Controle da infecção em ferida bucomaxilofacial causada por arma branca
RELATO DE CASO
Controle da infecção em ferida bucomaxilofacial
causada por arma branca: relato de caso
Control of infection in maxillofacial wound caused by knife: a case report
José Augusto Gomes Pereira de Oliveira1, Wladimir Cortezzi2, Ellen Brilhante Cortezzi3
RESUMO
ABSTRACT
Este trabalho objetiva apresentar um caso de ferimento
bucomaxilofacial causado por arma branca, tratado de
forma cirúrgica emergencial. Os autores abordam a classificação das feridas cirúrgicas, os fatores locais que contribuem para o desenvolvimento e disseminação da infecção,
a antibioticoterapia para infecções ascendentes ao sistema
nervoso central, os critérios farmacológicos da prescrição
antibiótica e a profilaxia do tétano.
This paper aims to present a case of maxillofacial
wound caused by knife treated as surgical procedure
of emergency. The authors discuss the classification of
surgical wounds, local factors that contribute to the development and spread of the infection, antibiotic therapy
for ascending infections to the Central Nervous System,
the antibiotic prescription pharmacological criteria and
tetanus prophylaxis.
Descritores: Agentes Antibacterianos. Infecção/prevenção, controle. Seios Paranasais.
Key words: Anti-Bacterial Agents. Infection/prevention
& control. Paranasal Sinuses.
1. Professor Titular da Disciplina de Traumatologia Maxilofacial da Universidade
Federal da Paraíba (UFPB), João Pessoa, PB, Brasil. Postdoctoral Research
Fellow em Cirurgia Ortognática – University of Washington – Seattle, USA.
2. Professor Associado da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ);
Chefe do Serviço de Cirurgia Oral e Maxilofacial do Hospital dos Servidores
do Estado do Rio de Janeiro; Residência em CTBMF, Especialista, Mestre,
Livre-Docente, Doutor em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofaciais pela
UFRJ – Rio de Janeiro, RJ, Brasil
3. Cirurgiã-Dentista do Departamento de Patologia e Diagnóstico Oral da
FO - UFRJ, Especialista e Doutora em Estomatologia pela UFRJ – Rio de
Janeiro, RJ, Brasil.
Correspondência: José Augusto Gomes Pereira de Oliveira
Av. Júlia Freire, 1200 – sala 104 – Bairro Expedicionários – João Pessoa,
PB, Brasil – CEP 58041-010
E-mail: [email protected]
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justificado. Excetua-se, naturalmente, o traumatismo
fechado, onde há pouco ou mesmo nenhum envolvimento
de cavidades naturais.
A região bucomaxilofacial tem relações anatômicas
específicas importantes que a torna única e facilita a
disseminação da infecção. A proximidade, continuidade e
contiguidade com o sistema nervoso central (SNC) e com
os planos e fáscias musculares, assim como as características peculiares da vascularização da face, fazem com que
a infecção decorrente do traumatismo bucomaxilofacial
possa envolver o crânio e seu conteúdo, disseminar-se à
distância e, até mesmo, chegar ao mediastino3.
Esta relação de proximidade da região bucomaxilofacial com o SNC pode ser muito bem visualizada na fossa
pterigomaxilar, onde temos os denominados forames da
base do crânio, por onde saem os nervos cranianos e entram
os vasos arteriais. Desta forma, uma infecção na maxila
pode, por continuidade e contiguidade, alcançar a base do
crânio e estender-se ao cérebro através dos forames da base
do crânio. A fissura orbitária é outro exemplo. Infecção
periorbitária, decorrente de traumatismo orbitário, fraturas
naso-orbitoetmoidais (NOE) ou infecção oriunda de feridas
faciais ou no couro cabeludo, podem facilmente alcançar
o SNC por esta via. Da mesma forma, uma infecção nos
espaços infratemporal, temporal e pterigomandibular
podem, por comunicação entre os espaços, alcançar a base
do crânio e daí a intimidade do SNC.
INTRODUÇÃO
O risco de infecção está sempre presente na Traumatologia Bucomaxilofacial, quer pela contaminação do
traumatismo, quer pelo frequente envolvimento e comunicação com as cavidades naturais que compõem a face.
Como sabemos, além da cavidade oral, o terço médio da
face possui os seios paranasais e fossas nasais, cavidades
naturais que possuem microbiota anfibiôntica. A perda da
continuidade da superfície cutânea e/ou mucosa causada
pelas feridas ou fraturas já é um fator predisponente à
infecção, que se torna mais relevante diante da contaminação com uma cavidade natural.
A prevenção e o tratamento das feridas advindas de
traumatismo facial estão sujeitas a muitas variáveis, como:
tipo de ferida, localização da ferida, envolvimento com
cavidades naturais que possuem microbiota anfibiôntica,
tempo de traumatismo, tipo de cirurgia, estado de saúde do
paciente, tipo de antibiótico (inclusive a disponibilidade
deste), momento de aplicação, duração da terapêutica,
resistência atual ao antibiótico, entre outras.
Classificação
Burke 1 foi um dos pioneiros em estabelecer critérios
para prevenir infecção em feridas cirúrgicas; seu trabalho
é incrivelmente atual. O Comitê de Controle das Infecções
Cirúrgicas e Cuidados Pré e Pós-Operatórios do Colégio
Americano de Cirurgiões (USA) 2 sugeriu a seguinte classificação das feridas cirúrgicas, visando um critério para
a necessidade ou não de profilaxia antibiótica:
• Classe I – Ferida limpa: Ferida atraumática, na
qual nenhum processo inflamatório foi encontrado, não houve falha da técnica operatória e os
tratos respiratório, digestivo e geniturinário não
foram invadidos;
• Classe II – Ferida limpa-contaminada: Ferida
atraumática, na qual houve pequena falha na
técnica operatória ou os tratos respiratório,
digestivo e geniturinário foram invadidos sem
contaminação significante;
• Classe III – Ferida contaminada: Ferida traumática
fresca/recente de uma fonte relativamente limpa
ou ferida cirúrgica onde houve falha significante
na técnica operatória e contaminação grosseira
com os tratos respiratório, digestivo, geniturinário
ou biliar em presença de urina ou bile infectada.
Nesta classe, incluem-se incisões em tecidos com
inflamação aguda, mas não purulenta;
• Classe IV – Ferida suja: Ferida traumática de fonte
suja ou ferida traumática com tratamento adiado.
Incluem-se nesta classe, feridas cirúrgicas onde há
processo inflamatório agudo derivado de contaminação microbiana ou incisões em tecido saudável
para ganhar acesso às áreas contaminadas.
Embora visando critérios para a profilaxia, esta classificação nos é útil para fins de estabelecermos critérios
também para o uso curativo. A Traumatologia Bucomaxilofacial se enquadra, na maioria dos casos, na classificação
de ferida contaminada ou mesmo suja. Portanto, o emprego
de esquemas terapêuticos usando antibiótico é plenamente
RELATO Do CASO
Paciente melanoderma, vítima de agressão física por
meio de arma branca (Figuras 1 e 2). O mesmo apresentava
ao exame clínico parte da lâmina do objeto cortante na intimidade da hemiface, lado esquerdo, na região infraciliar.
Os dados durante a anamnese foram investigados e coletados e, aliados ao exame de imagens, foram fundamentais
para a obtenção de um diagnóstico preciso.
Figura 1 – Ferimento causado por arma branca
com penetração infraciliar, lado esquerdo.
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Controle da infecção em ferida bucomaxilofacial causada por arma branca
No centro cirúrgico, com o paciente em decúbito dorsal, sob
anestesia geral, foi feita rigorosa antissepsia extra e intraoral e
aposição de campos cirúrgicos (Figura 4). A remoção da arma
branca foi feita com cautela, para evitar a penetração do objeto
no interior do seio esfenoidal (Figura 5).
Após a remoção, foi feita a síntese com mononáilon 6-0
(Figura 6). O pós-operatório evoluiu sem intercorrências e o
paciente recebeu alta 24 horas após o procedimento. O paciente
não retornou para o controle ambulatorial.
Figura 2 – Intubação orotraqueal.
Figura 4 – Aposição de campos cirúrgicos para a
remoção da arma branca.
Tratamento emergencial – Após a obtenção do exame
tomográfico (Figura 3), o paciente foi encaminhado ao
centro cirúrgico para intervenção de emergência. Solicitamos previamente a tipagem e a reserva de sangue para
uma eventual necessidade no caso de rompimento de vasos
importantes.
Foi administrada vacina antitetânica, via intramuscular, e iniciado o uso de antibióticos. O Metronidazol,
ao contrário da Clindamicina, atinge níveis considerados muito bons no líquido cefalorraquidiano (LCR).
Metronidazol, associado a um antibiótico betalactâmico
(penicilinas ou cefalosporinas de 1ª geração), pode ser
uma excelente alternativa para infecções com suspeita de
extensão craniana oriunda de traumatismo bucomaxilofacial e, devido a isso, foram usados.
Figura 5 – Arma branca removida.
Figura 3 – Corte tomográfico sagital demonstrando a contiguidade da arma branca com o seio esfenoidal, lado esquerdo.
Figura 6 – Síntese final.
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Qualquer antibioticoterapia a ser iniciada “empiricamente”
para tratamento ou prevenção de infecções ascendentes ao
SNC deve ultrapassar fundamentalmente a BHE. Nós temos
basicamente dois grupos de antibióticos para o tratamento
da infecção cerebral: os que ultrapassam a BHE e, os que
ultrapassam pouco a BHE. Por isso, os medicamentos
devem possuir duas propriedades fundamentais: serem
lipossolúveis e terem moléculas pequenas para ultrapassar
a BHE quando há uma solução de continuidade.
Os antibióticos que ultrapassam pouco a BHE alcançam
baixas concentrações nos tecidos cerebrais e, nestas
concentrações, normalmente não são efetivos contra o
microrganismo invasor. Estas drogas são frequentemente
usadas em doses de 8 a 30 vezes a concentração inibitória
mínima para conseguirem a concentração desejada. A
propriedade de ionização da droga em pH neutro/fisiológico e o baixo índice de ligação às proteínas plasmáticas do
antibiótico contribuem muito para a efetividade da droga.
A penicilina G se enquadra neste grupo de drogas. Como
ela pode ser usada em doses maciças, ainda é muito útil no
tratamento da infecção bacteriana ascendente7-9.
As penicilinas semissintéticas de amplo espectro e
outras do grupo dos betalactâmicos podem alcançar bons
níveis nos tecidos cerebrais, mas são mais prováveis de
ultrapassar a BHE quando houver solução de continuidade.
A este aspecto, soma-se o alto índice de resistência às
penicilinas semissintéticas de amplo espectro5.
O cloranfenicol é a droga tecnicamente ideal porque,
além das duas propriedades supramencionadas, ainda apresenta boa dissociação em pH neutro. O cloranfenicol é uma
droga clássica no tratamento da infecção cerebral e é ainda
de 1ª escolha quando a BHE está intacta. Infelizmente, a
toxicidade do cloranfenicol limita muito seu uso3.
O metronidazol e a rifampicina, devido ao tamanho de
suas moléculas e solubilidade, podem dar altas concentrações cerebrais e são medicamentos a serem considerados 10-13.
Há que se levar em alta consideração os critérios farmacológicos da prescrição3 (Concentração Inibitória Mínima
- CIM - e o uso terapêutico correto dos antibióticos). À
semelhança do que ocorreu com muitas palavras e produtos,
a sigla MIC (Minimal Inhibitory Concentration) se popularizou em detrimento da CIM, talvez pela semelhança
fonética com a palavra “sim”. Concentração inibitória
mínima significa a concentração plasmática mínima que
o antibiótico precisa atingir para inibir o crescimento de
determinado microrganismo. Em outras palavras, o MIC é
a sensibilidade individual do microrganismo a determinado
antibiótico específico. Assim, temos que a sensibilidade do
Streptococcus milleri à amoxicilina é diferente da sensibilidade deste mesmo microrganismo à clindamicina. Desta
forma, a concentração inibitória mínima informa o padrão
de resistência de determinado microrganismo a determinada droga. Isto é fundamental para sabermos a eficácia
do medicamento àquela infecção. Em situações clínicas
onde temos gravidade da infecção, estas informações são
fundamentais.
Nós temos duas referências de concentração inibitória
mínima: o MIC-90 e o MIC-50. O MIC-90 significa que
90% das bactérias são eliminadas quando o antibiótico
DISCUSSÃO
Nós temos fatores que protegem e fatores que expõem o
cérebro à disseminação da infecção oriunda de um traumatismo
oral e bucomaxilofacial3:
• Cavidades próximas ao cérebro – A base do crânio é
circundada por uma série de cavidades naturais, como
as fossas nasais, seios paranasais e cavidade oral, as
quais possuem uma microbiota de microrganismos
potencialmente patogênicos. Quando o mecanismo
da infecção transgride uma destas cavidades, estes
microrganismos normalmente colonizados na cavidade e em equilíbrio tornam-se patógenos ativos
quando invadem outro habitat3;
• Barreira Hematoencefálica (BHE) – As junções
do endotélio dos capilares cerebrais são tão estreitas
que não permitem a passagem de grandes moléculas.
Esta formação estrutural não é observada em qualquer
outra rede capilar do organismo humano. Para romper
a BHE, é preciso que haja uma solução de continuidade
ou perda de junção capilar estreita. Estas situações
não ocorrem em condições normais, mas têm grande
potencial de ocorrer na associação de traumatismo
de crânio-face. Paradoxalmente, a BHE pelo fato de
não permitir que, em condições normais, moléculas
grandes alcancem o cérebro, faz com que a chegada
de antibióticos seja dificultada. Alguns antibióticos
só alcançam concentração liquórica se as meninges
estiverem inflamadas, portanto, pelo aumento da
permeabilidade capilar causado pela vasodilatação3;
• Líquido Cefalorraquidiano (LCR) – Fornece
uma via de acesso direto ao cérebro e não contém
células fagocitárias, opsoninas, nem o sistema do
complemento para combater infecções especificas3.
No SNC não temos sistema linfático. Este fator causa
proteção no sentido de que não permite o acesso de
microrganismos através de vias de entrada no cérebro,
mas causa predisposição à infecção porque não temos
a resposta padrão de imunidade, especialmente as
respostas medidas pelas células (imunidade celular). A
via arterial para o cérebro é feita através das carótidas e
do sistema basilar vertebral. A exiguidade de entradas
de vasos arteriais para o cérebro também diminui a
possibilidade de disseminação através desta via.
Em termos gerais, os antibióticos betalactâmicos (penicilinas e cefalosporinas) de 1ª e 2ª gerações são ainda medicamentos muito ativos e adequados para antibioticoterapia
“empírica”, visando ao controle da infecção no traumatismo
bucomaxilofacial. Há uma óbvia tendência para as cefalosporinas pelo uso indiscriminado das penicilinas semissintéticas
de 2ª geração (ampicilina e amoxicilina) com o consequente
surgimento de resistência de quase 60%4-8.
Flynn & Halpen6 destacam o ressurgimento de drogas
mais antigas que são efetivas para as infecções resistentes
e microrganismos contemporâneos, pois estão livres da
resistência oriunda do uso continuado e indiscriminado.
Esses autores ressaltam, também, o importante papel da
penicilina G no tratamento das infecções odontogênicas
graves. A clindamicina é uma alternativa altamente eficaz
diante de quadros graves9.
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Controle da infecção em ferida bucomaxilofacial causada por arma branca
atinge este nível (por exemplo: penicilina G x Streptococcus milleri: MIC-90 = 0,01μg/dl); o MIC-50 significa
que apenas 50% das bactérias são eliminadas quando o antibiótico atinge este nível. O MIC é um dado laboratorial de
pesquisa pura e é expresso em microgramas por decilitros
– μg/dl. Esta informação não precisa ser memorizada, pois
está disponível em livros-textos, artigos e até nas bulas.
No uso clínico da concentração inibitória mínima, temos
duas regras básicas:
• deve se concentrar na bactéria-alvo. Sendo a infecção
por traumatismo mista e polimicrobiana, a aplicação
da concentração inibitória mínima deve ser dirigida
para o microrganismo mais associado com complicações ou com virulência clínica;
• para ser efetivo, o antibiótico precisa atingir a
concentração plasmática de 3 a 4 vezes o MIC do
microrganismo-alvo.
A grande importância clínica da concentração inibitória mínima é que, ao usarmos o MIC como parâmetro,
estamos nos aproximando muito da dose bactericida real
para aquele microrganismo específico e, portanto, plena
eficácia do antibiótico.
A profilaxia do tétano está formalmente indicada no
traumatismo bucomaxilofacial devido à face estar muito
próxima do sítio de atuação do Clostridium tetani, o que
foi feito no presente caso. O Quadro 1 é o recomendado
pelo Ministério da Saúde do Brasil.
Uma importante complicação que poderia advir de
um tratamento conduzido incorretamente é a trombose do
seio cavernoso. O seio cavernoso é um dos denominados
seios venosos da dura-máter, localizado na parte anterior
da base do crânio. A função do seio cavernoso é receber
as veias do cérebro e da órbita e drená-las para as veias
jugulares internas 3,4.
A trombose do seio cavernoso (TSC) é uma das mais
importantes complicações de infecção ascendente. A
infecção pode alcançar o seio cavernoso através da disseminação da infecção nos dentes maxilares, lábio superior,
nariz, seios da face e órbita. A via mais frequente é a
disseminação através do sistema de comunicação das veias
faciais (facilitado pela ausência de válvulas) com o seio
cavernoso ou através de um trombo infectado3. Além desta,
existe uma comunicação venosa bastante constante entre a
veia oftálmica inferior e o plexo venoso pterigoide, através
da fissura orbitária inferior. Outro trajeto importante é
feito através da veia retromandibular seguindo até o plexo
venoso pterigóideo e daí, através da fissura orbitária inferior, para a veia oftálmica inferior e, então, imediatamente
para o seio cavernoso3. Usualmente, a infecção envolve
um lado inicialmente, mas pode facilmente estender-se
ao outro lado.
Os sintomas iniciais da TSC são comumente dores
nos olhos associadas a febre alta, calafrios, pulso rápido
e sudorese intensa. A obstrução venosa causa edema e/ou
equimose peripalpebral ou bilateral, hemorragia subconjuntival, lacrimejamento e proptose. Dependendo do estágio
da infecção, pode haver comprometimento de nervos
cranianos que passam na região do seio como o oculomotor,
troclear, abducente, ramo oftálmico do trigêmeo e plexo
simpático carotídeo. O envolvimento destes nervos resulta
em oftalmoplegia (falta de mobilidade do globo ocular),
diminuição ou ausência dos reflexos da córnea, ptose e
dilatação da pupila. Os estágios terminais trazem sintomas
de septicemia avançada e meningite3,4.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Uma vez que o uso indevido (quando usar) e inadequado
(como usar) dos antibióticos é um dos mais importantes fatores
predisponentes para a resistência bacteriana, isso nos obriga a
adotar critérios mais rígidos para a seleção e prescrição destes
medicamentos. Há necessidade imperiosa de um melhor diagnóstico quanto à eficácia na escolha da droga para a terapia
empírica.
A crescente virulência e resistência bacteriana detectadas
em meados dos anos 90 do século passado promoveram uma
das maiores modificações no manejo das infecções, que foi a
volta da abordagem fundamentalmente cirúrgica no tratamento
de infecções de alta gravidade. A cirurgia voltou a ser uma
das únicas maneiras de garantirmos a sobrevida do paciente
diante destas infecções. Estes fatores comentados fizeram
com que o modelo de antibioticoterapia que começou a ser
desenhado no início do século XXI, previsse drogas chamadas
de “multi-alvo”, ou seja, com múltiplos mecanismos de ação
para contornar a crescente resistência dos microrganismos10-13.
Quadro 1 – Profilaxia do tétano após ferimentos.
História de imunização antitetânica (doses)
Duvidosa
Ferimentos pequenos e limpos
Todos os outros ferimentos
TT
TIG
TT
TIG
Sim
Não
Sim
Sim
0-1
Sim
Não
Sim
Sim
2
Sim
Não
Sim
Não (*1)
Não (*2)
Não
Não (*3)
Não
3 ou mais
TT= Toxoide tetânico. É preferível a aplicação de tríplice DPT em pacientes com menos de 7 anos.
TIG = Imunoglobulina Hiperimune contra Tétano (250-500U) ou, na sua ausência, soro antitetânico (3.000-5.000U).
*1 = Exceto quando o ferimento ocorreu há mais de 24 horas.
*2 = Exceto quando tomou a última dose há mais de 10 anos.
*3 = Exceto quando tomou a última dose há mais de 5 anos.
Fonte: Ministério da Saúde14
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Trabalho realizado no Hospital de Emergência e Trauma Senador Humberto Lucena, João Pessoa, PB, Brasil.
Artigo recebido: 2/3/2011
Artigo aceito: 1/6/2011
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