I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS
INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES
INTERNADOS
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA
CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará
Câmara Técnica de Medicina Intensiva
Câmara Técnica de Medicina de Urgência e
Emergência
FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012
05/11/2015
CT de Medicina de Urgência e Emergência
CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
1
CONDUTAS MÉDICA EM COAGULOPATIAS
HEMORRÁGICAS
Dra. Rosangela Ribeiro
CT de Medicina de Urgência e Emergência
CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
TP/INR
TTPa
TT
TP/TTPa
Fisiologia atual
Disrurbios Hemorrágicos Adquiridos em
Situações Emergenciais
 TRAUMA

HEMORRAGIA PERIOPERATÓRIO
CIVD
PACIENTE
ANTICOAGULADO
 COAGUPATIAS HEREDITÁRIAS
Trauma
Hemodiluição
Consumo
de fatores
da
coagulação
e plaquetas
Coagulopatia
Hipotermias
Acidose
Trauma
Coagulopatia Aguda Trauma -Induzida
Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008
Coagulopatia Aguda doTrauma
REPOSIÇÃO INADEQUADA
-Hipovolemia
MONITORAMENTO LABORATORIAL INADEQUADO
-Testes convencionais
Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008
Coagulopatia Induzida por Trauma
FASE TARDIA
-Hemodiluição
 atividade procoagulante, anticoagulante,
antifibrinolítica e fibrinólitica.
Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008
Coagulopatia Aguda doTrauma
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Geração Sistêmica de PCa
 Liberação Sistêmica de Trombina
Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008
HIPOVOLEMIA
 15 a 30% do volume sanguíneo- hipotensão leve
> 30%- Choque hipovolemico
Reposição com coloides, dextran
 função plaquetaria,  polimerização de
fibrina.
Von Willebrand adquirido
Fibrinólise.
Fries, D., et al., 2002. Kozet; Anesthesiology, 2005.Mittermayer; Br. J. Anesth.,2008
Transfusão Maciça
 > 10 UCH em 24 h.
 > 06 UCH em 6-12h.
 > 50 UPS em 24h.
OBS:A gravidade da diluição é proporcional ao volume
infundido em experimentos in vitro, condição esta,
não muito clara in vivo.
Schols, SE. et al., Transfus .Med. Rev.,2010. Levi,M. et al., Vox Sang.,2011.
Monitoramento Laboratorial da Hemostasia
TP/INR
TTPa
Poucas evidencias da utilidade na avaliação do
sangramento da Coagulopatia do Trauma.
Schols, S.E, et al.Transfus. Med. Rev.,2010.
Rossaint, R.,et al. An. Update European Guideline,Crit Care,2010.
.
Monitoramento da Hemostasia
TROMBOELASTOGRAFIA (TEG)
TROMBOELASTOMETRIA (ROTEM)
- Polimerização da Fibrina na presença de plaquetas
ativadas.
Bolliger, D.,et al. Transfus. Med. Rev., 2012
Protocolo de Reposição Hemostática
em Transfusão Maciça

PFC :CH (1:1)

PFC:CH:CP (1:1:1)
- Protocolos restritos para pacientes muito graves
com lesões não controláveis cirurgicamente, em
curto prazo.
Levi, JH. Massive Transfus Coagulopathy, Semin. Hematol. 2006.
Kosek, L.,et al., Crit Care,2011.
Disrurbios Hemorrágicos em Situações
Emergenciais
Produtos Indicados para Reposição
FIBRINOGÊNIO
Protrombina
Fator V
Fator VII
Fator VIII
Fator IX
Fator X
Fator XI
Fator XIII
pd- Fibrinogênio, Crioprecipitado
PCC, FEIBA
Não Disponível
pd-FVII, r-FVIIa, PCC, FEIBA
pd-FVIII, r-FVIII
pd-FIX, r-FIX,FEIBA
pd-FX,PCC, FEIBA
pd-FXI
pd-FXIII, r-XIII,Crioprecipitado
vWF
Proteína C
Proteína S
Antitrombina
pd-vWF, Crioprecipitado, pd-FVIII/vWF
pd-proteína C, PCC
PCC
pd-AT, r-AT
Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)137.
Fatores que Interferem no Risco
de
Sangramento
Sepsis
 Distúrbio da coagulação
 Insuficiência hepática
 Terapia anticoagulante
 Lesões anatômicas
 Febre
 Velocidade de queda das plaquetas
 Idade do paciente
 Patologia Associada
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)
Desordem
trombo-hemorrágica
sistêmica
desencadeada
por
clínicas bem definidas e com evidências laboratoriais de:
ativação
procoagulante
ativação da fibrinólise
consumo de fatores coagulantes e
dos inibidores
 evidências bioquímicas de danos a
órgãos alvos
condições
CIVD
 Ativação da
Coagulação
Consumo de plaquetas
e fatores da coagulação
Trombose
Intravascular
Sangramentos
Falência de múltiplos
órgãos
Patogênese da CIVD
SRIS
Liberação de mediadores próinflamatórios
(TNF, interleucinas)
Fibrina Intravascular
inibição progressiva
da fibrinólise
 geração de trombina
disfunção da
anticoagulação natural
( PAI , FXI)
( AT;  PC/PS)
FT
consumo de
plaquetas e fat.
coagul.
Condições Clínicas
Condições Clínicas Associadas a CIVD
Associadas a CIVD
 Sepse/severa infecção
 Trauma
Reaçôes tóxicas ou imunológicas severas
Picada de cobra
Reações medicamentosas
Reações transfusionais
Rejeição de Transplante
Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.
Condições Clínicas Associadas a CIVD
Destruição dos órgãos (p. ex: pancreatite severa)
Anormalidade Vasculares
Hemagioma gigante
Aneurismas de gdes vasos
 Doenças malignas
Tumores sólidos
Doenças hematológicas malignas
Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.
Condições Clínicas Associadas a CIVD
Eventos obstétricos
Feto morto retido
Preclampsia
Embolia por líquido amniótico
Deslocamento prematuro de placenta
Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.
Manifestações Clínicas na CIVD
 TROMBOSE


SNC = Nível de consciência

Pele – isquemia focal, gangrena

Rins – Oliguria, Azotemia

Ap. Respiratório – SARA

GI – Ulceração aguda

Anemia Hemolítica Microangiopática
SANGRAMENTO
CIVD

Os testes laboratoriais expressam um
momento
estático
altamente dinâmica.
de
uma
situação
Testes Laboratoriais na CIVD
SCREENING
 TAP, TTPa, TT
 Fibrinogênio
 Contagem de plaquetas
 Esfregaço de sangue periférico
 Dosagens plasmáticas
 AT, PC
 Fatores de coagulação
 Plasminogênio
 Marcadores de ativação da coagulação
 FPA, F 1+2 , TAT, fibrina solúvel
 Marcadores de ativação da fibrinólise
 PDF, D-Dímero,  AP,
AP
2

Diagnóstico de CIVD

FASE 1 (ativação compensada)

Poucos sintomas

TTPa, TP, TT: normais

Fibrinogênio: N ou

Plaquetas: normais ou no limite inferior

AT: discreta

DD,TAT, PDF ,F
:
1+2
Diagnóstico de CIVD
 FASE 2 (ativação descompensada)

Sangramentos + disfunção de órgãos

TTPa, TP, TT:

Plaquetas:

Fibrinogênio: N ou

AT

Fatores da Coagulação:

DD, PDF, TAT, F
e
PC:
:
1+2
Diagnóstico de CIVD

FASE 3 (CIVD) em plena manifestação

Sangramentos + disfunção de múltiplos órgãos

TTPA, TP, TT:   

Plaquetas, fatores da coagulação: 

DD, PDF, TAT, F1+2 :   
Sistema de Pontuação para o Diagnóstico de CIVD













Existe doença de base que pode se associar a CIVD?
Sim = Continue
Não = Pare
C – Plaquetas
(>100 = 0; < 100 = 1; < 50 = 2)
PDF; D-Dímero
(normal = 0; mode aumentado = 2; muito elevado = 3)
TAP 
(< 3 seg = 0; > 3 seg e < 6 seg = 1; > 6 seg = 2)
Fibrinogênio
(> 100 = 0; < 100 = 1)
Cálculo do Score
Se  5 compatível com CIVD evidente, repetir diariamente
Se < 5 sugestivo (não afirmativo) para CIVD não evidente;
repetir em 1 – 2 dias
*Proposto pela SIHT; julho/2001
CIVD

TRATAMENTO:
-Tratamento da doença de base
- Medidas de suporte
Heparina (dose profilática)
Inibidores de trombina
Anti TF
- Anticoagulantes
- Transfusão de Plaquetas (plaq. < 50.000/mm3)
- Transfusão de plasma e crioprecipitado (fase 2)
se sangramento
se FI < 100 a 150 mg/dl
- Conc. de inibidores (AT, PC, TF PI)
-Antifibrinolíticos (contra indicados)
Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)151.
CIVD
Fator Desencadeante
Tratamento
Bloquear a Coagulação
Resposta Inflamatória
de Suporte
Plaquetas
Antitrombina
PFC
Proteína C ativada
Crio
Heparina
Cx Protrombínico*
H B P M
Trombomodulina
*Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)150.
Transfusão De Plasma Fresco Congelado
Reversão de ACO
 Em situações de necessidade de intervenção cirúrgica
de urgência (em tempo inferior a 12 horas), quando
não há disponibilidade do Concentrado de Complexo
Protrombínico
o PFC (10-15mL/Kg) associado à
reposição IM de vitamina K podem ser usados.
 Deve-se verificar se houve correção do TAP antes de
iniciar o procedimento cirúrgico e proceder nova
reposição de PFC
Transfusão De Plasma Fresco Congelado
Indicação
 Em pacientes com hemorragia e TP maior do que
1,5 vezes valor normal e/ou o TTPa maior do que
1,5 vezes o controle normal.
AM. Farm Physician. Review.p.719-24,2011
Transfusão De Plasma Fresco Congelado
Indicação
 Evidência de distúrbio da coagulação em
transfusão maciça (> 1 volemia/24H), evitando-se
utilização profilática ou indicação a partir de
fórmulas pré-determinadas.
 É importante seguir os testes laboratoriais de
coagulação e iniciar reposição apenas quando se
mostrarem alterados em paciente com sangramento
(TP e TTPa com R > 1,5).
Transfusão De Plasma Fresco Congelado
Dose Terapêutica
 Considerar a situação clínica e hemodinâmica do
paciente, doença de base e meia vida do fator de
coagulação que se deseja repor.
 A utilização de 10-20 ml/ kg de peso aumenta em
20% a 30% os níveis dos fatores de coagulação.
OBS: 1ml de PFC contém 1U de todos os fatores da
coagulação.
Compatibilidade Sanguínea na Transfusão
De
Plasma Fresco Congelado
 A compatibilidade para o sistema ABO deve ser sempre
respeitada, embora não seja imprescindível transfusão com
componentes de grupo idêntico ao do receptor
 Não há necessidade de considerar compatibilidade para o
sistema Rh (considerando que as unidades usadas no hospital
apresentam uma pequena contaminação com hemácias).
 Não há necessidade
compatibilidade
de
realização
de
provas
de
Crioprecipitado
 É a fração de plasma insolúvel a frio,
obtida a partir do PFC.
 Bolsa de Crio: FVIII, FvW,Fibrinogênio
e Fator XIII e Fibronectina.
Portaria MS nº1353/2011
Crioprecipitado
Indicações
 Repor fibrinogênio em pacientes com CIVD e graves
hipofibrinogenemias (<100 a 150mg/dL) com
sangramentos, na indiponibilidade do hemoderivado.
 Repor FXIII em pacientes com hemorragia por
déficit de FXIII quando não se dispuser do
concentrado industrial.
 Repor FXIII na hemorragia maciça do Trauma (?)
Crioprecipitado- Indicações
 Repor FvW em pacientes com doença de von Willebrand que
não respondem ao DDAVP ou quando não se dispuser de
DDAVP, concentrado de FvW ou concentrado de Fator VIII
rico em multímeros de von Wilebrand.
 Compor a fórmula da cola de fibrina.
 Transfusão Maciça com hemorragia.
 Insuficiência hepática grave.
AM. Farm Physician. Review.p.719-24,2011
Transfusão De Crioprecipitado
Dose
 1 unidade de Crioprecipitado para cada 5-10
kg/peso corporal do paciente.
Coagulopatias Hereditárias
Hemofilia
 Hemofilia A:
– def. fator VIII (70 - 85%)
– 1:10.000 nascimentos masculinos
Hemofilia B:
– def. fator IX (15 - 30%)
– 1: 30.000 nascimentos masculinos
gene fator VIII e fator IX - cromossomo X
30% casos mutações “de novo”
DOENÇAS HEMORRÁGICAS

Congênitas:
D. de von Willebrand
Trombopatias

Adquiridas:
PTI
Desordens
Hemorrágicas
Plaquetas
Ligadas
 PLAQUETOPENIA : contagem < 150.000/mm³
 Manifestações Hemorrágicas não espontâneas
entre 50000 - 100.000/mm³
 Manifestações Hemorrágicas espontâneas
< 50.000/mm³
 Manifestações Hemorrágicas espontâneas graves
< 20.000/mm³
as
Hemofilia
Hemograma
Normal
Tempo sangria
TP/INR
TTPa
Normal
Normal
TTPa 50%
Normal
FVIII:C ou FIX:C
FVW e/ou RiCof
Normal
Complicações Agudas
Episódios Hemorrágicos
• Episódios hemorrágicos
– Hemartroses em joelho, cotovelo, tornozelo:
• > 80% dos sangramentos
Complicações Agudas
Episódios Hemorrágicos
Complicações Agudas
Episódios Hemorrágicos
Outros sangramentos
– Retroperitôneo
• Hemorragias maciças
TGI
• Risco de choque hipovolêmico
• Pode estar associado à hipertensão portal
 Orofaringe
• Cervical: compressão de vias aéreas superiores
Complicações Agudas
Episódios Hemorrágicos
 Outros sangramentos
– Hematúria
• Descartar litíase e infecção
• Evitar obstrução: hidratar vigorosamente
• Importância do repouso
• Recorrência comum
• Reposição de fator apenas após hidratação vigorosa
(48-72h) com persistência de hematúria macroscópica.
Nunca usar antifibinolítico
Hemofilia -Tratamento
Tratamento:
• Reposição de fator
• Terapêutica auxiliar:
– antifibrinolíticos
– DDAVP (Hemofilia A leve)
• Medidas profiláticas:
– fisioterapia
– controle odontológico
– exercício
Imobilização,
gelo,
repouso,
analgesia
Plasma
Crioprecipitado
Sangue total
Estudos clínicos:
novos produtos
(ex. PEG-FVIII)
Concentrado
FVIII de alta
pureza com
inativação viral
Concentrado
FVIII de pureza
intermediária
1a geração FVIII
recombinante
2a geração FVIII
recombinante
Vol. (mL)
2000UI > 4000
2000
400
80
20
5
5
Hemofilia -Tratamento
Reposição de Fator
• FVIII: 1U/kg eleva 2 % fator plasmático
(t1/2: 12h)
• FIX: 1U/kg eleva 1% fator plasmático
(t1/2: 18h)
(1mL plasma fresco = 1UI FVIII e 1UI FIX)
Tratamento de Reposição
Formas de tratamento:
– de demanda
– profilaxia :
•
•
primária
secundária
• dose única
• período: limitado ou à longo prazo
Modo de administração:
– em bolus
– infusão contínua
Obrigada!
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