 2001; MENESES, 2003; LUNDY-EKMAN, 2004; ARAGÃO, 2005; FERRAZ, 2005). 23 A instabilidade postural, outro fenômeno característico da doença de Parkinson, se deve à perda dos reflexos posturais, que são os responsáveis por manter a postura ereta quando em bipedestação ou sedestação, sem a necessidade de qualquer esforço voluntário (MENESES, 2003; NITRINI, 2003). Com isso, predispõe os pacientes a adotarem posturas errôneas, o que acarreta, conseqüentemente, à cifoescoliose — processo que evolui com problemas na dinâmica respiratória, devido à compressão da caixa torácica (CARDOSO e PEREIRA, 2002; SCORZA, 2001; MENESES, 2003; CAMARGOS, 2004). Com a evolução da doença, tais sintomas tendem a agravarem-se, levando à diminuição da capacidade de marcha. A postura em flexão agrava-se em conjunto com os demais sintomas, bem como a rigidez abdominal e a falta da mobilidade do tronco, concomitantemente, ajudam a agravar a redução da expansibilidade torácica, com conseqüentemente diminuição da capacidade vital (CARDOSO e PEREIRA, 2002; MENESES, 2003; CAMARGOS, 2004). Distúrbios vasomotores, sudorese excessiva, disfagia, dispnéia, entre outros, são sintomas de caráter disautonômicos que, também, freqüentemente, se manifestam e estão intimamente associados à doença de Parkinson. Apesar da alta incidência desses distúrbios autonômicos, estes ainda não são adequadamente diagnosticados, o que pode ser um fator de retardo do tratamento (GONZÁLEZ, 1996; NICARETTA, 1998). 3.1.5 A doença de Parkinson idiopática e o parkinsonismo A doença de Parkinson é uma condição crônica e progressiva. A evolução dos sintomas é usualmente lenta, mas variável em cada caso, de modo que, o termo parkinsonismo refere-se a um grupo de doenças que pode ter várias causas, apresentando em comum os sintomas anteriormente descritos em combinações variáveis, associados ou não a outras manifestações neurológicas (FERRAZ, 2005). 24 A moléstia de Parkinson, segundo Limongi (2001), é a forma mais freqüente de parkinsonismo, também chamada de parkinsonismo primário, cujas causas ainda não foram identificadas. Por outro lado, diz-se que um parkinsonismo é secundário nos casos em que alguma causa pode ser identificada. Cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária, ou seja, à doença de Parkinson. Nos casos de parkinsonismo primário ou doença de Parkinson, então, quando os primeiros sintomas aparecem, calcula-se que pelo menos 50% das células da substância nigra tenham sido perdidas (LIMONGI, 2001), sendo assim, a perda da dopamina — substância química produzida pelos neurônios da substância nigra — resulta em funcionamento inadequado do circuito dopaminérgico, proporcionando, então, uma incapacidade no parkinsoniano de promover movimentos de forma natural e com a rapidez necessária (MENESES, 2003). Segundo Ferraz (2005), a síndrome parkinsoniana ou “parkinsonismo” diz respeito à presença do seguinte conjunto de sinais e sintomas: tremor nas mãos, pernas ou no queixo (sobretudo aquele que é mais evidente quando o indivíduo está em repouso, sem movimentarse, com o corpo relaxado), enrijecimento muscular, lentidão e dificuldade para se movimentar (conhecida como acinesia ou bradicinesia), além de dificuldade para se manter em pé ereto e equilibrado. Essa combinação de sintomas pode ser observada em inúmeras condições clínicas como a doença de Parkinson. O uso prolongado de determinados tipos de medicamentos, problemas circulatórios cerebrais, algumas doenças degenerativas do sistema nervoso, intoxicação crônica por contaminantes ambientais (como exposição ao manganês), entre outras (FERRAZ, 2005). Em grande parte das vezes, o diagnóstico do fator causal da síndrome parkinsoniana não é difícil, uma vez que, se o indivíduo com tais sintomas vem usando um medicamento neuroléptico, é relativamente fácil identificar que medicação é a causa do problema. O mesmo acontece com o indivíduo que trabalha em uma usina de fundição de aço, expondo-se, por 25 exemplo, ao vapor do metal manganês. Enfim, a história clínica do indivíduo dá informações preciosas ao médico para chegar à causa do problema (FERRAZ, 2005) Entretanto, algumas vezes, o indivíduo apresenta determinado conjunto de sinais e sintomas característicos da síndrome parkinsoniana, porém não apresenta nenhum fator causal, sendo assim, o diagnóstico da doença ocorre por meio de bases estritamente clínicas, de modo que, o médico, deve se basear, essencialmente, na história e exame físico do indivíduo. Tipicamente, a enfermidade inicia-se após os 50 anos e seus sintomas começam a manifestar-se apenas em um dos hemicorpos, progredindo paulatinamente com o decorrer do tempo (FERRAZ, 2005). Outro dado importante e útil ao médico é a resposta à ingestão de medicamentos contendo levodopa. Na doença de Parkinson, costuma haver uma melhora dos sintomas com o efeito do medicamento, o que não ocorre, com algumas exceções, nas outras formas de parkinsonismo. Muitas vezes, o médico pede exames de ressonância magnética ou tomografia computadorizada cerebral com o intuito de afastar outros diagnósticos que eventualmente possam ser confundidos com a doença de Parkinson. (KOSEOGLU e TOMRUK, 2001; FERRAZ, 2005). Há situações, entretanto, especialmente em algumas formas de parkinsonismo associado a doenças degenerativas do sistema nervoso, nas quais os sintomas do paciente não permitem ao médico ter certeza da origem do quadro numa avaliação inicial, daí o termo “parkinsonismo atípico”. No parkinsonismo atípico, o quadro clínico assemelha-se ao da doença de Parkinson, porém o modo como a doença progride e a resposta ao tratamento medicamentoso é diferente (FERRAZ, 2005). A doença de Parkinson e o parkinsoniano atípico têm muitos pontos similares, ressaltando-se a idade de início (de um modo geral após os 50 anos) e a presença da combinação dos sinais e sintomas da síndrome parkinsoniana. Contudo, muitos podem ser os pontos de distinção entre as duas condições, embora, às vezes, essas diferenças são tão sutis que podem passar totalmente despercebidas (FERRAZ, 2005). 26 Desse modo, uma das diferenças entre a doença de Parkinson e o parkinsonismo atípico (também chamado de “Parkinson-plus”) é o fato de que o parkinsonismo atípico representa um grupo de diversas doenças, sendo bastante comum ocorrer uma síndrome parkinsoniana associada a outras anormalidades neurológicas. Assim, o parkinsonismo atípico, em que se incluem a paralisia supranuclear, a atrofia de múltiplos sistemas, a degeneração cortical e doença dos corpos de Lewy difusa, além do quadro clássico de parkinsonismo, está associado a vários outros sintomas, podendo haver a combinação de parkinsonismo à demência precoce, incoordenação motora, alteração dos movimentos oculares, hipotensão arterial, sobretudo durante a posição ereta, distúrbios urinário e/ou fecal, paralisia ocular, sinais piramidais (espasticidade, aumento dos reflexos profundos), mioclonias, distúrbios de sensibilidade, distonia, apraxia, entre outros (FERRAZ, 2005). Outras manifestações comumente freqüentes ao parkinsonismo atípico seriam: o início bilateral dos sintomas, problemas com o equilíbrio e quedas freqüentes, manifestados no início da doença, e problemas com a voz e deglutição, aparecendo, também, precocemente. Todavia, outra diferença importante é o fato de que, no parkinsonismo atípico, não há resposta satisfatória ao tratamento com os medicamentos utilizados no Parkinson, como a levodopa. (FERRAZ, 2005). Há também o denominado parkinsonismo heredodegenerativo, a exemplo da manifestação das doenças de Wilson, de Huntington e de Alzheimer. São raras situações em que a doença básica apresenta-se com manifestações parkinsonianas associadas (FERRAZ, 2005). 3.1.6 A fisiopatologia da doença de Parkinson A doença de Parkinson é a síndrome extrapiramidal mais encontrada na população idosa (MENESES, 2003). É uma afecção degenerativa do sistema nervoso central que acomete principalmente o sistema motor, sendo uma das condições neurológicas mais freqüentes e sua causa continua desconhecida (LIMONGI, 2001). As alterações motoras que 27 ocorrem na doença de Parkinson são decorrentes da função diminuída da dopamina no estriado (FERRAZ, 2005). O complexo estriatal é a estrutura aferente primária dos gânglios da base parte rostral e recebe projeções maciças do córtex (área motora suplementar, córtex motor e pré-motor) de uma maneira somatotopicamente organizada. A porção ventral recebe aferências do hipocampo, amígdalas, córtex olfatório primário (circuito límbico). Também recebe inervação dos núcleos talâmicos mediais e das projeções da substância nigra, cujo neurotransmissor é a dopamina (FERRAZ, 2005). A importância da dopamina na doença de Parkinson reside no papel que esse neurotransmissor desempenha no funcionamento dos gânglios da base, que são constituídos por estruturas cerebrais de importância em funções motoras complexas e no planejamento de estratégias motoras. (LIMONGI, 2001). As principais estruturas dos gânglios da base (figura 2) são o estriado, formado pelo caudado e putâmen; o globo pálido externo e interno (GPe e GPi), núcleo subtalâmico e substância nigra (BEAR, 2002; LUNDY-EKMAN, 2004). Figura 2. Estruturas que formam os gânglios da base. Fonte: BEAR, 2002. 28 O estriado recebe informações de várias áreas do cérebro, inclusive do córtex cerebral (figuras 3 e 4). O estriado e o GPi comunicam-se por uma via direta e outra indireta, na qual a via indireta comporta duas estações intermediárias: GPe e núcleo subtalâmico. O GPi é a via de saída principal e transmite informações para o tálamo que, por sua vez, as repassa para áreas motoras do córtex cerebral, fechando o circuito (LIMONGI, 2001; BEAR, 2002; LUNDY-EKMAN, 2004). Figura 3. Diagrama dos circuitos da alça motora através dos gânglios da base. As sinapses marcadas com sinal de adição (+) são excitatórias; as marcadas com sinal de subtração (–) são inibitórias. Fonte: BEAR, 2002. Figura 4. Vias eferentes do estriado. A. O corpo estriado (caudado + putâmen) recebe a maioria dos aferentes dos gânglios da base, provenientes do córtex cerebral e da substância nigra. B. O globo pálido (globo pálido externo + globo pálido interno) recebe do estriado e do núcleo subtalâmico, e envia eferentes ao tálamo. Fonte: LENT, 2004. Quando a via direta é ativada pela projeção córtico-estriatal, que é inibitória, ocorre uma pausa no GPi que, então, libera o tálamo que excita o córtex cerebral. 29 Concomitantemente, a ativação da via indireta inibe o GPe e excita o GPi, o que resulta em inibição do tálamo e, conseqüentemente, da projeção tálamo-cortical. Dessa forma, os dois sistemas, direto e indireto (figura 5), apresentam efeitos antagônicos nas células-alvo do tálamo. O efeito direto facilita o movimento e o indireto suprime movimentos involuntários indesejados. (LIMONGI, 2001; BEAR, 2002; LENT, 2004; LUNDY-EKMAN, 2004). Figura 5. Via direta e via indireta dos gânglios da base. Fonte: Adaptado de MENESES, 2003. A dopamina influencia no funcionamento desse circuito, uma vez que age facilitando a via direta e inibindo a via indireta. Como na doença de Parkinson ocorre deficiência desse neurotransmissor, a via direta — que normalmente facilita o movimento — está inibida e a via indireta — normalmente inibitória — encontra-se ativada (figura 6). O resultado desse desequilíbrio manifesta-se clinicamente na dificuldade de iniciar movimentos (acinesia), lentidão na execução dos movimentos (bradicinesia), incapacidade de executar movimentos 30 automáticos, dificuldade de realização de seqüências motoras complexas, entre outras manifestações (LIMONGI, 2001). Figura 6. Funcionamento dos gânglios da base. A. Funcionamento dos gânglios da base em indivíduos saudáveis. B. Funcionamento dos gânglios da base na Doença de Parkinson. Fonte: Adaptado de MENESES, 2003. 3.2 O parkinsoniano e as disfunções respiratórias Os estudos sobre as alterações da função respiratória na doença de Parkinson vêm merecendo destaque ao longo do tempo, embora não haja unanimidade quanto aos fatores de comprometimento nem quanto à limitação funcional imposta aos pacientes (CARDOSO e PEREIRA, 2002; PACHECO, SANTANA e ZANDONAI, 2005). Entretanto, as disfunções respiratórias ocorrem na maioria dos pacientes com doença de Parkinson idiopática em estágios avançados, de modo que tais alterações, em geral, ocorrem por diminuição da amplitude do tórax e dos volumes pulmonares, uma vez que a complacência pulmonar diminui pela limitação na extensão de tronco e da amplitude articular 31 do tórax e da coluna vertebral, secundária a artrose e outras alterações torácicas, como a cifoescoliose ou fibrose pleural. Portanto, a amplitude torácica diminuída em decorrência da postura de flexão do tronco e a degeneração ósteo-articular alteram o eixo da coluna vertebral, o que repercute na inspiração e na expiração (CARDOSO e PEREIRA, 2002; ALVES, BRUNETTO e COELHO, 2005). Todavia, com o envelhecimento, o sistema respiratório apresenta alterações estruturais, perda da elasticidade, dilatação alveolar, diminuição do estímulo neural para os músculos respiratórios e alterações de volumes, capacidades e fluxos respiratórios (CARDOSO e PEREIRA, 2002; PACHECO, SANTANA e ZANDONAI, 2005). A respiração do parkinsoniano tem sido descrita como “inflexível”, exibindo uniformidade de respiração fônica, intermitentemente e interrompida por respirações anormalmente profundas, de modo que, com o avanço da patologia observa-se, sobretudo, um comprometimento dos reflexos posturais, levando a alterações nos parâmetros espirométricos, que refletem a bradicinesia e a rigidez muscular respiratória (FRIEDMAN, 1988; MENESES, 2003; MURDOCH, 2005). As complicações respiratórias mais presentes na doença de Parkinson estão relacionadas a infecções respiratórias, sendo estas, também, a maior causa de morte em tais indivíduos. Perturbações sintomáticas no padrão respiratório estão muito presentes em indivíduos com doença de Parkinson, e o número de anormalidades respiratórias tem sido descrito em muitos pacientes na fase de inicio da patologia. De acordo com essa afirmação, a anormalidade mais presente é a resultante do defeito no complexo restritivo. (KOSEOGLU e TOMRUK, 2001; CARDOSO e PEREIRA, 2002). Acredita-se que a limitação do fluxo aéreo pode estar intimamente relacionada ao envolvimento fisiopatológico dos gânglios da base, uma vez que afeta diretamente a musculatura estriada presente nos parkinsonianos, de modo que o fluxo fica limitado em 32 virtude da diminuição da expansibilidade torácica apresentada. (BROWN, 1991; BROWN, 1994; KOSEOGLU e TOMRUK, 2001). Indivíduos com doença de Parkinson, quando correlacionados à função respiratória, apresentam problemas predominantemente de cunho obstrutivo, além da redução na efetividade da força desses músculos. Com isso, o efeito dessa anormalidade respiratória pode ser entendido pela debilidade motora desses pacientes. Uma variedade de problemas respiratórios são, geralmente, relatados por portadores da doença, tais como: pneumonia por aspiração, disritmia respiratória, limitação crônica ou recorrente de fluxo aéreo e infecções recorrentes pulmonares (BOGAARD, 1989; BROWN, 1991; KOSEOGLU e TOMRUK, 2001). As características anormais respiratórias, que acometem indivíduos com doença de Parkinson, têm sido amplamente atribuídas à rigidez dos músculos respiratórios, que impõem limitação no movimento da parede torácica, resultando na redução da capacidade respiratória e incoordenação da caixa torácica e do abdômen durante a respiração (VERCUEIL, 1999; CARDOSO e PEREIRA, 2002; MURDOCH, 2005). 3.3 Provas de função pulmonar e doença de Parkinson O parkinsoniano, conforme o desenvolver da doença, pode apresentar alterações respiratórias em decorrência da postura flexora de tronco característica da doença, sendo necessário, portanto, avaliar o quadro respiratório do portador da doença de Parkinson, através de testes que visam avaliar sua função respiratória e identificar possíveis alterações que venham a apresentar (CARDOSO e PEREIRA, 2002). 3.4 A função pulmonar e a espirometria 33 Em meados do século passado, John Hutchinson planejou o espirômetro e definiu a capacidade vital de aproximadamente 2000 homens considerados saudáveis, descrevendo sua relação com a estatura, peso corporal, idade, sexo e raça (DIAS, 1990; COSTA et al., 1996). A função pulmonar ventilatória é influenciada por diversos elementos. Alguns estão tão intimamente relacionados que são utilizados como variáveis independentes para a previsão dos valores dos parâmetros, como o sexo, idade e raça (DIAS, 1990; COSTA et al., 1996; COSTA et al., 2006). Quanto ao sexo, homens saudáveis apresentam fluxos maiores, em relação às mulheres saudáveis, porém a relação entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a capacidade vital forçada (CVF) é aproximadamente igual. Já para a altura, esta está intimamente correlacionada com os valores pulmonares, ou seja, quanto maior a altura, maiores serão os valores dos parâmetros. Enquanto que, para uma mesma altura, pesos diferentes podem indicar desenvolvimento muscular ou obesidade, com efeitos contrários sobre os volumes pulmonares. No primeiro caso, há aumento dos volumes, entretanto, no segundo, ocorre diminuição (DIAS, 1990). Outro elemento importante é a raça, de modo que, para a mesma altura, indivíduos brancos têm maiores volumes que os negros. Indivíduos de origem asiática têm valores intermediários. Estas diferenças podem estar relacionadas ao biótipo, representado pela relação tórax/membro, característica dessas raças. A relação tórax/membro é maior na raça branca, justificando maiores volumes. No Brasil, a miscigenação racial e a migração intensa dificultam a correlação de valores em função da raça (DIAS, 1990). 3.4.1 Testes espirométricos e seus princípios É um método bastante utilizado na avaliação da mecânica pulmonar. É capaz de avaliar volumes e capacidades pulmonares, permitindo identificar, no paciente, a presença de distúrbios ou disfunções pulmonares obstrutivas, restritivas ou mistas (O’SULLIVAN e SCHMITZ 1993; RUBIN et al., 2000; ALMEIDA et al., 2002; BREDER, 2004). 34 Deve-se ressaltar que a espirometria não mede o volume residual (VR), pois este não é mobilizado nas manobras inspiratórias e expiratórias que medem essencialmente a capacidade vital (CV). Da mesma forma, a capacidade pulmonar total (CPT) também não é medida pelo teste espirométrico, pois o volume residual faz parte do seu cálculo (CPT = CV + VR) (RUBIN et al., 2000). As principais variáveis medidas durante uma espirometria são a capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a relação VEF1/CVF (RUBIN et al., 2000). A capacidade vital forçada é o volume de ar eliminado o mais rapidamente possível durante uma expiração forçada, partindo-se de uma inspiração máxima (RUBIN et al., 2000; BREDER, 2004). O volume expiratório forçado no primeiro segundo é o volume expirado no primeiro segundo de eliminação da CVF (RUBIN et al., 2000). A relação VEF1/CVF, por sua vez, índice este descrito por Tiffeneau (1952), permite corrigir o valor VEF1 em variações da CVF. Seus valores normais variam com a faixa etária. Crianças e adultos jovens apresentam valores acima de 80%; adultos acima de 45 anos, por sua vez, apresentam valores acima de 75%; entretanto idosos apresentam valores maiores do que 70%. Enquanto sua redução favorece a presença de componente obstrutivo, seu aumento favorece o componente restritivo (RUBIN et al., 2000). 3.4.2 Indicações e contra-indicações da espirometria As indicações bem definidas são: fumantes com idade superior a 40 anos; investigação pneumológica; doenças sistêmicas (colagenoses); anormalidades extrapulmonares (cifoescoliose, pectus escavatum, obesidade); avaliação do risco cirúrgico; estudos epidemiológicos (RUBIN et al., 2000). 35 As contra indicações da espirometria, por sua vez, englobam: hemoptise, angina recente, deslocamento de retina, crise hipertensiva e edema pulmonar (RODRIGUES et al., 2002). 3.4.3 Objetivos do teste espirométrico Tem como objetivos principais avaliar o risco cirúrgico, detectar precocemente as disfunções pulmonares obstrutivas, detectar ou confirmar as disfunções pulmonares restritivas, diferenciar uma doença restritiva funcional de uma obstrutiva orgânica, avaliar a evolução clínica de uma pneumopatia; parametrizar recursos terapêuticos por meio de testes pré e pós-intervenção terapêutica, sendo atualmente bastante empregada na fisioterapia respiratória ambulatorial (BRÉDER, 2004). 3.5 A oximetria de pulso e a saturação periférica de oxigênio A oximetria de pulso é um método simples, prático e não-invasivo que permitem estimar os níveis de saturação periférica de oxigênio (SpO2). Determina a saturação de oxigênio da hemoglobina e se processa pela absorção da luz infravermelha por um sensor colocado no dedo ou lobo da orelha do paciente, de maneira não-invasiva. O seu valor normal, em respiração em ar ambiente, é de 97%, podendo variar de 92% a 98%. Deve-se lembrar que este equipamento pode apresentar falhas de leitura, em casos de tremor rítmico (doença de Parkinson), má perfusão periférica, edema intenso, esmalte ungueal (cores fortes como vermelho e preto) (LOPES, SARMENTO e VEGA, 2006; PARREIRA et al., 2003). A oximetria utiliza dois feixes de onda de luz diferentes, infravermelha (940 nm) e vermelha (660 nm), sendo a saturação do sangue arterial resultante da aplicação do princípio físico de Beer-Lambert, o qual estabelece que a concentração de um soluto dissolvido em um solvente pode ser determinada pelo seu grau de absorção luminosa (PARREIRA et al., 2003). 36 A oximetria tem sido muito útil na monitorização de pacientes com disfunções respiratórias, ressaltando-se que a SpO2 tornou-se o quinto sinal vital na arena clínica, juntamente com a temperatura, o pulso, a pressão arterial e a freqüência respiratória (LOPES, SARMENTO e VEGA, 2006). 3.6 A manovacuometria e a força muscular respiratória O interesse pelo estudo dos músculos e da força muscular respiratória só se desenvolveu ao final dos anos 60 e 70. Atualmente, a medida da força dos músculos respiratórios é um exame incorporado à prática, tanto intensivista, quanto clínica. Trata-se de um exame de fácil realização e de baixo custo, utilizando-se um manovacuômetro, permitindo a mensuração da força dos músculos inspiratórios (pressão negativa ou PImáx.) e expiratórios (pressão positiva ou PEmáx) (ALLEN et al., 1997; MILET et al., 2005). A PImáx é a maior pressão subatmosférica que pode ser desenvolvida durante a inspiração contra a via aérea ocluída. Enquanto a PEmáx é a mais alta pressão que pode ser desenvolvida durante um esforço expiratório forçado contra a via aérea ocluída (BRUIN et al., 1993; ALLEN et al., 1997; MILET et al., 2005). Dentre os músculos respiratórios, o diafragma é capaz de gerar maior tensão ou força no final da expiração máxima (volume residual). A contração das cúpulas diafragmáticas, na inspiração, efetua um movimento de descida (sentido caudal), apoiando-se, homogeneamente, sobre as vísceras abdominais (fígado e estômago) como se fosse em direção ao assoalho pélvico, constituindo o centro frênico. Na expiração, por sua vez, ocorre o inverso, o diafragma efetua um movimento de subida (sentido cranial), como se fosse expulsar os pulmões da caixa torácica (ALLEN et al., 1997; MILET et al., 2005). 37 3.7 A perimetria e a expansibilidade torácica A perimetria toracoabdominal consiste em um conjunto de medidas das circunferências de tórax e abdômen durante os movimentos respiratórios. Sua finalidade é avaliar a expansibilidade torácica de forma simples e acessível e, para tal, apenas uma fita métrica é necessária. Mais recentemente, atribui-se grande aplicabilidade à perimetria, a qual vem sendo referenciada como parâmetro de mensu ração da expansibilidade pulmonar. Além de ser utilizada com o objetivo de avaliar outros parâmetros como amplitude torácica, volumes e capacidades pulmonares, complacência pulmonar, mecânica toracoabdominal, função diafragmática, trabalho muscular e dispnéia (CALDEIRA et al., 2007). Portanto, a avaliação da função respiratória por meio de provas de função pulmonar, por meio da espirometria, manovacuometria, oximetria, bem como da perimetria torácica e abdominal, se faz necessário para estabelecer o perfil da população com doença de Parkinson em diferentes estágios de evolução da enfermidade, a fim de se estabelecer medidas preventivas relacionadas à função respiratória do portador de doença de Parkinson, uma vez que esta é uma das principais causas de óbito em indivíduos portadores da doença. 38 4 MATERIAIS E MÉTODOS A pesquisa teve início após aprovação da orientadora (APÊNDICE 1), das coorientadoras (APÊNDICE 2 e 3), da Fisioclínica (APÊNDICE 4), do Instituto de Capacitação Helena Coutinho (APÊNDICE 5) e da Associação de Parkinsonianos do Pará (APÊNDICE 6), do Comitê de Ética em Pesquisa (CEP), com o protocolo Nº 178105/2008 (ANEXO 1), e dos indivíduos pesquisados por meio do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (APÊNDICE 7). 4.1 Tipo de estudo Foi um estudo de inquérito comparativo, transversal e quantitativo-qualitativo. 4.2 Local As avaliações foram realizadas na clínica-escola de fisioterapia (Fisioclínica) da Universidade da Amazônia e em domicílio dos pacientes, onde os participantes da pesquisa deveriam estar de acordo com os critérios de inclusão e exclusão. 4.3 Casuística A amostra aleatória foi composta por 78 indivíduos, com idade entre 40 e 80 anos, sendo distribuídos em dois grupos: o grupo de portadores de doença de Parkinson e o grupo controle, composto por indivíduos saudáveis, com 39 indivíduos em cada, como mostra o quadro 1. A distribuição da amostra está descrita nos quadros 1, 2 e 3, divididos em quatro grupos distintos: grupo Parkinson com evolução da doença de 0 a 5 anos [GP (0-5)], de 5 a 10 39 anos [GP (5-10)] e acima de 10 anos [GP (maior que 10)], e o grupo controle (GC), distribuídos de acordo com a faixa etária (anos), o sexo (feminino e masculino), a altura (m) e o peso (kg). Quadro 1. Descrição da amostra do GP (0-5), com seu respectivo GC. Grupo Parkinson (0 a 5) Grupo Controle Total Sexo Feminino Masculino Feminino Masculino 40 ├ 48 1 1 1 2 5 Faixa 48 ├ 56 1 1 1 0 3 etária 56 ├ 64 4 4 4 2 14 (anos) 64 ├ 72 1 1 1 1 4 72 ├ 80 0 0 0 1 1 57 ├ 64 5 3 4 1 13 64 ├ 71 1 2 2 4 9 71 ├ 78 1 1 0 1 3 78 ├ 85 0 0 1 0 1 1,43 ├ 1,49 1 0 4 0 5 1,49 ├ 1,55 4 0 2 0 6 1,55 ├ 1,61 2 1 1 1 5 1,61 ├ 1,67 0 3 0 3 6 1,67 ├ 1,73 0 2 0 2 4 21 19 21 18 Faixa de peso (kg) Faixa de altura (m) Total Fonte: Dados dos autores. 40 Quadro 2. Descrição da amostra do GP (5-10), com seu respectivo GC. Grupo Parkinson (5-10) Grupo Controle Total Sexo Faixa etária (anos) Faixa Feminino Masculino Feminino Masculino 48 ├ 57 0 2 0 2 4 57 ├ 66 0 5 0 5 10 66 ├ 75 2 0 2 1 5 75 ├ 81 0 2 2 1 5 81 ├ 90 1 3 0 2 6 50 ├ 59 1 2 0 0 3 59 ├ 68 2 3 3 3 11 68 ├ 77 0 2 1 5 8 77 ├ 86 0 4 0 2 6 86 ├ 95 0 1 0 1 2 1,39 ├ 1,47 2 0 0 0 2 1,47 ├ 1,55 1 1 1 0 3 1,55 ├ 1,63 0 3 3 5 11 1,63 ├ 1,71 0 6 0 4 10 1,71 ├ 1,79 0 2 0 2 4 9 36 12 33 de peso (kg) Faixa de altura (m) Total Fonte: Dados dos autores. 41 Quadro 3. Descrição da amostra do GP (maior que 10), com seu respectivo GC. Grupo Parkinson (maior que 10) Grupo Controle Total Sexo Feminino Masculino Feminino Masculino 43 ├ 51 1 2 1 2 6 51 ├ 59 0 0 0 1 1 59 ├ 67 0 1 0 0 1 67 ├ 75 1 2 1 1 5 75 ├ 83 2 2 2 3 9 45 ├ 54 1 0 0 0 1 de 54 ├ 63 2 3 2 1 8 peso 63 ├ 72 0 2 2 5 9 72 ├ 81 1 1 0 0 2 81 ├ 90 0 1 0 1 2 1,45 ├ 1,50 1 0 1 0 2 1,50 ├ 1,55 3 1 1 0 5 1,55 ├ 1,60 0 2 2 4 8 1,60 ├ 1,65 0 3 0 0 3 1,65 ├ 1,70 0 1 0 3 4 12 20 12 21 Faixa etária (anos) Faixa (kg) Faixa de altura (m) Total Fonte: Dados dos autores. 42 4.4 Critérios de inclusão Os critérios de inclusão para o grupo GP (grupo de parkinsonianos) incluíram: faixa etária entre 40 e 80 anos, de ambos os sexos; sem restrição quanto ao tempo de evolução da doença; estar em uso regular de Levodopa, associada ou não a outra medicação antiparkinsoniana; classificados na escala de Hoehn-Yahr modificada (ANEXO 2) no estágio de 1,5 a 4; cognições preservadas; deambuladores; e boa perfusão capilar periférica. Enquanto que, os critérios de inclusão para o grupo controle constaram de boa perfusão capilar periférica e os indivíduos necessitavam apresentar características semelhantes quanto à idade e sexo. 4.5 Critérios de exclusão Os critérios de exclusão para ambos os grupos, por sua vez, utilizados no estudo, abrangiam: hábitos tabagistas; presença de outros problemas respiratórios (asma, doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose pleural, câncer de pulmão); uso de broncodilatador antes dos exames; dispnéia acentuada; dor torácica (infarto do miocárdio recente até 4 semanas, miocardite); hemoptise; pneumotórax e traqueostomia; biópsia pulmonar na semana prévia; cirurgia de coluna vertebral; hipertensão arterial sistêmica sem controle; anemia intensa e esmalte ungueal. 4.6 Materiais Para a realização da presente pesquisa, os materiais utilizados foram: manovacuômetro Gerar®, oxímetro de pulso Nonin®, espirômetro Famí-Itá®, clipe nasal, bocal, mangueira; assim como, um esfigmomanômetro semi-automático G-Tech®; balança com antropômetro embutido Welmy®; fita métrica; e termômetro clínico digital G-TECH Mod.: TH 186. 43 4.7 Etapas do estudo O estudo foi realizado em quatro etapas, onde, na primeira etapa, foi realizado o recrutamento da amostra em entidades como o Instituto de Capacitação Helena Coutinho, Fisioclínica e Associação de Parkinsonianos do Pará, sendo, assim, obtido o consentimento do indivíduo ou seu responsável legal, para que, então, fosse possível a realização da pesquisa, uma vez que os pacientes não foram induzidos ou obrigados a colaborar com esta. Na segunda etapa foi explicado aos grupos o que deveria ser feito durante os exames, bem como as várias manobras e movimentos respiratórios que seriam realizados, simulandoos. E também, seguindo a ficha de avaliação (APÊNDICE 8), foi realizada a coleta dos dados de identificação do indivíduo (nome, idade, peso, estatura etc.), para, então, proceder-se o estudo. Na terceira etapa, por sua vez, foi realizada a avaliação respiratória dos indivíduos, para que, posteriormente, fosse realizada a análise dos resultados. Na última etapa, por sua vez, após as avaliações, os pacientes identificados com alterações respiratórias, os quais não possuíam acompanhamento fisioterapêutico, foram indicados e encaminhados às clínicas UEAFTO – Clínica de fisioterapia e terapia ocupacional da UEPA (ANEXO 3); e Fisioclínica – Clínica escola de fisioterapia da UNAMA. 4.8 Descrição dos procedimentos O procedimento de coleta de dados para a altura, aferida com o antropômetro, foi efetivada com o voluntário na posição anatômica com o apoio posterior da haste do aparelho, durante uma apneuse. Enfatizando-se que os pés se encontravam em paralelo, com ambos os calcanhares posicionados a um terço para fora da marcação, tendo em vista a distância do vértex ao plano de apneuse. 44 A perimetria torácica, efetivada por meio da fita métrica, ao nível do apêndice xifóide e da região da cicatriz umbilical em inspiração normal e na expiração máxima, para indicar a mobilidade tóraco-abdominal, avaliando a complacência tóraco-pulmonar, juntamente com a mobilidade tóraco-abdominal. Procedeu-se fixando o ponto zero da fita métrica na região anterior do tórax e abdome, apêndice xifóide e cicatriz umbilical, respectivamente. A outra extremidade da fita contornou todo o tórax ou o abdome. Para que as estruturas moles do corpo não interferissem nas medidas, foi necessário exercer uma pressão máxima possível, pelo avaliador, sobre esse ponto fixo, de maneira que foram anotados os valores antes e depois da inspiração. A aferição dos sinais vitais como, freqüência cardíaca (FC), freqüência respiratória (FR), pressão arterial (PA) e temperatura corporal (Temp), foi realizada com o voluntário na posição de sedestação, com apoio posterior do tronco e os pés apoiados no chão. Os valores da saturação periférica de oxigênio (SpO2) foram adquiridos por meio de um oxímetro de pulso colocado, preferencialmente, no segundo quirodáctilo da mão direita, com repouso prévio do indivíduo por, cerca de, dez minutos, respirando em ar ambiente. Para a espirometria, a técnica adotada foi realizada com o indivíduo sentado durante todo o exame, com o bocal do aparelho posicionado de forma correta, por entre os dentes, para evitar fuga de ar, associando-se ao clipe nasal, sem a necessidade de retirada da prótese dentária, quando for o caso. O mesmo foi orientado quanto à realização de uma inspiração, até o nível da capacidade pulmonar total (CPT), com uma pausa de até dois segundos para, em seguida, realizar uma expiração intensa, rápida e completa até o nível do volume residual (VR), com o objetivo de alcançar a capacidade vital forçada (CVF), obedecendo ao número máximo, preconizado pelas literaturas, de três curvas aceitáveis, sendo somente duas reprodutivas. Para se avaliar a força muscular inspiratória e expiratória máxima (cmH2O) utilizou-se o manovacuômetro, com graduação de -300 a +300 cmH2O. A técnica foi repetida por três vezes, com o tempo de um minuto entre cada repetição, quantificando-se a pressão inspiratória máxima (PImáx) e a pressão expiratória máxima (PEmáx) de cada indivíduo. Para 45 se obter os valores de PImáx, efetuou-se o procedimento com a pessoa sentada, utilizando a peça bucal e o clipe nasal. O voluntário foi orientado a realizar uma expiração máxima ao nível do volume residual (VR) e, em seguida, uma inspiração máxima, mantida por cerca de um segundo, considerando-se sempre o maior valor obtido. Para se determinar a PEmáx, empregou-se a mesma técnica da PImáx, solicitando-se, porém, uma inspiração máxima a nível da CPT, seguida de expiração máxima, com oclusão do bocal e orifício existente no instrumento, obedecendo as mesmas regras da manobra anterior. 4.9 Análise estatística A análise estatística foi realizada por meio dos programas MiniTab 15.0 e SPSS 13.0, aplicando-se o teste t-Student, para duas populações independentes, para as variáveis categóricas, sendo considerado o nível alfa de 0,05 para rejeição da hipótese de nulidade. 4.10 Redação Para formatação deste trabalho foram utilizadas as regras contidas no Manual para Elaboração de Trabalhos Científicos do CCBS da Universidade da Amazônia (2007/2008), de acordo com as regras da Associação Brasileira de Normas Técnicas (ABNT). 4.11 Riscos e benefícios O paciente, no momento da avaliação, poderia vir a manifestar sintomas de deficiência na oxigenação, devido ao esforço respiratório exercido por ele, podendo, portanto, apresentar dispnéia, tonturas e, ainda, desmaio. 46 O indivíduo, também, poderia apresentar um quadro alérgico, como tosse, causado pela utilização do glutaraldeído (4%) para a desinfecção e esterilização dos componentes plásticos utilizados, tanto na espirometria, como na manovacuometria, todavia as autoras reduziram esse risco realizando a remoção dos resíduos de glutaraldeído (4%) por meio da lavagem com água após a retirada do material utilizado do recipiente contendo glutaraldeído (4%). Caso o paciente manifestasse tais sintomas, as autoras do projeto iriam responsabilizar-se por dar a assistência necessária ao paciente, levando-o ao posto da UNAMA, ao hospital ou pronto-socorro mais próximo, ou no local de sua preferência. Quanto aos benefícios, os pacientes que apresentaram alterações na mecânica respiratória, observada durante a avaliação, foram alertados pelas autoras, as quais forneceram o conhecimento necessário sobre como proceder quanto a procura por um médico especialista ou mesma a própria fisioterapia, por meio do sistema único de saúde (SUS) ou plano de saúde particular, sob acompanhamento próximo do pesquisador responsável. E, também, os pacientes com doença de Parkinson que não possuíam acompanhamento fisioterapêutico foram encaminhados a Fisioclínica e a UEAFTO, para tratamento adequado, possibilitando, assim, um retardo na evolução da doença. 47 5 RESULTADOS O presente estudo envolveu dois grupos de indivíduos: grupo Parkinson (GP) e grupo controle (GC) segundo a faixa etária (anos), o sexo (masculino e feminino), o peso (quilogramas – kg) e a altura (metros – m), sendo subdivididos em tempo de evolução da doença de Parkinson: GP de zero a cinco anos de evolução da doença [GP (0-5)], GP entre 5 e 10 anos de evolução [GP (5-10)] e com mais de dez anos de doença [GP (maior que 10)] As tabelas 1 e 2 referem-se à distribuição da amostra entre o GP (0-5) e o GC, sendo avaliada a perimetria ao nível do apêndice xifóide e da cicatriz umbilical, durante a inspiração e expiração, onde, em ambas, não houve diferença significativa entre as médias dos grupos, GC e GP (0-5), ao nível de significância de 5%. Tabela 1. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice xifóide, durante a inspiração e expiração, do GP (0-5) e GC. Nível do Apêndice Xifóide Inspiração Expiração GP 0-5 GC GP 0-5 GC Média 85,2 90,31 83,69 89,38 Desvio padrão 10,6 8,3 9,26 8,52 Probabilidade de significância Intervalo de confiança 95% Fonte: Dados dos autores. 0,181 0,116 (-12,867; 2,559) (-1,510; 12,895) 48 Tabela 2. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice da cicatriz umbilical, durante a inspiração e expiração, do GP (0-5) e GC. Nível da Cicatriz Umbilical Inspiração Expiração GP 0-5 GC GP 0-5 GC Média 90,2 95,62 88,62 95,23 Desvio padrão 11,1 9,18 9,95 9,22 Probabilidade de 0,184 0,091 (-2,782; 13,705) (-14,379; 1,148) significância Intervalo de confiança 95% Fonte: Dados dos autores. As tabelas 3 e 4 referem-se à distribuição da amostra entre o GP (5-10) e o GC, sendo avaliada a perimetria ao nível do apêndice xifóide e da cicatriz umbilical, durante a inspiração e expiração, onde, em ambas, não houve diferença significativa entre as médias dos grupos, GC e GP (5-10), ao nível de significância de 5%. Tabela 3. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice xifóide, durante a inspiração e expiração, do GP (5-10) e GC. Nível do Apêndice Xifóide Inspiração Expiração GP 5-10 GC GP 5-10 GC Média 85,2 90,31 83,69 89,38 Desvio padrão 10,6 8,3 9,26 8,52 Probabilidade de significância Intervalo de confiança 95% Fonte: Dados dos autores. 0,181 0,116 (-12,867; 2,559) (-1,510; 12,895) 49 Tabela 4. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice da cicatriz umbilical, durante a inspiração e expiração, do GP (5-10) e GC. Nível da Cicatriz Umbilical Inspiração Expiração GP 5-10 GC GP 5-10 GC Média 90,2 95,62 88,62 95,23 Desvio padrão 11,1 9,18 9,95 9,22 Probabilidade de 0,184 0,091 (-2,782; 13,705) (-14,379; 1,148) significância Intervalo de confiança 95% Fonte: Dados dos autores. As tabelas 5 e 6 referem-se à distribuição da amostra entre o GP (maior que 10) e o GC, sendo avaliada a perimetria ao nível do apêndice xifóide e da cicatriz umbilical, durante a inspiração e expiração, onde, em ambas, não houve diferença significativa entre as médias dos grupos, GC e GP (5-10), ao nível de significância de 5%. Tabela 5. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice xifóide, durante a inspiração e expiração, do GP (maior que 10) e GC. Nível do Apêndice Xifóide Inspiração Expiração GP maior que 10 GC GP maior que 10 GC Média 95,5 93,67 94,1 93 Desvio padrão 11,3 5,95 11,1 6,35 Probabilidade de significância Intervalo de confiança 95% Fonte: Dados dos autores. 0,575 0,75 (-8,6; 4,86) (-7,85; 5,71) 50 Tabela 6. Distribuição dos valores relacionados à perimetria ao nível do apêndice da cicatriz umbilical, durante a inspiração e expiração, do GP (maior que 10) e GC. Nível da Cicatriz Umbilical Inspiração Expiração GP maior que 10 GC GP maior que 10 GC Média 98,8 97,2 97,7 95,9 Desvio padrão 13,1 6,13 13 6,15 Probabilidade de 0,67 0,63 (-9,39; 6,19) (-9,59; 5,99) significância Intervalo de confiança 95% Fonte: Dados dos autores. A tabela 7 refere-se à distribuição da amostra entre os grupos Parkinson [GP (0-5), GP (5-10) e GP (maior que 10)] e o GC, sendo avaliada a oximetria de pulso, onde não houve diferença significativa entre as médias dos grupos, independente do intervalo de anos de evolução da doença, ao nível de significância de 5%. Tabela 7. Distribuição dos valores relacionados à oximetria de pulso do GP (0-5), GP (5-10), GP (maior que 10) e GC. Oximetria de Pulso GP 0-5 GC GP 5-10 GC GP maior que 10 GC Média 96,31 98,08 96,93 97,73 97,27 98,36 Desvio padrão 5,45 0,86 1,33 1,03 1,68 1,21 Probabilidade 0,27 0,077 0,095 (-1,567; 5,105) (-0,092; 1,69) (-0,209; 2,391) de significância Intervalo de confiança 95% Fonte: Dados dos autores. 51 A tabela 8 refere-se à distribuição da amostra entre os grupos Parkinson [GP (0-5), GP (5-10) e GP (maior que 10)] e o GC, sendo avaliada a espirometria, onde não houve diferença significativa entre as médias dos grupos, independente do intervalo de anos de evolução da doença, ao nível de significância de 5%. Tabela 8. Distribuição dos valores relacionados à espirometria do GP (0-5), GP (5-10), GP (maior que 10) e GC. Espirometria GP 0-5 GC GP 5-10 GC GP maior que 10 GC Média 3031 2946 3080 3240 3027 2918 Desvio padrão 805 746 610 659 662 759 Probabilidade 0,783 0,496 0,723 (-712,543; 543,312) (-314; 634) (-742; 524) de significância Intervalo de confiança 95% Fonte: Dados dos autores. A tabela 9 refere-se à distribuição da amostra entre os grupos Parkinson [GP (0-5), GP (5-10) e GP (maior que 10)] e o GC, sendo avaliada a pressão inspiratória máxima (PImáx), onde não houve diferença significativa entre as médias dos grupos, independente do intervalo de anos de evolução da doença, ao nível de significância de 5%. 52 Tabela 9. Distribuição dos valores relacionados à PImáx do GP (0-5), GP (5-10), GP (maior que 10) e GC. Pressão Inspiratória Máxima (PImáx) GP 0-5 GC GP 5-10 GC GP maior que 10 GC Média 125,4 170 125,4 170 105 132,7 Desvio padrão 51,9 68,7 51,9 68,7 119 58,3 Probabilidade 0,074 0,074 0,489 (-4,660; 93,891) (-4,660; 93,891) (-111,6; 55,2) de significância Intervalo de confiança 95% Fonte: Dados dos autores. A tabela 10 refere-se à distribuição da amostra entre os grupos Parkinson [GP (0-5), GP (5-10) e GP (maior que 10)] e o GC, sendo avaliada a pressão expiratória máxima (PEmáx). Não houve diferença significativa entre as médias do GP (0-5) e seu respectivo GC, ao nível de significância de 5%. Entretanto, entre os grupos GP (5-10) e GP (maior que 10) e seus respectivos GC’s observou-se diferença estatística, ao mesmo nível de significância. Tabela 10. Distribuição dos valores relacionados à PEmáx do GP (0-5), GP (5-10), GP (maior que 10) e GC. Pressão Expiratória Máxima (PEmáx) GP 0-5 GC GP 5-10 GC GP maior que 10 GC Média 127,7 109,2 77,3 113,3 72,3 105,5 Desvio padrão 37,7 33,3 30,9 42 29,9 27 Probabilidade 0,198 0,012 0,013 (-10,313; 47,236) (8,4; 63,58) (7,9; 58,5) de significância Intervalo de confiança 95% Fonte: Dados dos autores. 53 6 DISCUSSÃO A doença de Parkinson é uma afecção degenerativa do sistema nervoso central (OXITOBY e WILLIANS, 2000; ZAMPERION, ALMEIDA e GASPARINI, 2002), cujos principais sintomas são: tremor em repouso, rigidez muscular, acinesia/bardicinesia, distúrbios do equilíbrio e da marcha (LIMONGI, 2001). Os primeiros sintomas da doença têm início após os 50 anos de idade, com extremos que variam de 17 a 89 anos (OXITOBY e WILLIANS, 2000; LIMONGI, 2001; ZAMPERION, ALMEIDA e GASPARINI, 2002), apresentando evolução e quase sempre inexoravelmente progressiva (OXITOBY e WILLIANS, 2000; ZAMPERION, ALMEIDA e GASPARINI, 2002). Embora se admita que o processo de envelhecimento isoladamente não seja o fator responsável pela doença de Parkinson, a contribuição desse mecanismo em associação com outros fatores ambientais e orgânicos são considerados primordiais para o aparecimento da patologia (OXITOBY e WILLIANS, 2000; ZAMPERION, ALMEIDA e GASPARINI, 2002). Admite-se a existência de predisposição hereditária, apesar de casos familiares não serem muitos freqüentes (10%) (LIMONGI, 2001). A literatura faz referência à diferença de acometimento da doença entre os sexos, com ligeira predominância no sexo masculino (1,25 homens para 1 mulher) (LIMONGI, 2001). Na referida amostra, os dados concordam com os da literatura, uma vez que a amostra de indivíduos com doença de Parkinson do sexo masculinos foi de 25 e a de indivíduos femininos foi de 14. No presente estudo, os valores de SpO2, avaliados por meio da oximetria de pulso, não evidenciaram diferença significativa entre as médias dos grupos Parkinson e controle, independente do tempo de evolução da doença, assim como no estudo de Pacheco, Santana e Zandonai (2005), realizado com 30 indivíduos, distribuídos igualmente em dois grupos, GP e GC, grupo Parkinson e controle, respectivamente. 54 As medidas relacionadas à perimetria ao nível do apêndice xifóide e cicatriz umbilical, tanto na inspiração quanto na expiração, não apresentaram diferenças significativas entre as médias dos grupos Parkinson e controle, independente do tempo de evolução da doença, assim como, no estudo realizado por Pacheco, Santana e Zandonai (2005), que também não evidenciou diferença significativa na média dos valores de perimetria para ambos os grupos. Entretanto, no estudo de Cardoso e Pereira (2002), realizado com indivíduos parkinsonianos classificados na escala de Hoehn-Yahr nos estágios de I a III, evidenciaram-se diferenças estatisticamente significativas entre as médias dos dois grupos, o grupo de portadores de doença de Parkinson e o grupo controle, visto que os valores são menores no grupo Parkinson em relação ao controle, caracterizando acentuada diminuição da mobilidade torácica durante a respiração, repercutindo no aumento do trabalho muscular, com conseqüente diminuição da expansibilidade pulmonar na inspiração e da depressão torácica na expiração. O tórax rígido e resistente aos movimentos rápidos acarreta limitação progressiva da ventilação. A postura em flexão e a rigidez muscular intercostal comprometem a mobilidade da caixa torácica, bem como a cifoescoliose e a artrose reduzem a mobilidade da coluna vertebral (CARDOSO e PEREIRA, 2002). As medidas dos valores da PImáx não apresentaram, no presente estudo, diferenças estatisticamente significativas em relação às médias dos grupos Parkinson e controle, independente do tempo de evolução da doença, assim como no estudo proposto por Pacheco, Santana e Zandonai (2005). Todavia no trabalho de Alves, Brunetto e Coelho (2005), realizado com um indivíduo Parkinsoniano, com tempo de doença de 17 anos, em que foram avaliadas suas funções pulmonares, o resultado obtido foi que o valor da PImáx encontrava-se diminuído, porém o mesmo autor acredita que o valor obtido deva ser devido à coordenação muscular ao realizar as manobras da avaliação. No estudo proposto por Cardoso e Pereira (2003), não se evidenciou diferença estatisticamente significativa entra as médias da PImáx, quando comparados os grupos Parkinson e controle, enquanto que Allen et al., 1997, identificaram diminuição da PImáx 55 apenas em um dos 60 parkinsonianos examinados, com faixa etária entre 47 e 60 anos, classificados na escala de Hoehn Yahr nos estágios de I a III. Esta diminuição, para alguns autores, Brown (1994) e Friedman (1988), está associada à fadiga muscular, embora outros acreditem que a diminuição deva estar intimamente relacionada com a gravidade do quadro neurológico (BOGAARD, 1989). Na presente pesquisa, os valores da PEmáx dos portadores de doença de Parkinson, com tempo de evolução da doença de zero a cinco anos, não mostrou diferença significativa quando comparados com a média dos valores do grupo controle. Contudo apresentou diferença estatística significativa no grupo Parkinson, entre cinco e dez anos de evolução e com mais de dez anos de evolução da doença, quando comparado com os valores do grupo controle, uma vez que no grupo Parkinson a média dos valores apresentou-se menor do que a dos indivíduos saudáveis (controle). Na pesquisa de Vercueil (1999), com 11 pacientes, detectou-se que tais manifestações respiratórias aparecem como tempo de evolução, bem como no estágio em que está classificado a doença, na escala de Hoehn and Yahr acima de III. Já Bronw, 1994, acredita que esta diminuição ocorre devido à fadiga muscular provocada pelo quadro neurológico associada à administração da L-dopa. O que para Koseoglu e Tomruk (2001), a administração da L-dopa sugere uma melhora na disfunção respiratória dos pacientes com Parkinson, devido tal droga influenciar diretamente no estado de rigidez dos músculos intercostais de acordo com o estudo realizado com 14 pacientes num centro de reabilitação em Ancara, na Turquia. Na pesquisa de Pacheco, Santana e Zandonai (2005), bem como na de Cardoso e Pereira (2002), não houve diferença significativa na média dos valores da PEmáx, quando comparada com a média do grupo controle. Para Cardoso e Pereira (2002), estes valores podem não ter alterações, uma vez que seu estudo não evidenciou diferença significativa, ou podem apresentar alterações, com conseqüente redução da mesma no grupo Parkinson, podendo estar relacionado com o comportamento neurológico desses pacientes (BOGAARD et al., 1989). 56 Bruin et al. (1993) registraram PEmáx de 63±29 cmH2O em indivíduos com doença de Parkinson, com 51±5,3 anos de idade. Enriquez et al. (1994) obtiveram valores menores, em torno de 38,4±1,3 cmH2O, em indivíduos mais idosos, com 67,7±1,06 anos de idade, registrando-se medidas de 63,5±23,28 cmH2O para o grupo controle. Brown (1994) enfatiza que, na expiração, ocorre diminuição da força muscular expiratória, dificuldade de contração muscular rápida e a atividade constante da musculatura intercostal. Neste estudo, o valor espirométrico da capacidade vital forçada (CVF) não foi estatisticamente diferente entre os valores dos grupos Parkinson e controle. Assim como no estudo de Pacheco, Santana e Zandonai, 2005, o que não ocorre em outras literaturas, uma vez que Cardoso e Pereira, 2002, encontraram em sua pesquisa diferenças significativas entre os dois grupos, com valores médios da CVF de 69,6±22,2 % para o grupo Parkinson e 82,7±16,6 % no grupo controle, o que evidencia uma diminuição da expansibilidade pulmonar, classificando por meio do exame espirométrico, como um quadro pulmonar restritivo, característico da doença de Parkinson, como constatado, também, por O’Sullivan e Schmitz (1993). Vercueil, 1999, enfatiza que o tempo de evolução da doença é um fator determinante do surgimento de complicações respiratórias em tais doentes, ou seja, o tempo de sua instalação está diretamente relacionado ao surgimento de tais alterações. Estudos analisando a função respiratória em 63 parkinsonianos com 67,1±0,96 anos evidenciaram diminuição da complacência pulmonar e presença de microatelectasias, em 85% dos casos, limitação na extensão do tronco, na amplitude articular e na curvatura patológica da coluna vertebral, relacionando-se a CVF com a bradicinesia e a rigidez torácica com a obtenção de valores de 81,3±22,3 % medidos em 58 Parkinsonianos de 67,7±1,06 anos de idade (GONZÁLEZ, 1996). Bruin et al., 1993, encontraram valores de 86,5±23,6 % para a CVF, associadas a alterações da musculatura torácica, podendo esta restrição ser devido à fibrose pleural (BROWN, 1994). 57 Durante a realização dos testes espirométricos, as mudanças na posição corporal podem alterar significativamente os resultados. Embora a maioria dos laboratórios de função pulmonar recomende a posição sentada, alguns trabalhos mostraram maiores índices espirométricos em posição ortostática, fato este observado especialmente em pessoas de meia idade e em indivíduos idosos (COSTA et al., 2006). Sendo assim, no presente estudo, observou-se que há evidências de que as médias da maioria dos valores de todas as variáveis relacionadas e a atividade respiratória dos indivíduos estudados apresentam semelhança, tanto para os portadores de doença de Parkinson, quanto para os indivíduos saudáveis (grupo controle), exceto para a média dos valores da pressão expiratória máxima (PEmáx), que se diferem de forma bastante considerável, quando comparado os grupos Parkinson com cinco a dez anos de evolução (GP 5-10) e de mais de dez anos de evolução (GP maior que 10), com o grupo controle (GC), evidenciando-se, então, que o valor da PEmáx encontrada para os indivíduos do grupo controle (GC), é maior do que os valores referentes ao grupo de portadores de doença de Parkinson. 58 7 CONCLUSÕES No estudo em questão, verificou-se a saturação periférica de oxigênio (SpO2), a perimetria tóraco-abdominal, a força muscular respiratória (PImáx e PEmáx) e a capacidade vital forçada (CVF) dos pacientes com doença de Parkinson idiopática em comparação com indivíduos saudáveis (grupo controle). Não houve diferença estatisticamente significativa entre as médias dos valores do grupo Parkinson em comparação com o grupo controle, exceto em relação à força muscular respiratória, durante a expiração máxima, em indivíduos com tempo de evolução da doença entre cinco e dez anos e acima de dez anos. Constatou-se, como era esperado, que os pacientes com doença de Parkinson têm maior tendência a apresentar disfunções respiratórias, uma vez que esta desordem está intimamente relacionada aos tremores, à bradicinesia, à instabilidade postural e à rigidez muscular, estando ligada, ainda, ao grau de comprometimento neurológico, ou seja, ao tempo em que a patologia encontra-se instalada. Como estudos estão disponíveis sobre o referido tema, dificultando, muitas vezes, chegar-se a um consenso, sugere-se que mais estudos sejam realizados, para que, no futuro, novos esclarecimentos sejam feitos a esse respeito. 59 8 REFERENCIAL ALLEN, N. E.; ALLISON, J. A.; CANNING, C. G.; GROELLER, H. 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A proposta em estudo consiste no acompanhamento de um grupo de pacientes portadores de Doença de Parkinson, e outro grupo de não portadores, que receberão um método de avaliação respiratória, a espirometria, manovacuometria e oximetria de pulso, com o objetivo de verificar as alterações na função respiratória em pacientes com doença de Parkinson idiopática, obtendo os valores espirométricos de capacidade vital forçada, verificar a força muscular respiratória, bem como os valores de saturação periférica de oxigênio. Os indivíduos participantes portadores de doença de Parkinson serão procedentes da Associação de Parkinsonianos do Pará e Fisioclínica. O grupo de não-portadores será procedente do Instituto de Capacitação Helena Coutinho. Em todos os pacientes será utilizado um método de avaliação pré-estabelicido na metodologia do projeto, em que será realizada primeiramente a coleta de dados, por meio de uma ficha de avaliação, assim como aferição da altura, perimetria torácica, aferição dos sinais vitais, saturação periférica de oxigênio, capacidade vital forçada e força muscular respiratória. O segmento dos pacientes terá duração de l sessão a partir da aceitação para participar do projeto. Deixamos claro que somente ao final do trabalho é que poderemos tirar conclusões a respeito da referida avaliação. Em qualquer momento do estudo o paciente, seus responsáveis e familiares terão acesso aos profissionais responsáveis pela pesquisa, para esclarecimento de dúvidas. Lembramos que os benefícios da pesquisa serão: caso o paciente venha a apresentar restrição respiratória, observada na avaliação, nos responsabilizamos em alertar o paciente, dando o conhecimento necessário sobre como ele deverá proceder quanto a procurar um 71 médico especialista ou mesmo a própria fisioterapia, por meio do Sistema Único de Saúde (SUS) ou plano de saúde particular. A principal investigadora é a Professora e Mestre Lucieny da Silva Pontes que pode ser encontrado na Travessa Djalma Dutra, n°757, fone 8146-7622. Caso a Professora não seja localizada, poderão ainda ser contactados as acadêmicas Ádria Zulai Uchôa da Silva, pelo telefone (91) 8155-0277; Juliana Botelho Araújo, pelos telefones (91) 3276-6415 ou 8862-1866 e Mônica Natasha de Souza, pelos telefones (91) 3236-0428 ou (91)8178-3247. GARANTIAS É garantida aos pacientes, a liberdade de deixar de participar do estudo, sem qualquer prejuízo à continuidade de seu tratamento na Instituição. As avaliações de função respiratória (espirometria, manovacuometria e oximetria de pulso) são constituídos por técnicas não-invasivas, portanto, o indivíduo não apresentará risco iminente à sua integridade física. Os indivíduos não serão obrigados a responder as perguntas realizadas no questionário de avaliação. Os pacientes têm direitos a se manterem informados a respeito dos resultados parciais da pesquisa, tais resultados serão utilizados em situações especiais, como em publicações científicas. Em caso de dano pessoal, diretamente ou indiretamente provocado pelos procedimentos propostos pelo pesquisador, os pesquisadores se comprometem a prestarem assistência e encaminharem ao local mais apropriado de atendimento, caso tenha plano de saúde encaminhar para o local credenciado. Não há despesas pessoais para o participante em qualquer fase do estudo, incluindo exames e consultas. Este trabalho será realizado com recursos próprios do autor, não tendo financiamento ou co-participação de nenhuma instituição de pesquisa. Também não haverá nenhum pagamento por sua participação. Informamos que no decorrer e ao término da pesquisa, os dados pessoais do paciente serão mantidos em sigilo, ou seja, haverá caráter de confidencialidade. 72 DECLARAÇÃO Declaro que compreendi as informações do que li ou que me foram explicadas sobre o trabalho em questão. Discuti com a Drª Lucieny da Silva Pontes sobre minha decisão em participar nesse estudo, ficando claros para mim, quais são os propósitos da pesquisa, os procedimentos a serem realizados, os possíveis desconfortos e riscos, as garantias de confidencialidade e de esclarecimentos permanentes. Ficou claro também que minha participação não tem despesas, inclusive se optar por desistir de participar da pesquisa. Concordo voluntariamente em participar desse estudo podendo retirar meu consentimento a qualquer momento sem necessidade de justificar o motivo da desistência, antes ou durante o mesmo, sem penalidades, prejuízo ou perda de qualquer benefício que possa ter adquirido, ou no meu atendimento neste serviço. Belém, ____, de _____________de 2008. ___________________________________________ Assinatura da paciente ou de seu representante legal _______________________________________________________________________ Declaro que obtive de forma apropriada e voluntária o consentimento livre e esclarecido desta paciente ou representante legal para participação no presente estudo. M. Sc. Lucieny da Silva Pontes Pesquisador responsável 73 APÊNDICE 8: AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA FICHA DE AVALIAÇÃO IDENTIFICAÇÃO: Data: Nome:_________________________________________________ Sexo:________ End.:_______________________________________________________________ Cidade:______________________ Tel.:_____________________ Idade:_________ Data de Nasc.:_________________ Estado Civil:______________ Peso:__________ Estatura:__________ Atividade Laboral:_____________________________________________________ Diagnóstico Clínico:____________________________________________________ Diagnóstico Funcional:__________________________________________________ _____________________________________________________________________ Tempo de Evolução da Doença:___________________________________________ ANAMNESE: _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ SISTEMA RESPIRATÓRIO: Asma ( ) DPOC ( ) Fibrose Pleural ( ) Câncer Pulmonar ( ) Tabagismo ( ): _________ anos/maço Dispnéia ( ) Dor Torácica ( ) 74 CLASSIFICAÇÃO NA ESCALA DE HOEHN-YAHR: ____________________________________________________________________ SINAIS VITAIS: FC________bpm; FR________irpm; PA_________mmHg; Temp.:_________°C MEDICAMENTO (S): ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ OXIMETRIA DE PULSO: SpO2 ________________________________________ PERIMETRIA TORÁCICA: Apêndice Xifóide: Inspiração ________________________ Expiração ________________________ Região Umbilical: Inspiração ________________________ Expiração ________________________ _________________________________________________ AVALIADOR MANOVACUOMETRIA: PI máx: 1º Teste: _____________ cmH2O 2º Teste: _____________ cmH2O 3º Teste: _____________ cmH2O Valor da PI máx: ________________ cmH2O 75 PE máx: 1º Teste: _____________ cmH2O 2º Teste: _____________ cmH2O 3º Teste: _____________ cmH2O Valor da PE máx: ________________ _________________________________________________ AVALIADOR ESPIROMETRIA: 1° Teste: _______________ cmH2O 2° Teste: _______________ cmH2O 3° Teste: _______________ cmH2O Valor máximo: ________________ cmH2O _________________________________________________ AVALIADOR 76 ANEXO 1: APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA DA UNAMA 77 ANEXO 2: ESCALA DE HOEHN-YAHR MODIFICADA ESCALA DE ESTADIAMENTO DE HOEHN E YAHR MODIFICADA ESTAGIO 0 = Nenhum sinal da Doença ESTÁGIO 1 = Doença Unilateral ESTÁGIO 1,5 = Envolvimento unilateral e axial ESTÁGIO 2 = Doença bilateral, sem comprometer equilíbrio ESTÁGIO 2,5 = Doença bilateral leve, recuperando no teste de puxar o paciente pelas costas. ESTÁGIO 3 = Doença bilateral de leve a moderada; alguma instabilidade postural, fisicamente independente. ESTÁGIO 4 = Incapacidade grave, ainda capaz de andar e ficar ereto sem ajuda. ESTÁGIO 5 = Preso à cadeira de rodas ou ao leito. Necessita de ajuda. 78 ANEXO 3: FICHA DE ENCAMINHAMENTO À UEAFTO