CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Utilização De Substâncias Colóides
Existe uma idéia de que as moléculas de hidroxietilstarch, de
um tamanho apropriado, poderão tampar (efeito oclusivo direto)
os locais lesados (lesão microvascular com ruptura do capilar e do
endotélio alveolar) e obstruir as perdas através do capilar.
Zikria BA et al, 1990
Webb AR et al, 1991
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Tratamento do Choque
PCO = ALBUMINA (gr) x 5,5 + GLOBULINA x 1,4
Se PCO - Pcp > 8mmHg o desenvolvimento de EAP é
pouco provável;
Se PCO - Pcp
4 - 8 mmHg o risco de EAP aumenta
significantemente.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Expansores de Volume
Soluções de glicose não são expansores eficientes, porque
apenas 1/12 permanecem no intravascular.
Soluções salinas isotônicas distribuem-se através do espaço
extracelular, permanecendo cerca de 1/4 no intravascular.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Pressão Coloidosmótica (Pco)
PESSOAS NORMAIS: PCO = 25 + 2 mmHg
PACIENTES GRAVES: PCO = 15 mmHg
PACIENTES COM DOENÇAS HEPÁTICAS E RENAIS
APRESENTANDO ALBUMINA DE 1 - 2 g/dl, a PCO
PODE SER 5 - 10 mmHg
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Expansores De Volume
A ALBUMINA É O MAIOR DETERMINANTE DA PRESSÃO COLÓIDE
OSMÓTICA (PCO), MAS A PRESSÃO “ONCÓTICA” NÃO É UMA
FUNÇÃO LINEAR DA CONCENTRAÇÃO DE ALBUMINA, POIS QUANDO
A CONCENTRAÇÃO DE ALBUMINA É DIMINUIDA A METADE DO
NORMAL A PCO CAI PARA 1/3 DO NORMAL.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS PARA A
UTILIZAÇÃODOS COLÓIDES NÃO PROTÉICOS
• Hipersensibilidade prévia aos componentes da solução
• Alterações prévias da coagulação
• Risco importante de hemorragia intracraniana
• Insuficiência renal com oligúria ou anúria
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Albumina
Efeitos adversos
• Induz ou acentua os defeitos de coagulação
• Tem efeito inotrópico negativo
• Pode piorar a insuficiência respiratória
• Aumenta o risco de insuficiência renal
diminui o cálcio ionizado e a relação cálcio
iônico/cálcio total
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Albumina
Efeitos benéficos
• Melhora a função imune
• promove a integridade microvascular
• promove a ligação neutra e aniônica/catiônica permitindo
regular a concentração e distribuição de substâncias,
sua inativação, detoxicação, quelante de radicais livres,
tem função transportadora, efeito oncótico e carga
elétrica negativa alta ( hidrofílica ).
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Regra Modificada de Weil (7 - 3, 4 - 2 )
< 12
<6
12 - 16
6 - 10
> 16
> 10
4 ml/kg
2 ml/kg
1 ml/kg
<7
<4
3-7
4-2
>3
>2
PcpP inicial (mmHg), PVC (mmHg)
Infusão de fluídos em 10’
PcpP
PVC
Espere
monitorize
Se os valores excederem
os limites da “regra”
considerar o uso de agentes
que alterem a contratilidae
Monitorizar
durante 10’
PcpP
<3
PVC
<2
>3
>2
Weil, 1990
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES COM A UTILIZAÇÃO DE TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
Incompatibilidade sangüínea
Reações febris
Transmissão de infecções
do doador
por contaminação

Sobrecarga
circulatória
Tromboflebite
Complicações devidas a transfusões maciças
Hipotermia
Metabólicas (intoxicação por citrato)
Diluição dos fatores de coagulação
Microagregados
Desvio de curva de dissociação da hemoblobina
VISCOSIDADE EFETIVA DE ALGUMAS SOLUÇÕES HABITUALMENTE
EMPREGADAS COMPARATIVAMENTE AO SORO FISIOLÓGICO
Soluções Infundidas
Soro fisiológico
Glicose 50%
Glicose 25%
Glicose 10%
Manitol 20%
Manitol 10%
Hespan 
Albumina 5%
Haemacel
Dextran 40 em soro fisiológico
Dextran 70 em soro fisiológico
Dextran 40 em glicose 5%
Propofol
Thiopentona 2.5%
Intralipid
Viscosidade Efetiva Relativa
1.00
3.83
1.63
1.19
1.65
1.23
3.65
1.09
1.50
4.01
3.28
4.92
1.45
1.03
1.36
EFEITOS COLATERAIS DAS SOLUÇÕES DE HEMOGLOBINA
Atividade vascular
Nefrotoxicidade
Interferência com o sistema de fagocitose mononuclear
Atividade antigênica
Oxidação das soluções estocadas  metahemoglobina
Ativação do complemento, cininas e da coagulação
Liberação de histamina
Deposição de ferro
SOLUÇÕES DE HEMOGLOBINA NA FASE I
DE PESQUISA EM HUMANOS
SUBSTÂNCIA
Poly SFH - P (Morthfield )
Bovino (Bioprine )
MEIA-VIDA NA
CIRCULAÇÃO (Horas)
40 - 46
40 - 46
DCLHb (Baxter)
Recombinante (Somatogen )
ainda não estabelecida
P 50
(Kpa)
2.9 - 3..2
2.9
3.9
3 6
4 .4
HIPOVOLEMIA
Alteração da relação VO2/TO2
10 A 20 ml/Kg a cada 10 min
PVC ou PCP “normais”
REGRA DE WEIL MODIFICADA
PcpP (mmHg)
PVC(mmHg)
< 12
<6
12 a 16
6 a 10
> 16
> 10
Infusão de fluídos
em 10 minutos
4 ml/Kg
2 ml/Kg
1 ml/Kg
>7
>4
3a7
2a4
<3
<2
Elevação da PCP
Elevação da PVC
- Se valores não diminuem,
considerar uso de inotrópicos
e/ou vasodilatadores.
- Monitorizar a cada 10 minutos
Agurardar
por 10 minutos
Monitorizar
por 10 minutos
Se PCP > 3 e PVC > 2
Se PCP < 3 e PVC < 2
CHOQUE - Diagnóstico diferencial
Informação
diagnóstica
Hipovolêmico
Cardiogênico
Neurogênico
Séptico
(estado hiperdinâmico)
Sinais e
Palidez; pele
Pele marmórea,
Pele quente;
Tremores, febre,
sintomas
marmórea, fria;
fria;
pele quente;
taquicardia;
bradiarritmias;
oligúria;
oligúria;
hipotensão;
hipotensão;
FC normal
ou baixa
Diurese normal
ou baixa
hipotensão
de resistência
de resistência
taquicardia;
oligúria;
hipotensão;
periférica
periférica
da resistência
da resistência
periférica
periférica
Dados
Hematócrito
ECG
Normal
laboratoriais
baixo (tardio)
enzimas
cardíacas
Leucograma,
Gram,
culturas
D(A-V)O2
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Tipos de Colóides
Na+
(mmol/l)
Cl (mmol/l)
K+
(mmol/l)
Ca++
(mmol/l)
Osmolaridade
(mOsm/kg)
Custo
pH (R$)
Albumina 5%
145
145
<2
0
290
6.9
48,90
Albumina 25%
145
145
<2
0
290
6.9
191,51
Dextran 40
150
150
0
0
255
4.0
44,62
Dextran 70
150
150
0
0
309
5.0
------
Hidroxietilstarch 6%
154
154
0
0
310
3.5 - 7.0 -------
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Tipos de Cristalóides
Glicose Na+
Lactato Osmolaridade
Cl K+
Ca++
(g/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) ( mmol/l) (mOsm/kg)
pH
Custo
(R$)
Glicose 5%
50
0
0
0
0
0
252
4
4,76
SF 0.45%
0
77
77
0
0
0
154
5
2,10
SF 0.9 %
0
154
154
0
0
0
308
5
3,96
Ringer Lactato
0
130
109
4
3
28
273
6 - 7.5
4,82
Sol. Salina 3%
0
513
513
0
0
0
1026
4.5 - 7
4,56
Sol. Salina 7.5% 0
1283
1283
0
0
0
2566
4.5 - 7
5,55
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Mecanismos Compenstórios Fisiológicos
REFLEXOS NEUROSSIMPÁTICO VIA CENTRO VASOMOTOR
A) BARORRECPTORES
1. Corpo carotídeo
2. Arco aórtico
B) VOLURRECEPTORES
1. Átrio direito
2. Vasculatura pulmonar
C) QUIMIORRECEPTORES
1. Aórtico
2.Carotídeo
3. Medular
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Mecanismos Compenstórios Fisiológicos
D) Resposta isquêmica cerebral
II - Reflexos neuro-humorais
A) Medular-adrenal - catecolaminas
B) Hipotálamo-hipofisário - ACTH e vasopressina
C) Sistema renina-angiotensina-aldosterona
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Etiologia
I - Perda de sangue total
A) Hemorragia (perdas absolutas)
1. Sangramento externo
a) lesões vasculares
b) lacerações de escalpo
2. Sangramento interno
a) gastrintestinal
b) intra-abdominal (ruptura de fígado ou baço)
c) lesão de grandes vasos
d) intracraniano e) fraturas (bacia e fêmur)
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Etiologia
B) Perdas relativas
1. Farmacologia (barbitúricos, vasodilatadores)
2. Ventilação com pressão positiva
3. Lesão medular
4. Sepse
5. Anafilaxia
II - Perda de plasma
A) Queimaduras
B) Síndromes de extravasamento capilar
1. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
2. Anafilaxia
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Etiologia
C) Sindromes perdedoras de proteínas
1. Síndrome nefrótica
2. Enteropatia perdedoras de proteínas
3. Obstrução intestinal
III - Perdas de fluídos e eletrólitos
A) Vômito e diarréia
B) Uso excessivo de diuréticos
C) Diurese osmótica
D) Endocrinopatias
1. Insuficiência adrenal
2. Diabetes insipidus
3. Cetoacidose diabética
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Conceito
Síndrome clínica resultante de uma redução
súbita da volemia ( relativa ou absoluta) com
consequente inadequação da perfusão tissular
e disóxia
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS DA FLUIDOTERAPIA NOS
PACIENTES CRITICAMENTE DOENTES E EM SEPSE
(ENTRE PARENTESES)
Pcp P
12 - 15 mmHg (16 - 18 mmHg)
Hb
8 - 10 g/dl (> 10g/dl)
Concentração de Albumina
2.5 g/dl (2.5 - 3 g/dl)
Pressão Coloidosmotica
15 (20mmHg)
TO
. 2
> 600 ml/min/m2
Sibbald WJ et al, 1994
Thijs LG, 1995
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SÍNDROME DO CHOQUE
HEMORRÁGICO E ENCEFALOPATIA
Início abrupto de:
Sudorese, febre
Hipotensão grave
Palidez, cianose, pele marmórea
Diarréia aquosa, sanguinolenta
CIV
Acidose metabólica grave
Enzimas hepáticas elevadas
Anemia rapidamente progressiva necessitando transfusão
Hipotonia
Convulsões
Coma
Postura em descerebração
Espasticidade
Edema cerebral maciço
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - FLUIDOTERAPIA
CAUSA
Desidratação
TERAPÊUTICA
20 ml/kg de SF 0.9% em “bolo”
Reavaliação dos sinais de hipoperfusão
( FC, do enchimento capilar,
alteração do nível de consciência, do
débito urinário)
Repetir 20 ml/kg em “bolo” até o
desaparecimento dos sinais de choque
Sepse
40 - 60 ml/kg de SF 0.9% em “bolo”
Reavaliação dos sinais de hipoperfusão
( FC, do enchimento capilar,
alteração do nível de consciência, do
débito urinário)
Pode haver a necessidade de 80 - 100 ml/kg para
haver estabilização
LINHAS GERAIS PARA UTILIZAÇÃO DE ALBUMINA, COLÓIDES
NÃO PROTEICOS E CRISTALÓIDES - UNIVERSITY HOSPITAL CONSORTIUM
• CHOQUE HEMORRÁGICO
Os cristalóides devem ser considerados os fluidos de escolha na fase inicial da
reanimação. Os colóides são apropriados em associação com os cristalóides
quando os produtos sanguíneos não estão disponíveis imediatamente; baseado
na relação custo/efetividade os colóides não protéicos são preferíveis em
relação a albumina, exceto nos seguintes casos: se for necessária restrição de
sódio (albumina 25% diluída a 5% com soro glicosado; se os colóides não
protéicos forem contra-indicados ( solução de albumina a 5%)
Vermeulen L C et al, 1995
LINHAS GERAIS PARA UTILIZAÇÃO DE ALBUMINA, COLÓIDES
NÃO PROTEICOS E CRISTALÓIDES - UNIVERSITY HOSPITAL CONSORTIUM
• CIRURGIA CARDÍACA
Os cristalóides são os fluidos de escolha como solução do priming
da circulação extracorpórea; a utilização de colóides não protéicos
em conjunto com os cristalóides pode ser indicada nos casos em
que é extremamente importante se evitar o acúmulo de fluido
intersticial pulmonar; para a expansão de volume no pós-operatório
os cristalóides devem ser considerados de 1ª linha, seguidos pelos
colóides não protéicos e por último pela albumina; os colóides não
protéicos podem beneficiar os pacientes que necessitam uma
diminuição do edema sistêmico.
Vermeulen L C et al, 1995
LINHAS GERAIS PARA UTILIZAÇÃO DE ALBUMINA, COLÓIDES
NÃO PROTEICOS E CRISTALÓIDES - UNIVERSITY HOSPITAL CONSORTIUM
• CHOQUE NÃO HEMORRÁGICO (DISTRIBUTIVO)
Os cristalóides devem ser considerados como terapêutica de 1ª linha;
a efetividade das soluções colóides na sepse não tem sido demonstrada
em trabalho clínicos; entretanto, na presença de extravasamento
capilar com edema pulmonar e/ou periférico ou após a administração
de pelo menos 2L de cristalóide sem resolução do choque, pode-se
usar os colóides não protéicos ou a albumina, se os colóides não
proteicos estão contra-indicados.
Vermeulen L C et al, 1995
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - SOLUÇÕES CRISTALÓIDES
• Hipotônicas: nunca devem ser usadas na reanimação do paciente
em choque.
• Isotônicas: o uso de soluções de lactato em pacientes com
alteração da função hepática podem levar a um aumento
da concentração de lactato e perda renal de sódio e água.
• Hipertônicas: soluções de sódio com concentração acima de
180 mEq/L, aumentam a osmolaridade sérica
ocasionando a saída de água do intracelular para o
extracelular. Utilizados na reanimação de crianças
queimadas graves.
MODELO DA RESPOSTA CARDIOVASCULAR À HIPOVOLEMIA
DEVIDO A HEMORRAGIA
Resistência
vascular
140
100
60
Pressão
arterial
Débito
cardíaco
20
0
25
50
Perda de Volume Sanguíneo
75
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Desvio de Fluidos Induzido pela
Hiperosmolaridade
Ressuscitação com pequeno
volume de solução hiperosmolar
CHOQUE
Célula endotelial
d
Eritrocito
Intersticio
FLUXO
d
FLUXO
Intersticio
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Mecanismos Fisiopatológicos
após o Choque Hemorrágico
Redução Aguda do Volume Sanguíneo
do Retorno Venoso
Ativação do Sistema Simpático
Liberação de Catecolaminas
Hipotensão arterial
da contratilidade
Taquicardia
Vasoconstrição
periférica
da perfusão tecidual
da demanda de O2 cardíaco
Falência miocárdica
Ativação dos sistemas
imune celulares
Metabolismo anaeróbico
Ativação dos sistemas
de cascata humorais
Lesão endotelial
Extravasamento capilar
SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA
DISUNÇÃO DE MULTIPLOS ÓRGÃOS
Acidose