Dilma de Souza
Professora de Cardiologia da
Universidade Federal do
Pará, PA. Brasil
Rui Póvoa
Professor de Cardiologia da
Escola Paulista de Medicina
da Universidade Federal de
São Paulo, São Paulo, Brasil
Álcool e Hipertensão Arterial
Palavras-chave: Hipertensão arterial; Álcool; Fatores de risco
Resumo
O consumo de álcool eleva indiscutivelmente a pressão arterial e é dependente da
intensidade do consumo, sendo que doses
acima de 3 a 5 drinques aumentam tanto a
pressão arterial sistólica quando a diastólica.
Este efeito é observado tanto em homens
quanto em mulheres, fumantes ou não fumantes. Estudos de intervenção têm confirmado que a redução do consumo está ligada
a uma queda significativa da pressão arterial.
Geralmente a diminuição da ingestão alcoólica é seguida por redução significativa dos
níveis pressóricos. O hábito de beber também está relacionado com o aumento matinal da pressão arterial, fato relacionado com
outro fator de risco cardiovascular. Os mecanismos pelo qual o álcool eleva a pressão
ainda não são conhecidos, mas a atividade
simpática participa de algum modo no complexo mecanismo de elevação pressórica.
Desde 1915 já se tinha o conceito de que
as bebidas alcoólicas elevavam a pressão arterial. O médico francês Lian relatou esta relação em marinheiros que bebiam vários
litros de vinho e apresentavam maior propensão a terem a pressão arterial (PA) elevada1.
Diversos os trabalhos publicados relatam
esta relação entre o consumo de álcool e a PA
mais elevada, sendo que a quantidade consumida apresenta relação direta e positiva
com a elevação pressórica2. Estudos epidemiológicos transversais também mostraram
esta relação, e as sociedades onde o nível de
consumo é maior apresentam uma prevalência maior de hipertensão arterial (HA)3.
As diversas bebidas alcoólicas apresentam concentrações de álcool diferentes, de
tal forma que consideramos com um drinque padrão a quantidade de 14g de álcool.
Entretanto existem possíveis efeitos individuais relacionadas a esta dosagem padrão de
referência.
Embora alguns estudos sugiram que o
tipo de bebida alcoólica, principalmente a
cerveja e o destilado, estejam mais fortemente associados com os níveis de PA do
que os outros tipos de bebidas alcoólicas, parece que a relação entre álcool e níveis de PA
depende exclusivamente da quantidade de
álcool ingerido4. A partir de dois drinques
diários (28g de álcool) quanto maior for o
consumo de álcool maior será a PA. Esta elevação é independente da idade, peso corpóreo, tabagismo e ingestão de sódio.
Apesar de existir ainda muita controvérsia, alguns estudos encontraram uma espé33
Nº32 Abr-Jun 2014 Pág. 33-39
cie de curva J em relação ao consumo de álcool. Indivíduos que apresentam baixo consumo apresentam níveis pressóricos mais
baixos que os não bebedores e os bebedores
de três ou mais drinques5-6. Entretanto os
trabalhos só conseguiram evidenciar esta
curva J em mulheres. Sesso et al avaliando 28 848 mulheres e 13 455 homens do estudo Physicians Health
Study encontraram que o consumo
leve e moderado de álcool diminuía o risco de HA na mulher e
aumentava no homem4. Verificaram que a partir de quatro
drinques na mulher e um drinque no homem, o álcool era
deletério. Estes achados divergem da maioria dos estudos onde o álcool é mais
deletério na mulher, acentuando assim mais discussão
neste tema tão controverso.
Nos estudos Nurse’s Health
Study e Nurse’s Health
Study II, o nadir de risco
correspondia a um drinque
por dia no primeiro estudo e
meio drinque no segundo7-8.
Outros estudos já não mostraram esta relação, não encontrando nenhuma diferença na
média da pressão entre abstêmios e o consumo de dois drinques por dia5.
A redução do consumo e a redução da PA são eventos mais evidentes com concordância quase que
total. Em estudos prospectivos e observacionais encontrou-se redução da PA
com a diminuição do consumo, fato também
verificado em clínicas de tratamento do alcoolismo9-10.
Os diversos estudos epidemiológicos observacionais relatam esta relação álcool e hipertensão, entretanto os fatores confusionais
prejudicam a análise, principalmente a dieta,
34
o tabagismo, sedentarismo e aspectos socioeconômicos, frequentemente associados. Chen
et al, realizaram uma metanálise dos estudos
que envolveram o genótipo do ALDH2 (álcool
desidrogenase) que é uma enzima que metaboliza o acetaldeido11. Verificaram a relação
dos polimorfismos da ALDH2 como marcador do consumo e a relação com a PA.
Os indivíduos homozigotos apresentavam limitações para metabolizar os
acetaldeídos e, com isso, sintomas
desagradáveis como náuseas, enxaquecas e rubores faciais, predispondo-os a um menor uso de
álcool. Em análise de 7658 indivíduos verificaram que os homozigotos tipo ALDH1*1* (boa
capacidade de metabolizar o
acetaldeído) tinham uma
chance maior de hipertensão
quando comparado como os
homozigotos ALDH2*2*, os
quais não metabolizam o acetaldeido e apresentam sintomas desagradáveis com o uso
do álcool. A razão de chance
com intervalo de confiança de
95% foi: OR= 2,42 (95%; 1,663,55), p<0,000). Concluíram
que o álcool tem uma marcante
relação com a pressão arterial e o
risco de HA.
Em 2012, a metanálise de Briasoulis et al avaliando 16 estudos
prospectivos (33 904 homens e 19
372 mulheres) comparam os abstêmios com os bebedores segundo a intensidade de consumo alcoólico12. Na
mulher com uso inferior a 10g/álcool/dia,
ocorreu um efeito protetivo tendendo a reduzir a pressão com significância estatística.
No homem o risco de aumento da PA foi
maior em qualquer dosagem, porém só com
significância estatística acima de 31g/dia de
álcool (Quadro 1).
Em relação à duração da ação hiperten-
Quadro 1
Odds Ratio (OR) e Intervalo de Confiança (IC) para desenvolver HA em homens e mulheres
de acordo com a dose ingerida. modificado de Briasoulis et al .
12
Dose g/dia
(homens)
OR
IC
p
<10
1,03
0,94-1,13
0,51
0,06
11-20
1,15
0,99-1,33
21-30
1,07
0,86-1,34
0,54
31-40
1,77
1,39-2,26
p<0,001
41-50
1,17
0,84-1,05
0,34
>50
1,61
1,38-1,87
p<0,001
Dose g/dia
(mulheres)
OR
IC
p
<10
0,87
0,82-0,92
p<0,001
11-20
0,90
0,87-1,04
p<0,17
21-30
1,16
0,90-1,46
p<0,23
31-40
1,19
1,07-1,32
p<0,002
siva do álcool tem se verificado que é de
pouca duração quando avaliado em dias.
Este efeito hipertensivo do álcool geralmente
persiste por pouco mais de 24 horas, tanto
que os bebedores de final de semana apre-
latorial da pressão arterial (MAPA) e fizeram
a dosagem de cortisol14. Em uma amostra de
539 homens verificaram que o uso habitual de
álcool estava associado com o aumento matinal da pressão arterial. Ocorreram aumentos
O efeito hipertensivo do álcool geralmente persiste por pouco
mais de 24 horas, tanto que os bebedores de final de semana
apresentam os níveis pressóricos mais elevados
na segunda-feira do que na quinta-feira
sentam os níveis pressóricos mais elevados
na segunda-feira do que na quinta-feira1,3.
Geralmente os efeitos desaparecem após alguns dias de cessação da bebida.
Preocupados com o comportamento da
pressão nas 24 horas, Ohira et al, avaliaram
bebedores por meio da monitorização ambu-
da frequência cardíaca tanto na vigília quanto
no sono e aumento da atividade simpática no
sono, explicando alguns mecanismos da associação do álcool com as doenças cardiovasculares.
Outro aspecto importante se refere ao tratamento da hipertensão. Pacientes que fazem
35
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uso constante de álcool apresentam maior dificuldade do controle pressórico. Esta resistência a terapia pode estar relacionada a uma
possível interação com os fármacos ou até a
uma adesão prejudicada pelo alcoolismo,
além de um excesso de consumo de sal15.
A influência do consumo de álcool e a prevalência da HA variam de acordo com a prevalência de grandes bebedores na população
estudada. De maneira geral o consumo de
três ou mais drinques dobra a chance de ser
hipertenso. Estima-se que o álcool contribui
de 5-20% para a prevalência de hipertensão
na população16.
Apesar dos estudos randomizados que
avaliam o efeito de redução da ingesta,
serem de pouca duração com um número
Quadro 2
Principais mecanismos de elevação da PA
com o uso do álcool
Estimulação simpática
Estimulação do Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona
Resistência a insulina
Redução da liberação de óxido nítrico
Alterações no cálcio e no magnésio
Aumento do cálcio intracelular da musculatura lisa
Aumento de acetaldeídos
cas foram mais expressivas. Nos estudos australianos de Perth onde os bebedores
faziam uso de grande quantidade de álcool
As maiores evidências são do papel da atividade simpática
e do aumento do cálcio intracelular da musculatura lisa como
mecanismos que levam o uso de álcool a tornar o indivíduo hipertenso
pequeno de indivíduos, os resultados são bem consistentes em revelar a relação
epidemiológica do álcool e a
hipertensão.
O estudo PATHS (Prevention and Treatment of
Hypertension Study) onde o
objetivo primário foi determinar se em bebedores
moderados a pesados cuja
pressão diastólica estava entre
80-99 mm Hg, se a redução do
álcool em seis meses reduzia os
níveis pressóricos. Em seguimento de 3-24 meses a redução
de 1,3 drinques por dia resultou
em redução de 0,9/0,6 mmHg
na pressão arterial.17 Em outros
estudos as reduções pressóri36
(um a 5,7 drinques por
dia), a diminuição
da bebida resultou em
significante redução
da pressão arterial, de
3,8-5,4 mm Hg para a
pressão sistólica e de
1,4-3,3 mm Hg para a
diastólica. Isto ocorreu
mesmo para os indivíduos
normotensos, hipertensos e
hipertensos em terapia18-19.
Mecanismos
O efeito imediato do álcool
é a vasodilatação em diversos
leitos
vasculares,
propiciando uma redução discreta da PA. O uso continuado eleva os níveis pressóricos
não por alterações estruturais e sim por uma
série de modificações neuro-hormonais.
No Quadro 2 podemos observar as principais mecanismos induzidos pelo álcool relacionados com a elevação pressórica20-21.
As maiores evidências são do papel da atividade simpática e do aumento do cálcio in-
200g /álcool/dia, a abstinência melhora diversos aspectos clínicos e laboratoriais. Por
volta do terceiro dia a PA se normaliza em
boa parcela dos pacientes e após 30 dias a
maioria normaliza a PA (Figura 1). Entre os
parâmetros bioquímicos houve redução dos
níveis de aldosterona e cortisol plasmáticos
Todos os hipertensos devem ser questionados
sobre o consumo de álcool na quantidade e na frequência
tracelular da musculatura lisa, como
mecanismos mais importantes que levam o
uso do álcool a tornar o indivíduo hipertenso.
Álcool e Risco Cardiovascular
O uso leve a moderado do álcool pode elevar o HDL-colesterol, as apo proteínas A1 e
A2, melhorar os efeitos antioxidantes e reduzir a agregação plaquetária. Estas qualidades talvez justifiquem a pequena redução
de eventos cardiovasculares decorrentes da
aterosclerose, tais como o infarto do miocárdio e o acidente vascular cerebral22.
Além das ações na PA, o uso de álcool pode
levar a outros distúrbios cardiocerebrovasculares. A miocardiopatia alcoólica é um risco
em indivíduos que apresentam ingestão acentuada. O risco de acidente vascular cerebral
hemorrágico é muito maior que o isquêmico
e o aparecimento de arritmias é mais frequente, principalmente a fibrilação atrial23.
Aparentemente somente a doença arterial coronária não pertence a esta extensa lista de
complicações do alcoolismo24. O uso de altas
doses, além de estar associado a um risco cardiovascular maior por aumento da pressão,
predispõe a uma série de doenças tais como
certos tipos de neoplasias, cirrose hepática,
pancreatites, gastrites, distúrbios psiquiátricos, acidentes, e etc. Por isso, não devemos encorajar ninguém a usar baixas doses de álcool.
Em alcoólatras que consomem mais de
sem afetar a atividade de renina e das catecolaminas urinárias25.
Devido esta associação entre o uso elevado
de álcool e a hipertensão, a recomendação
para os alcoólatras é de não exceder dois drinques no homem e um drinque na mulher por
dia. A mulher em geral apresenta menor
massa corpórea e tem menos desidrogenase
alcoólica no suco gástrico, ocorrendo uma absorção maior pelo tubo digestivo26.Porém, algumas pessoas não devem nem sequer ingerir
Figura 1
Comportamento da PA sistólica e diastólica
em bebedores pesados com a manutenção do
álcool e com a suspensão. Modificado de Soardo
G et al25.
37
Nº32 Abr-Jun 2014 Pág. 33-39
sorção maior pelo tubo digestivo26.Porém, algumas pessoas não devem nem sequer ingerir
estas dosagens permitidas, e são principalmente as grávidas, os miocardiopatas e aquelas onde o álcool oferece algum outro tipo de
risco a saúde.
Os indivíduos onde o álcool não oferece
risco e que bebem até 30 g/dia, no homem
e 15g/dia na mulher, não há
um risco aumentado de elevar os níveis pressóricos,
podendo haver até algum
efeito benéfico. Mas em
hipótese alguma devemos
encorajar os pacientes ao
uso de pequenas quantidades diárias de bebidas
alcoólicas.
Aqueles que bebem
dois ou mais drinques
por dia devem ser encorajados a diminuir a
quantidade, não só
para reduzir os níveis
pressóricos, mas também para evitar os diversos problemas relacionados com o álcool.
A maioria das pessoas que bebem em
torno de um ou dois drinques por dia não
apresentam indícios de dependência, o que
torna mais fácil levá-los a uma redução da
quantidade. Isto também é válido para alguns bebedores mais pesados. Isto ficou
evidente no estudo PATHS onde os indivíduos que faziam uso de uma dosagem
média de seis drinques/dia, conseguiram
reduzir para 1,5 drinques/dia em média em
38
seis meses antes da randomização27.
Todos os hipertensos devem ser questionados sobre o consumo de álcool na quantidade e na frequência, e principalmente
rastrear uma possível dependência alcoólica,
para uma orientação terapêutica mais adequada. Em muitos pacientes será necessário
o encaminhamento para especialistas em
tratamento de dependência alcoólica.
A redução pressórica com o abandono
do álcool é significante e comparável as
outras intervenções
na mudança de estilo
de vida28. No estudo
TOHP-I (Trials of Hypertension Prevention,
Phase I), que foi randomizado e controlado,
para intervenção no estilo de vida e suplementação nutricional, a redução
do peso corpóreo e do sódio
foram eficazes em redução
da pressão arterial, comparáveis com a redução da PA no estudo PATHS com a diminuição da ingesta
alcoólica29.
Por isso, é muito importante estimular o
abandono do álcool nos pacientes hipertensos, tanto do ponto de vista de redução da PA
quanto para uma melhor ação dos fármacos
anti-hipertensivos, além da prevenção de um
alcoolismo mais pesado com todos os transtornos orgânicos e psiquiátricos que podem
ocorrer.
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