ISSN: 1646-8287 NÚMERO • Editorial • O Impacte da informação escrita na variação dos valores de Tensão Arterial a médio prazo em Medicina Geral e Familiar REVISTA PORTUGUESA DE HIPERTENSÃO E RISCO CARDIOVASCULAR • Polimorfismo AGT M235T como factor de risco cardiovascular em mulheres normotensas pós-menopáusicas com excesso de peso • Risco cardiovascular na diabetes tipo 2 - Um update • Resumos das Comunicações Orais 4º Congresso Português de Hipertensão • Congressos Nacionais e Internacionais 2010 Estamos na Internet Não deixe de nos visitar em: www.sphta.org.pt Março / ABRIL 2010 1-2 • CAPA#16.indd 1 10/04/16 0:17:55 Índice 06 ARTIGO ORIGINAL • O impacte da informação escrita na variação dos valores de Tensão Arterial a médio prazo em Medicina Geral e Familiar. • The impact of written information on Arterial Pressure values in the medium term in General Practice. 14 ARTIGO ORIGINAL • Polimorfismo AGT M235T como factor de risco cardiovascular em mulheres normotensas pós-menopáusicas com excesso de peso • AGT M235T polymorphism as a cardiovascular risk factor in normotensive post-menopausal overweight women 22 ARTIGO OPINIÃO • Risco cardiovascular na diabetes tipo 2 – um update 25 COMUNICAÇÕES ORAIS • Resumos 4º Congresso Português de Hipertensão • Abstracts 4th Portuguese Congress of Hypertension 34 AGENDA 2010 CONgRESSOS NACIONAIS E INtERNACIONAIS 2010 AGENDA 2010 NACIONAIS: INtERNACIONAIS: XI Congresso Português de Endocrinologia e 61ª Reunião Anual da SPEDM 28 a 31 de Janeiro de 2010 Hotel Solverde - Espinho ACC - American College of Cardiology 14 a 16 de Março de 2010 Atlanta - EUA 4º Congresso Português do AVC 4 a 6 de Fevereiro de 2010 Centro de Congressos Porto Palácio Hotel - Porto 4º Congresso Português de Hipertensão 4 a 7 de Fevereiro de 2010 Tivoli Marinotel - Vilamoura • Congressos Nacionais e Internacionais 2010 • 2010 National and International Congresses 16º Congresso Nacional de Medicina Interna 26 a 29 de Maio de 2010 Tivoli Marinotel - Vilamoura XXXI Congresso Português de Cardiologia 9 a 12 de Abril de 2010 Centro de Congressos de Lisboa - Lisboa ASH - American Society of Hypertension 1 a 4 de Maio de 2010 Nova Iorque - EUA ESH - European Society of Hypertension - 18 a 21 de Junho de 2010 Oslo - Noruega ESC - European Society of Cardiology 28 Agosto a 1 de Setembro de 2010 Estocolmo - Suécia AHA - American Heart Association 13 a 17 de Novembro de 2010 Chicago - EUA 38 FICHA TÉCNICA Revista Médica Bimestral, excluída de registo no ICS de acordo com a alínea a) do art. 12 do D.R. nº 8/99 de Junho de 1999. ISSN 1646-8287 N.ºs avulsos: 10€ Assinatura anual: 35€ Tiragem: 5.000 exemplares Depósito legal: 265384/07 Propriedade: Grande Mensagem, Edições e Publicidade, Lda. Av. Bombeiros Voluntários, n.º 52 Loja 8 Sala G 1495-022 Algés Tel: 91 439 81 85 Fax: 21 357 90 E-mail: [email protected] Design Gráfico: Miguel Moniz Tlm: 91 740 44 50 E-mail: [email protected] Impressão: CMYKGLOSS Impressores, Lda Estrada da Barrosa, Elospark, Pav. 6 2725-193 Algueirão - Mem Martins Telefone: 21 926 15 97/8 Fax: 21 926 15 99 e-mail: [email protected] MARÇO / ABRIL 2010 3-5 • Editorial.indd 3 3 10/04/16 0:19:09 EDITORIAL Editor Chefe / Editor-in-Chief Prof. J. Braz Nogueira Editor Adjunto / Deputy Editor Dr. Vitor Ramalhinho Conselho Científico Nacional e Internacional National and International Scientific Board Prof. Manuel Carrageta Prof. Ricardo Seabra Gomes Prof. Luís Martins Prof. Fernando Pádua Prof. Gorjão Clara Prof. Pereira Miguel Prof. Martins Prata Prof. José Barbas Prof. Rocha Gonçalves Prof. Victor Gil Prof. Luciano Ravara Prof. Salgado Borges Prof. Rui Carrapato Prof. Jose Juanatey Prof Josep Redon Prof. Fernando Nobre Prof. Pinto Carmona Prof. Agostinho Monteiro Prof. Massano Cardoso Prof. Luz Rodrigues Prof. Jorge Polónia Prof. Manuel Bicho Prof. José Luís Medina Prof. Davide Carvalho Prof. Luís Sobrinho Dr. Alcindo Maciel Barbosa Dr. João Saavedra Dr. Oliveira Soares Dr. Soares Franco Dr. Vital Morgado Dr. Mariano Pego Dr. Rasiklal Ranchhod Dr. Lacerda Nobre Dr. Pastor Santos Silva Dr. António Jara Conselho Redactorial / Editorial Board Prof. Pinto Carmona Prof. Agostinho Monteiro Prof. Massano Cardoso Prof. Jorge Polónia Prof. Manuel Bicho Prof. José Luís Medina Prof. Davide Carvalho Dr. Luís Calçada Correia Dr. José Nazaré Dr. Jorge Cotter Dra. Teresa Fonseca Dr. João Maldonado Dr. Carlos Moreira Dr. Mesquita Bastos Dr. José Alberto Silva Dra. Paula Amado Dra. Paula Alcântara Dra. Teresa Rodrigues Dr. Pedro Marques da Silva Dr. Fernando Pinto Dr. Pedro Guimarães Cunha EDITORIAL Decorreu com assinalável êxito o 4º Congresso Português de Hipertensão entre os dias 4 e 7 de Fevereiro de 2010 começando a publicar-se neste nº da nossa Revista os resumos das comunicações orais e dos posters apresentados. No interessante artigo do Dr. Luiz Santiago e colaboradores evidencia-se a importância que a informação escrita poderá ter no melhor controlo tensional e de vários factores de risco de hipertensos seguidos em consulta de Medicina Geral e Familiar. Uma referência especial para o trabalho da Dr.ª Constança Coelho e colaboradores que realça a associação encontrada entre determinados genótipos do polimorfismo M235T do gene do angiotensinogénio e o grau de elevação tensional de mulheres pós-menopáusicas hipertensas e o maior stress oxidativo não só nestas como também em normotensas pósmenopáusicas com excesso de peso podendo a sua presença, em particular neste último grupo, contribuir para risco cardiovascular acrescido. O curto artigo do Professor Peter Nilsson sobre Risco Cardiovascular no diabético tipo II ao abordar as metas terapêuticas relativamente ao controlo da glicemia, da dislipidémia e da pressão arterial, faz referência às expectativas relativamente aos resultados do estudo ACCORD que recentemente foram apresentados, antecipando já a provável introdução de metas mais flexíveis do que as actualmente preconizadas. Esperamos nos próximos nºs da Revista já poder publicar alguns dos trabalhos apresentados no nosso Congresso e que tanto contribuíram para o seu sucesso. Ra de da Ra do um na da for éc Ra tol do má Al de pre be cit 1/ he ap ve ee es cu ca ot J. Braz Nogueira 1. 22 ran 4 MARÇO / ABRIL 2010 3-5 • Editorial.indd 4 10/04/16 0:19:15 Anunci ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE O impacte da informação escrita na variação dos valores de Tensão Arterial a médio prazo em Medicina Geral e Familiar. The impact of written information on Arterial Pressure values in the medium term in General Practice. Luiz Miguel Santiago Dr, MD, PhD, Chefe de Serviço em Medicina Geral e Familiar, Centro de Saúde de Eiras, ACES Baixo Mondego I, ARS do Centro Liliana Constantino Dra, Interna de Especialidade de Medicina Geral e Familiar, Centro de Saúde de Eiras, ACES Baixo Mondego I, ARS do Centro Paula Miranda, Dra, Interna de Especialidade de Medicina Geral e Familiar, Centro de Saúde de Eiras, ACES Baixo Mondego I, ARS do Centro Autor responsável: Luiz Miguel Santiago, Quinta de Voimarães, lote 12-5º D, 3000-377 Coimbra Tel: 96625773 Correio electrónico: [email protected] Os autores declaram não terem conflitos de interesses nesta área de trabalho e que este trabalho foi integralmente suportado a suas expensas. Justificação. O resultado da terapêutica da Hipertensão Arterial (HTA) depende do conhecimento sobre a doença e medicação em curso. A informação escrita sob a forma de folhetos pode melhorar o resultado das terapêuticas farmacológicas. Objectivo. Verificar o impacte da informação, a médio prazo, no controlo da Hipertensão Arterial, através de folhetos distribuídos presencialmente a pacientes hipertensos, em pressão de pulso, índice tornozelo-braço, índice de pressão tornozelobraço pela pressão de pulso e tipo de HTA. Ainda o impacte da informação no perímetro peri-umbilical e excesso de peso/obesidade bem como na medicação anti-hipertensora em uso. Metodologia. Estudo prospectivo, não cego, aleatorizado. População constituída entre 16/6/2009 e 31/7/2009. Entrega de folheto construído e validado sobre HTA e sua terapêutica a 50% da população. Métodos de medida de Tensão Arterial (TA) no braço direito: média de duas leituras com esfigmomanómetro de mercúrio. TA sistólica pelo pulso radial e TA diastólica pelo 5º ruí- 6 do de Korotkov. Na perna direita: TA média de duas leituras, em decúbito dorsal, TA sistólica no primeiro ruído arterial com doppler e para TA diastólica pelo 5º ruído de Korotkov. Peso em balança decimal, altura em craveira e perímetro peri-umbilical (PPU) na horizontal das cristas ilíacas. Observações a cada dois meses. Estatística descritiva e inferencial. Material. Folhetos, pacientes hipertensos, médicos investigadores, esfigmomanómetro de mercúrio e doppler arterial, balança decimal, craveira e fita métrica. Resultados. População de n=75 [M, n=38 (50,6%)]. Amostra aleatorizada de n=39 para receber folheto [M n=15 (38,5%)]. Resultados comparativos entre Tempo1 (T1) e Tempo2 (T2) para os aleatorizados com folheto: TA controlada 30,8% para 89,7%, HTA Sisto-Diastólica de 5,2% para 2,9% e HTA Sistólica Isolada de 30,8% para 7,7% (p=0,005). Obesidade grau II de 12,8% para 7,7%, Grau I de 17,9% para 20,5% e Excesso de peso de 48,7% para 51,3% (ns); Peso de 71,6±12,4 Kg para 70,9±10,6 Kg (p=0,019); PPU de 98,2±9,5cms para 97,5±8,4,cms (ns); PP de 57,6±16,1 para 59,0±11,2 ns¸ ITB de 1,2±0,1 para 1,3±0,2 (ns) e ITB por PP de 1,3±0,4 para 1,4±0,4 (ns); número de medicamentos anti-hipertensores por dia de 2,1±0,9 para 2,0±1,0 (ns) e de número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia de 1,9±1,1 para 2,0±0,9 (ns). Não houve alteração nos medicamentos em uso para terapêutica anti-hipertensiva. Resultados piores no grupo sem informação, na comparação com o grupo com informação. Discussão. A variação encontrada, resultando da informação sobre doença e medicação, secunda o que outros estudos populacionais prospectivos com intervenção informativa mostraram. Conclusões. A intervenção informativa por folhetos tem impacte, a médio prazo nos valores relativos a Hipertensão Arterial e alguns dos seus factores de risco associados. Palavras-chave: Hipertensão arterial, informação, medicamentos, Medicina Geral e Familiar, Pressão de Pulso, Índice tornozelo-braço. The impact of written information on Arterial Pressure values in the medium term in General Practice. Context. Arterial Hypertension’s therapeutical outcome depend on the knowledge about the disease and its treatment by the patients. Written information on the form of leaflets can incresase the outcome of current pharmacological therapeutics. Objectives. To ascertain the impact of written information on Arterial Hypertension (AHT), at six months term, by leaflets distributed to hypertensive patients. Pulse pressure, ankle-arm index and ankle-arm index by pulse pressure and type of hypertension were addressed as waist circumference, overweight/obesity and type of pharmacological therapy. Methodology. A prospective, not blind, random controlled study was conducted. Population as those consulting between the 16th June 2009 and the 31st July 2009. The validated leaflet was randomly delivered to 50% of such population. Blood Pressure was measured in the right arm as the mean of two different measurements with a mercury sphygmomanometers systolic pressure being defined by the feeling of radial pulse and diastolic pressure by the fifth Korotkov sound. In the right leg AT was obtained as the mean of two measurements, the systolic defined as the initial sound by Doppler and diastolic one by the fifth Korotkov sound. Weight was measured in decimal scale and height in centimetres. Waist circumference was measured in the horizontal passing by both iliac crests. Material. Informative leaflets, hypertensive patients, investigating doctors, mercury sphygmomanometers, arterial Doppler and height and weight measuring devices. Results. A population of n=75 [M n=38 (50,6%)] was studied. Randomised sample for leaflets of n=39 [M n=15 (38,5%)]. Compared results between Time 1 (T1) and Time 2 (T2) for the leaflet randomised sample: Controlled AHT from 30,8% to 89,7%, Sisto-Diastolic AHT from 5,2% to 2,9% and Isolated systolic hypertension from 30,8% to 7,7% (p=0,005). Grade II Obesity from 12,8% to 7,7%, Grade I Obesity from 17,9% to 20,5% and overweight from 48,7% to 51,3% (ns); median weight from 71,6±12,4 Kg to 70,9±10,6 Kg (p=0,019); PPU from 98,2±9,5cms to 97,5±8,4cms (ns); Pulse Pressure from 57,6±16,1 to 59,0±11,2 (ns)¸ Ankle Arm Index (ITB) from 1,2±0,1 to 1,3±0,2 (ns) and Ankle Arm Index by Pulse Pressure from 1,3±0,4 MARÇO / ABRIL 2010 6-13 Original1.indd 6 10/04/16 0:16:23 to 1,4±0,4 (ns); Daily number of Anti-hypertensive drugs from 2,1±0,9 to 2,0±1,0 (ns) and daily doses of anti-hypertensive drugs from 1,9±1,1 to 2,0±0,9 (ns). There was no change in anti-hypertensive drugs in use between the beginning and the end of the study. Worse results in the non information group, comparing to the one with information. Discussion. The importance of providing information about diseases and its pharmacological therapies is relevant to therapeutics adherence and maintenance. The variation of the results in this study can be explained by the informative intervention provided on the disease and the drugs to treat it, by leaflets made accordingly to known standards and is in accordance with other population information intervention studies. Conclusions. Informative intervention by leaflets has positive impact in the control of Arterial Hypertension and in hypertensive associated risk factors in a six months period range. Key-words: Arterial hypertension, information, medicines, General Practice, Pulse pressure, Anklearm index. I. Introdução. A Hipertensão Arterial (HTA) é uma das mais importantes causas de morbi-mortalidade por doença cardio-cerebro-vascular, tendo elevada prevalência e sendo geradora de elevados custos financeiros e económicos em saúde. A Direcção Geral da Saúde de Portugal emitiu, a seu respeito, as circulares normativas Nº: 2/DGCG em 31/03/04 sobre Diagnóstico, Tratamento e Controlo da Hipertensão Arterial e Nº 15 em 05/09/03 em que é apresentado o Programa Nacional de Prevenção e Controlo das Doenças Cardiovasculares, ambas acessíveis na página www.dgs.pt. As novas tecnologias terapêuticas, em especial no campo da farmacoterapia, levantam vários problemas aos médicos, em particular quando os medicamentos são utilizados apenas em função de estudos de eficácia (1). Segundo o Instituto Nacional da Farmácia e do Medicamento (2), o consumo de anti-hipertensores em Portugal para o período de 1999 a 2003 teve um marcado aumento tanto em Doses Diárias Definidas como em Preço e Custo, apesar de se estimar que só 39% dos hipertensos em Portugal estejam em tratamento para uma prevalência esperada de 43,7%. Também segundo o Instituto Nacional da Farmácia e do Medicamento, os medicamentos cardiovasculares tiveram marcado aumento de consumo tanto em utilização como em Preço sendo sugerida uma não consonância com o que relatórios internacionais explicitam (3). O resultado possível de obter, nos pacientes em consulta diária de Medicina Geral e Familiar (MGF), depende de muitos aspectos. Uns ligados à doença propriamente dita, como o seu tempo de evolução, outros ao paciente, como o seu conhecimento sobre a doença e sobre os medicamentos e, finalmente, a aspectos ligados ao medicamento (4,5,6). Todos estes aspectos misturam-se e estão inter-dependentes. Em Medicina Geral e Familiar a adesão à terapêutica é um assunto de grande importância. A adesão e posterior manutenção em terapêutica dependem de muitos factores e carece de estudo aprofundado (1), sendo certo que tal depende também do conhecimento sobre os medicamentos que são tomados e que nem sempre é o melhor (7). Este conhecimento pode ser melhorado através de adequadas e devidamente elaboradas metodologias de intervenção informativa (8). Tais atitudes informativas podem ser realizadas através de folhetos que devem ser a extensão da informação oral transmitida na consulta, numa perspectiva de medicina preventiva. No entanto, tais folhetos devem ser elaborados segundo regras já bem definidas (9,10). Na terapêutica da HTA, apesar de todo o envolvimento do especialista em MGF e sua equipa, para a melhoria da terapêutica (11) e tendo em atenção o não realizar excesso de prescrição evitando a prevenção quaternária (12), estudos nacionais referem ser insuficiente o controlo (13), apesar de ser cada vez maior o investimento dos indivíduos e do terceiro pagador em tais medicamentos (14). São hoje em dia tidos como importantes, além do valor ideal da Tensão Arterial (TA), limitada a 140 mm Hg de TA sistólica e de 90 mm Hg de diastólica (15), a Pressão de Pulso (PP) definida como o diferencial entre TA sistólica e TA diastólica, se de valor superior a 50 mmHg, o Índice Tornozelo-Braço (ITB), se inferior a 0,9. O perímetro peri-umbilical (PPU) superior a 104 cm no homem e 92 cm na mulher e o Índice de Massa Corporal (IMC) são medidas de adicional risco cardio-vascular, às quais devemos juntar o diagnóstico de lesão em órgão-alvo (16). A verificação da eficácia da informação acerca da patologia e sua terapêutica, no caso da HTA, para o tratamento da qual existem regras de orientação clínica e de utilização de medicamentos (17) deve assim ser estudada no sentido de perceber se tal informação pode beneficiar o resultado da terapêutica. II. Objectivos. Verificar o impacte da informação, a médio prazo, sobre HTA através de folhetos distribuídos presencialmente a pacientes hipertensos. Especificamente, verificar o impacte da informação em: Pressão de Pulso medido como a diferença entre pressão arterial sistólica e pressão arterial diastólica; Índice tornozelo-braço definido como a razão TA sistólica perna direita/TA sistólica braço direito; Índice de pressão tornozelo-braço definido como a razão da PP no membro inferior direito/PP no braço direito. Tipo de Hipertensão Arterial: sistólica isolada (HSI), sisto-diastólica (HSD) e controlada; Perímetro peri-umbilical; Impacte da informação nas variáveis definidoras de Excesso de Peso-Obesidade, definidas como o Índice de Massa Corporal definido como: peso/ altura ao quadrado. Tipo de medicação anti-hipertensora em uso. III. Metodologia. Realizou-se estudo prospectivo, não cego, aleatorizado, de base populacional, em doentes com Hipertensão Arterial observados na consulta de Medicina Geral e Familiar. O folheto foi especificamente elaborado pelos autores e posteriormente analisada por um painel de peritos constituído por epidemiologistas, assistentes sociais, sociólogos, psicólogos, especialistas em MGF e 10 pessoas do público em geral. Seguiu-se correcção por painel de três jornalistas da área da saúde. As áreas versadas são o que é a HTA e sua causalidade, e como actuam os medicamentos para HTA. Em função de aleatorização, por ordem de chegada à consulta, entrega de folheto com sua explicação. Em caso de casal na consulta, foram ambos aleatorizados para a intervenção se um se encontrasse em tal aleatorização e não aleatorização para folheto em caso de ambos serem elementos de não recebimento de folheto na tabela de números aleatórios. A fase de constituição da amostra decorreu entre 16 de Junho e 31 de Julho de 2009. Foi realizada vigilância a cada dois meses dos expostos e dos não expostos à informação, sendo a marcação de cada consulta feita pelo médico. Na consulta foi sempre reforçado o significado da informação do folheto, apenas se referindo a importância da sua leitura. A intervenção foi unicamente realizada pelos médicos investigadores. O estudo teve a duração de MARÇO / ABRIL 2010 6-13 Original1.indd 7 7 10/04/16 0:16:24 ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE seis meses. Foram analisados: Ano de nascimento e a data de diagnóstico da HTA; Género; Valores: TA braço direito (sistólica e diastólica) – três medidas intervaladas de três minutos, com aparelho de mercúrio aferido sendo considerada como valor de TA o da média das três medidas. Para a TA sistólica foi considerada a palpação do pulso radial e para a diastólica o 5º ruído de Korotkov. TA perna direita (sistólica e diastólica) – duas medidas após três minutos de repouso, em decúbito dorsal com aparelho de mercúrio aferido, sendo considerado o valor médio das duas leituras. Para a TA sistólica foi utilizado o primeiro ruído arterial com doppler e para a diastólica o 5º ruído de Korotkov. Peso em Kg com duas casas decimais; Altura (com a horizontal tragus, rebordo inferior da órbita), com duas casas decimais; Perímetro peri-umbilical, medido com a fita métrica passando pelas cristas ilíacas em centímetros; Medicação anti-hipertensora pelo nome comercial número de doses diárias. Foi realizada análise estatística descritiva (média e desvio padrão, mediana, moda e inferencial: para variáveis numéricas contínuas, t de student para variáveis emparelhadas e não emparelhadas, para variáveis categoriais o χ2 e para ordinais o teste de Wilcoxson em programa SPSS versão 11.1. III. Material. Folhetos especificamente elaborados sobre o que é a HTA e sua terapêutica (anexo A). Pacientes hipertensos com diagnóstico de novo ou com terapêutica já instituída. Médicos investigadores. Ficha de recolha de dados. Esfigmomanómetro de coluna de mercúrio, fita métrica, balança, craveira e Doppler. IV. Resultados. Durante o período de recolha da amostra (Tempo 1) acorreram à consulta 75 indivíduos hipertensos. A caracterização em função das variáveis a estudar encontra-se no Quadro I. É de destacar a amostra ser constituída por igual percentagem de homens e mulheres, apesar de a mulher ter sido mais aleatorizada para receber folheto que o homem, com significado estatístico. Verifica-se maior aleatorização de informação por folheto para a mulher. Em amostra com idade média de 64 anos (ns por sexos) verifica-se maior frequência de aleatorização para 8 informação naqueles que têm mais baixa formação académica (Ver quadro I). Ao fim de três observações, correspondendo a seis meses de estudo, os valores das variáveis medidas foram os constantes do Quadro II em que podemos verificar que, sem significado, há maior percentagem de HTA controlada no grupo com folheto, menor obesidade e menor peso no grupo com aleatorização para informação, aqui com significado (Ver quadro II). No Quadro III são mostrados os resultados quanto à comparação, no grupo que recebeu folheto, entre o Tempo 1 e o Tempo 2 (seis meses depois). Com significado verifica-se que há no fim do estudo um maior controlo da HTA e menor peso. Sem significado verifica-se menor frequência obesidade em função do IMC, bem como menor PPU. Já de o ITB melhorou apesar da PP ter piorado (Ver quadro III). Variáveis caracterizadoras da amostra em função da aleatorização. Variável Género Homem Aleatorização Com folheto Sem folheto n=39 n=36 n (%) n (%) 15 (38,5) 23 (63,9) Mulher 24 (61,5) 13 (36,1) Inferior 7ºano/12ºAno 28 (71,8) 22 (61,1) Formação académica Superior 7ºano/12ºAno Tipo de HTA Sisto-Diastólica Sistólica isolada Controlada Grau de Obesidade Normal 11 (28,2) 14 (38,9) 2 (5,1) 1 (2,8) 12 (30,8) 11 (30,6) 8 (20,5) 6 (16,7) 25 (64,1) 24 (66,7) Excesso de peso 19 (48,7) 15 (41,7) Obesidade Grau II 5 (12,8) 3 (8,3) ITB 1,2±0,1 Obesidade Grau I 7 (17,9) Obesidade Grau III 0 1 (2,8) Ns 71,6±12,4 77,5±15,7 IMC 28,7±4,2 29,4±4,8 Idade 68,6±12,5 Número de medicamentos anti-hipertensores por dia 2,1±0,9 Número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia 1,3±0,4 1,6±0,0 98,2±9,5 9,3±9,0 1,9±1,1 Tipo de medicamento n Diurético 27 Nenhum Beta-bloqueador Bloqueador Canais de Cálcio dihidropiridínico 1 4 3 1,6±0,1 100,1±11,3 64,8±13,8 8,3±4,7 2,1±0,9 2,1±1,2 % n 35,1 21 1,3 5,2 3,9 2 6 2 % 2,6 19,7 Antagonistas dos receptores tipo 1 da angiotensina 2 7 9,1 8 10,5 Outros 0 0 2 Ns Ns Ns Ns Ns Ns 2,6 15 20 Ns 7,9 13,0 32,5 Ns 27,6 10 25 Ns Ns Bloqueador Canais de Cálcio não dihidropiridínico Inibidor do enzima de conversão da angiotensina Ns 1,4±0,7 Peso (Kg) Anos de evolução de HTA Ns Ns 54,2±14,5 PPU Ns 1,2±0,2 57,6±16,1 Altura (metros) 0,024 11 (30,6) PP Braço Direito Índice Tornozelo-Braço pela Pressão de Pulso p 26,3 2,6 (Quadro I) MARÇO / ABRIL 2010 6-13 Original1.indd 8 10/04/16 0:16:25 No Quadro IV são mostrados os resultados obtidos na comparação para os aleatorizados para não receber folheto entre o Tempo 1 e o Tempo 2. Também aqui há melhoria mas sem significado quanto ao controlo da HTA. Já a prevalência da obesidade piora neste grupo (Ver quadro IV). V. Discussão. Este trabalho tem como principal limitação o tamanho da amostra. De facto para sua realização foi necessário disponibilizar mais consultas em função da sua periodicidade ter sido de uma a cada dois meses. Em cada consulta foi escrupulosamente seguido o protocolo de reforço da orientação para a leitura do folheto a todos aqueles que o receberam. O facto das consultas terem sido realizadas ao longo do estudo pelos vários autores que registaram os valores permite pensar num não enviesamento de dados. O processo de aleatorização decorreu segundo tabela de números aleatórios. A metodologia utilizada para a medição de TA encontrase vertida em linhas de orientação europeias (18), exceptuando-se a TA sistólica no braço em que adoptámos a pulsação da artéria radial e não o primeiro ruído de Korotkov para que houvesse similaritude à medição que se realizou na perna, onde se utilizou o Doppler para a Variáveis observadas ao segundo tempo de estudo, seis meses após o início. Variável Tipo de HTA (*) (§) Aleatorização Com folheto Sem folheto n=39 n=36 Sisto-diastólica 1 (2,6) Controlada 35 (89,7) 28 (77,8) Normal 8 (20,5) 6 (16,7) Sistólica isolada 0 3 (7,7) Grau de Obesidade (**)(‡) 20 (51,3) 14 (38,9) Obesidade Grau II 3 (7,7) 5 (13,9) Obesidade Grau III Tipo de medicamento 8 (20,5) 0 Com folheto (*) 0 Sem folheto (*) % n % Nenhum 1 1,3 1 1,3 Diurético 27 35,1 21 27,6 Beta-bloqueador 4 5,2 6 7,9 Bloqueador Canais de Cálcio dihidropiridínico 3 3,9 2 2,6 Bloqueador Canais de Cálcio não dihidropiridínico 10 13,0 15 19,7 Inibidor do enzima de conversão da angiotensina 25 32,5 21 27,6 Antagonistas dos receptores tipo 1 da angiotensina 2 7 9,1 8 10,5 Outros 0 0 2 2,6 Total 77 100 76 100 1,3±0,1 Ns 11 (30,6) n Índice Tornozelo-Braço Ns 8 (22,2) Excesso de peso Obesidade Grau I p 1,2±0,2 Ns ns 59,0±11,2 57,9±18,4 ns Peso em Kg 70,9±10,6 78,2±15,2 0,019 Índice de Massa Corporal 28,5±3,9 29,8±5,5 ns Número de medicamentos anti-hipertensores por dia Número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia 2,0±1,0 2,0±0,9 ns Pressão de Pulso Braço Direito Índice Tornozelo-Braço pela Pressão de Pulso Altura em metros Perímetro peri-umbilical 1,4±0,4 1,6±0,0 1,4±0,5 1,6±0,1 97,5±8,4 99,4±13,6 1,9±1,1 2,0±1,1 ns ns ns ns TA sistólica. A questão da importância da informação, realizada segundo as melhores indicações de formatação e escrita, foi já alvo de publicações (7,8,9,10) e o resultado na melhoria da adesão à terapêutica foi também já relatado (1). Não encontrámos, no entanto resultados que permitissem comparar com os nossos e nas condições em que o fizemos e, ao não ter havido alterações no tipo de medicamentos para a terapêutica pode atribuir-se o resultado apenas ao conteúdo dos folhetos que foram objecto de validação. Deve ser realçado o facto de não ter havido qualquer alteração no tipo de medicamentos utilizados em cada indivíduo, sendo a terapêutica seguida nos doentes desta amostra semelhante à já descrita em outros estudos nacionais (13, 19), com excepção da utilização de diuréticos, agora mais frequente. O impacte da informação deu-se: Na frequência do tipo de HTA, passando, nos aleatorizados para informação com folheto de 64,1% para 89,7%, ∆ +28,5% de T1 para T2. No tipo de obesidade com um ∆ de +5,3% para a normalidade do peso e ∆ de -40% para Obesidade Grau II. No PPU de 98,2±9,5 em T1 para 97,5±8,4 em T2 embora sem significado. Já o aumento do ITB quer pela directa fracção entre Tensões Arteriais Sisólica e Diastólica, como pelo seu cálculo em função da Pressão de Pulso entre Perna e Braço mostra resultados semelhantes aos obtidos em publicação que demonstra que uma ligeira subida para valores de 1,4 ao longo do tempo permitiu obter melhoria na relação Albumina (mg) / Creatinina (g) na Urina, então utilizado como marcador de lesão em órgão-alvo pela HTA (19), o contrário se tendo observado nos que mantiveram ITB quer mantiveram o valor inicial. Os valores alcançados indiciam uma melhoria, em abaixamento da TA sistólica e diastólica média o que, à luz de linhas de orientação internacionais é benéfico (16,17,18). Os resultados no Grupo aleatorizado para não receber folheto, mostram igualmente melhoria na tipologia de HTA e de Obesidade - eventual fenómeno de consultas mais frequentes – apesar de o peso em média ter aumentado revelando-se uma manutenção quer de PP quer de ITB. Quanto ao tipo de HTA verifica-se um ∆ de 14,3% para a HTA controlada, menor que no grupo com informação e de -37,5% na HSI ambos de T1 para T2. Torna-se assim importante a informação realizada por folhetos bem elaborados e entregues na devida contextualização e que, obtêm mais impacte que outras formas de informação como mostrado em estudos recentemente publicados (8). (Quadro II) MARÇO / ABRIL 2010 6-13 Original1.indd 9 9 10/04/16 0:16:26 ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Variáveis observadas na comparação entre o início do estudo e o fim para os indivíduos aleatorizados para receber folheto informativo. Variável Tipo de HTA Sisto-diastólica Aleatorização para informação Tempo 1 Tempo 2 2 (5,1) 1 (2,6) Sistólica isolada 12 (30,8) 25 (64,1) 35 (89,7) Grau de Obesidade Normal 8 (20,5) 8 (20,5) Controlada 19 (48,7) 20 (51,3) Obesidade Grau II 5 (12,8) 3 (7,7) Obesidade Grau III Índice Tornozelo-Braço 7 (17,9) 0 1,2±0,1 0,005 3 (7,7) Excesso de peso Obesidade Grau I P ns 8 (20,5) 0 1,3±0,2 ns 1,4±0,4 ns Pressão de Pulso Braço Direito 57,6±16,1 59,0±11,2 Peso em Kg 71,6±12,4 70,9±10,6 0,019 Perímetro peri-umbilical 98,2±9,5 97,5±8,4 ns Índice Tornozelo-Braço pela Pressão de Pulso Índice de Massa Corporal Número de medicamentos anti-hipertensores por dia Número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia Tipo de medicamento 1,3±0,4 28,7±4,2 2,1±0,9 1,9±1,1 ns 28,5±3,9 ns 2,0±1,0 ns 2,0±0,9 ns 1º tempo 2º tempo ns n % n % Nenhum 1 1,3 1 1,3 Diurético 27 35,1 27 35,1 Beta-bloqueador 4 5,2 4 5,2 Bloqueador Canais de Cálcio dihidropiridínico 3 3,9 3 3,9 Bloqueador Canais de Cálcio não dihidropiridínico 10 13,0 10 13,0 Inibidor do enzima de conversão da angiotensina 25 32,5 25 32,5 Antagonistas dos receptores tipo 1 da angiotensina 2 7 9,1 7 9,1 Outros 0 0 0 0 (Quadro III) VI. Conclusões. • Verifica-se, a médio prazo impacte positivo no controle de doentes hipertensos pela informação sobre HTA e sua terapêutica, realizada através de folhetos distribuídos presencialmente. • Sem qualquer alteração na medicação anti-hipertensora em uso, verifica-se pela informação: Redução de situações de HTA, a sisto-diastólica de 5,1% para 2,6%, a sistólica isolada de 30,8% para 7,7% e a de controlo de 64,1% para 89,7%. Igualmente se verifica melhoria do ITB de 1,2±0,1 para 1,3±0,1 e do ITB pela Pressão de Pulso de 1,3±0,4 para 1,4±0,4; A Pressão de Pulso variou de 57,6±16,1 para 59,0±10,6. • Impacte positivo nas variáveis definidoras de Excesso de Peso-Obesidade com redução de Obesidade Grau II de 12,8% para 7,7% mantendo-se a frequência de normalidade pelo IMC, e no PPU de 98,2±9,5 para 97,5±8,4. 10 Referências 1 - Ho PM, Bryson CL, Rumsfeld JS. Adesão à terapêutica: a sua importância nos resultados cardiovasculares; Circulation2009; 119:3028-3035 2 -http://www.infarmed.pt/portal/page/ portal/INFARMED/MONITORIZACAO_DO_MERCADO/OBSERVATORIO/INTRODUCAO_DE_FICHEIROS/ Estudo-HTA.pdf, acedido em 3 de Fevereiro de 2010. 3 - http://www.infarmed.pt/portal/page/ portal/INFARMED/MONITORIZACAO_ DO_MERCADO/OBSERVATORIO/ INTRODUCAO_DE_FICHEIROS/PosterISPE_Card.pdf, acedido em 3 de Fevereiro de 2010. 4 - Dolovich L, Nair KN, Sellors C, Lohfeld L; Do patient’s expectations influence their ues of medications? Cn Fam Physician 2008;54:384-93 5 - Benson J, Britten N. Patient’s decisions about whether or not to take antihypertensive drugs: qualitative study BMJ2002;325:8736 6 - Haynes RB, McKibbon KA, Kanani R, Systematic review of randomised trials of interventions to assist patients to follow prescriptions for medicines. Lancet1996;348:383-86) 7 - Santiago LM, Cardoso SM, MEDICAMENTOS E CORPO Consumidores de Fármacos O Que Pensam e o Que Sabem Acta Med Port 2008; 21: 453-460 8 - (Santiago LM, Cardoso SM, MEDICAMENTOS E CORPO Consumidores de Fármacos, o que Pensam e o que Sabem – o Impacte de Intervenção Informativa Acta Med Port 2009; 22: 241-246). 9 - Shaw JM, Mynors G, Kelham C.Information for patients on medicines. BMJ2005;331:1034-1035 MARÇO / ABRIL 2010 6-13 Original1.indd 10 10/04/16 0:16:27 10 - Wyatt JC. Information for patients. J R Soc Med 2000;93:467-471 11 - Maria VJ. Qualidade da prescrição médica: necessidade de mais e melhor investigação. Qualidade em saúde. Rev. Port. Clin. Geral 2005;5(13):10-15 12 - Melo M. A prevenção quaternária contra os excessos da Medicina. Rev. Port. Clin. Geral 2007;23:289-293 13 - Macedo ME, Lima MJ, Silva AO, Alcantara P, Ramalhinho V, Carmona J et al. Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Portugal: the PAP study. Journal of Hypertension 23(9):1661-1666 14 - http://www.infarmed.pt/portal/page/ portal/INFARMED/MONITORIZACAO_DO_MERCADO/OBSERVATORIO/INTRODUCAO_DE_FICHEIROS/ Estudo-HTA.pdf 15 - Arguedas JA, Perez MI,Wright JM.treatment blood pressure targets for hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 3. Art. No.: CD004349. Disponível em: http://mrw.interscience.wiley. com/cochrane/clsysrev/articles/CD004349/ pdf_fs.html [acedido a 23/08/2009] ) 16 - (http://www.escardio.org/guidelinessurveys/esc guidelines/GuidelinesDocuments/ guidelines-CVD-prevention-slides.pdf, acedido em 27 de Janeiro de 2010). Stephane Laurent1*, John Cockcroft2, Luc Van Bortel3, Pierre Boutouyrie1, Cristina Giannattasio4, Daniel Hayoz5, Bruno Pannier6, Charalambos Vlachopoulos7, Ian Wilkinson8, and Harry Struijker-Boudier9 on behalf of the European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications doi:10.1093/eurheartj/ ehl254. 17 - Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Caukfield MJ Variáveis observadas na comparação entre o início do estudo e o fim para os indivíduos não aleatorizados para receber folheto informativo. Não aleatorização para informação Tempo 1 Tempo 2 Variável Tipo de HTA Sisto-diastólica 1 (2,8) Sistólica isolada 11 (30,6) Controlada Grau de Obesidade Normal 8 (22,2) 24 (66,7) 28 (77,8) 6 (16,7) 6 (16,7) 15 (41,7) 14 (38,9) Obesidade Grau II 3 (8,3) 5 (13,9) 11 (30,6) Obesidade Grau III 1 (2,8) Índice Tornozelo-Braço ns 0 Excesso de peso Obesidade Grau I P ns 11 (30,6) 0 1,2±0,2 1,2±0,2 ns Pressão de Pulso Braço Direito 54,2±14,5 57,8±18,4 ns Peso em Kg 77,5±15,7 78,2±15,2 ns Perímetro peri-umbilical 100,1±11,3 99,4±13,5 ns Número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia 2,1±1,1 2,0±0,9 ns Índice Tornozelo-Braço pela Pressão de Pulso Índice de Massa Corporal 1,4±0,7 29,4±4,8 Número de medicamentos anti-hipertensores por dia 2,1±0,9 1,4±0,5 ns 29,8±5,5 ns 2,0±0,9 ns Tipo de medicamento ns n % n % Nenhum 2 2,6 1 1,3 Diurético 21 27,6 27 35,1 Beta-bloqueador 6 7,9 4 5,2 Bloqueador Canais de Cálcio dihidropiridínico 2 2,6 3 3,9 Bloqueador Canais de Cálcio não dihidropiridínico 15 19,7 10 13,0 Inibidor do enzima de conversão da angiotensina 20 26,3 25 32,5 Antagonistas dos receptores tipo 1 da anngiotensina 2 8 10,5 7 9,1 Outros 2 2,6 0 0 (Quadro IV) e tal. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. Journal of Hypertension2009;27:000-000 18 - http://www.escardio.org/guidelinessurveys/esc guidelines/GuidelinesDocuments/ guidelines-CVD-prevention-slides.pdf, acedido em 27 de Janeiro de 2010 19 - Martins D, Pimenta G, Cosntantino L, Santos T, Rosendo I, Matias C, Miranda P, Francisco MP, Neto MG, Santiago LM. Ankle-brachial index according to pulse pressure and microalbuminuria in hypertensive patients: a prospective study in Family Medicine.; No Prelo Revista Portuguesa de Cardiologia Agradecimentos. Os autores desejam agradecer ao Dr. Domingos Roda e aos alunos do ano profissionalizante do Mestrado Integrado em Medicina de Coimbra, Fernanda Gomes e Rosa Carvalho a desinteressada participação na colheita de dados. MARÇO / ABRIL 2010 6-13 Original1.indd 11 11 10/04/16 0:16:28 ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Anexo O que é e quais são as suas causas da Hipertensão Arterial. 1. Na Hipertensão Arterial o sangue faz pressão excessiva nas artérias, o que prejudica a função dos rins, dos olhos, do cérebro e do coração. 2. Define-se para valores superiores a 140 de máxima e 90 de mínima, mas só após várias medidas. Também as crianças podem ter Hipertensão Arterial! 3. Uma vez hipertenso, hipertenso para toda a vida, mesmo que controlado! 4. O consumo de sal em excesso é a principal causa de Hipertensão Arterial. Os alimentos enlatados têm muito sal. 5. Estar gordo, ter excesso de gorduras no sangue e fumar, aumenta o perigo de problemas pela Hipertensão Arterial. Os medicamentos na Hipertensão Arterial 1. Ajudam o efeito de andar a pé, perder peso e consumir menos sal. 2. Retiram água em excesso do organismo por eliminarem sal pela urina. Se urinar mais é normal. 3. Dilatam as artérias, pelo que pode ter dores de cabeça e inchaço nas pernas. 4. Devem ser tomados à hora e na dose que o médico indicou. Depois de tomados actuam no corpo apenas algumas horas. Se os não tomar diariamente deixam de fazer efeito! 5. Podem fazer menos efeito se tomar outros medicamentos que o seu médico desconhece. 12 MARÇO / ABRIL 2010 6-13 Original1.indd 12 10/04/16 0:16:57 ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Polimorfismo AGT M235T como factor de risco cardiovascular em mulheres normotensas pós-menopáusicas com excesso de peso AGT M235T polymorphism as a cardiovascular risk factor in normotensive post-menopausal overweight women Autores 1,2 Constança Coelho PhD, 1,2 Peter Pêgo MD, 3 Samuel Llobet MD, 4 Helena Moreira PhD, 4 Cristina Monteiro PhD, 4 Ana Ferreira PhD, 4 Luís Sardinha PhD, 4Maria-José Laires PhD, 2 Manuel Bicho MD PhD Instituições 1 Centro de Cardiologia, Faculdade de Medicina de Lisboa ; 2 Laboratório de Genética, Faculdade de Medicina de Lisboa ; 3 Escola Superior de Ciências da Saúde Sul, Portugal ; 4 Faculdade de Motricidade Humana, Universidade Técnica de Lisboa Apoio Financeiro Fundação para a Ciência e Tecnologia (Bolsa nr. 21850/BD/99) a Constança Coelho. Fundação para a Ciência e Tecnologia ao Laboratório de Genética, como parte do Centro de Metabolismo e Endocrinologia, via Financiamento Plurianual. Autor para correspondência: Constança Coelho, PhD Laboratório de Genética, Faculdade de Medicina de Lisboa Edifício Egas Moniz, Piso 1C Av. Prof. Egas Moniz 1649-028 LISBOA Portugal Telephone number: +351 21 799 94 49 Fax number: +351 21 799 94 51 Email address: [email protected] RESUMO Objectivo: O objectivo deste estudo foi determinar se o polimorfismo AGT M235T poderia influenciar parâmetros que contribuem para o risco cardiovascular, em mulheres pós-menopáusicas. População e Métodos: 131 mulheres pósmenopáusicas, caucasianas e sedentárias foram divididas em dois grupos: 109 normotensas (N) e 22 hipertensas (H). O grupo N foi ainda subdividido de acordo com o Índice de Massa 14 Corporal (IMC), utilizando o cutoff de 25 kg/ m2. Foram avaliados parâmetros antropométricos e de composição corporal, perfil lipídico, índice HOMA, actividade sérica do ECA, actividade plasmática da epinefrina oxidase e actividades eritrocitárias de glutationo redutase, glutationo peroxidase, superóxido dismutase e catalase. Resultados: As mulheres N portadoras do genótipo AGT TT apresentaram valores de actividade da epinefrina oxidase menores e do glutationo peroxidase maiores e pressões arteriais sistólica e diastólica menores do que as mulheres H portadoras do mesmo genótipo. As mulheres N portadoras do genótipo AGT TT com IMC > 25 Kg/m2 apresentaram valores de actividade do ECA sérico superiores às portadoras do alelo M, enquanto que dentro do grupo com IMC < 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentaram valores de actividade do catalase, pressão de pulso e colesterol-HDL menores que as portadoras do alelo M. As mulheres com genótipo TT e IMC < 25 Kg/m2 apresentaram valores de indíce HOMA, pressão arterial sistólica e pressão de pulso inferiores às mulheres com o mesmo genótipo e IMC > 25 Kg/m2. As portadoras do alelo M com IMC < 25 Kg/m2 apresentaram valores de colesterol-HDL superiores às portadoras do mesmo alelo com IMC > 25 Kg/m2. Conclusões: Em mulheres pós-menopáusicas hipertensas o genótipo TT do polimorfismo AGT M235T está associado a pressões arteriais mais elevadas e a um maior stress oxidativo. Em mulheres pós-menopáusicas normotensas o alelo T do polimorfismo AGT M235T parece ser um factor de risco para um maior stress oxidativo, resistência à insulina, hipertensão e aterosclerose, mas apenas na presença de outros factores de risco, como o excesso de peso. Subject and Methods: 131 caucasian, sedentary, post-menopausal women, were divided in two groups: 109 normotensives (N) and 22 hypertensives (H). The N group was further subdivided according to the Body Mass Index (BMI), with cutoff at 25 kg/m2. The evaluated parameters were anthropometric, body composition, hemodynamic, lipid profile, HOMA index, serum ACE activity, plasma epinephrine oxidase, erythrocyte glutathione reductase, glutathione peroxidase, superoxide dismutase and catalase activities. Results: N women with the AGT TT genotype showed lower plasma epinephrine oxidase and higher glutathione peroxidase activities, and lower systolic and diastolic blood pressures than H women with the same AGT genotype. N women with BMI > 25 Kg/m2 and the AGT TT genotype showed higher ACE activities than women with the M allele, while women with BMI < 25 Kg/m2 and the AGT TT genotype showed lower catalase activities, pulse pressure and HDLcholesterol than women with the M allele. AGT TT carriers with BMI < 25 Kg/m2 showed lower HOMA index values, systolic blood pressure and pulse pressure than women with the same genotype and BMI > 25 Kg/m2. AGT M carriers with BMI < 25 Kg/m2 showed higher HDLcholesterol when compared to women carriers of the same allele and BMI > 25 Kg/m2. Conclusions: In hypertensive post-menopausal women, the TT genotype of the AGT M235T polymorphism shows association with higher blood pressure and oxidative stress status. In normotensive post-menopausal women, the T allele of the AGT M235T polymorphism seems to be a risk factor for oxidative stress, insulin resistance, hypertension and atherosclerosis but only in the presence of other risk factors, such as overweight. Palavras-chave Keywords: AGT, insulin resistance, overweight, menopause, oxidative stress, blood pressure AGT, resistência à insulina, excesso de peso, menopausa, sobrecarga oxidante, pressão arterial ABSTRACT Aim: The aim of this study was to determine if the AGT M235T polymorphism could influence parameters that can contribute to the cardiovascular risk, in post-menopausal women. INTRODUÇÃO A menopausa e o excesso de peso são, por si só, factores de risco para doenças cardiovasculares [1-3] , e o síndrome metabólico associado à menopausa conduz, ao longo do tempo, ao apare- MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 14 10/04/16 0:09:22 cimento de diabetes tipo II, frequentemente associada à obesidade [4], ambos contribuindo para o aparecimento de diversas patologias cardiovasculares. Tem sido sugerido que o stress oxidativo é um dos responsáveis por este processo, tanto directamente, devido à perda do efeito antioxidante dos estrogénios [3], como indirectamente, devido ao aumento dos processos inflamatórios [2] e da resistência à insulina [5]. Assim, o estudo de mulheres pós-menopáusicas assume importância especial, já que estas mulheres constituem um subgrupo da população que apresenta elevada incidência de doenças cardiovasculares. O processo de envelhecimento, acompanhado de perda de elasticidade das artérias, conduzindo a rigidez das paredes vasculares, e alterações metabólicas como variação dos níveis de glicemia, insulinemia, colesterol, triglicéridos e perfil lipídico, é agravado, nestas mulheres, pela androgenização resultante do aumento dos níveis de testosterona e da diminuição dos níveis de estrogéneos. Os efeitos cardioprotectores dos estrogéneos, presentes até à menopausa, podem mascarar factores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, que são ignorados até à menopausa. Pode ser esta a razão porque, até aos 55 anos de idade, as doenças cardiovasculares afectam mais homens que mulheres, mas após esta idade a percentagem de mulheres afectadas é superior. Assim, a identificação de factores de risco que podem ser controlados e minimizados antes do aparecimento da situação pré-clínica é de extrema importância. O eixo renina-angiotensina, fundamental no controlo da pressão arterial, está activado na obesidade e, para além do seu papel directo na vasoconstrição, é também responsável por um aumento da geração de superóxido, devido à activação da NAD(P)H oxidase de membrana por ocupação dos receptores AT1 pela Ang II [6]. Dos vários polimorfismos do eixo renina-angiotensina, o polimorfismo AGT M235T, no exão 2, é o responsável pela presença de um resíduo de treonina em vez de um resíduo de metionina na posição 235 da proteína, e indivíduos hipertensos portadores do alelo T apresentam concentrações plasmáticas de angiotensinogénio mais elevadas [7]. Em populações caucasianas o alelo 235T está associado a um maior risco de ocorrência de hipertensão [8;9], a pressão arterial mais elevada [10;11], a doença coronária cardíaca [12;13] , a enfarte do miocárdio [11], a hipertensão gestacional [14], a doença coronária cardíaca em mulheres com diabetes tipo 2 [15], a insuficiência renal crónica [16] e à ocorrência de hipertrofia cardíaca [17]. A contrariar estes resultados, outros estudos não encontram qualquer associação entre o polimorfismo M235T e hipertensão [18], alteração da pressão arterial [19], níveis plasmáticos de angiotensinogénio [20], pré-eclâmpsia [21], dimensões cardíacas [20] ou ocorrência de nefropatia diabética em doentes com diabetes tipo 1 ou tipo 2 [22]. Esta discrepância de resultados revela bem a importância de avaliar a influência deste polimorfismo no risco cardiovascular em diferentes populações. A hipótese colocada, e que se pretendeu testar com este estudo, foi que o polimorfismo AGT M235T poderia influenciar diferencialmente fenótipos intermédios que podem contribuir para o risco cardiovascular na menopausa. AMOSTRA POPULACIONAL E MÉTODOS Amostra populacional A amostra populacional foi constituída por 131 mulheres caucasianas, sedentárias, pós-menopáusicas, divididas em 2 grupos: 109 mulheres normotensas, com uma média de idades de 60.9 ± 6.1 anos e 22 hipertensas com uma média de idades de 63.4 ± 7.7 anos; das 109 mulheres normotensas, 34 estavam medicadas com terapia hormonal de substituição (THS), e das 22 hipertensas, 4 estavam medicadas com THS. O grupo das mulheres normotensas foi ainda subdividido de acordo com o Índice de Massa Corporal (IMC), com cutoff a 25 kg/m2. Todos os grupos foram analisados de acordo com o genótipo AGT M235T. Métodos 1. Avaliação antropométrica e de composição corporal O IMC foi calculado como o peso, em kg, dividido pelo quadrado da altura, em metro (Kg/ m2) [23]. A composição corporal foi avaliada por DEXA [24;25] . 2. Pressão arterial As pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica (PAD) foram medidas por oscilometria, utilizando um monitor Dinamap Critikon®. A pressão de pulso (PP) foi calculada como a diferança entre a pressão sistólica e diastólica [26]. 3. Avaliação laboratorial 3.1. Perfil lipídico, glicemia e insulinemia Após 12 horas de jejum, foram colhidas amostras de sangue venoso de uma veia antecubital. Os valores séricos de colesterol-LDL (col-LDL) e colesterol-HDL (col-HDL) foram avaliados utilizando metodologias internacionalmente recomendadas [27]. A glicemia foi determinada espectrofotometricamente e a insulinemia foi determinada por RIA, utilizando um kit comercialmente disponível (Amerlab). 3.2. Genótipo AGT M235T O genótipo AGT M235T foi determinado por PCR [28]. 3.3. Actividade sérica do ECA A actividade sérica do ECA foi determinada por espectrofotometria, por medição da taxa de hidrólise do substrato FAPGG a 346 nm e 37ºC [29]. 3.4. Actividade plasmática da epinefrina oxidase A actividade plasmática da epinefrina oxidase (Epiox) foi determinada espectrofotometricamente [30]. 3.5. Actividades eritrocitárias do glutationo redutase, glutationo peroxidase, superóxido dismutase e catalase As actividades do glutationo redutase (GR), glutationo peroxidase (GPX), superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT) foram avaliadas espectrofotometricamente em eritrócitos [31-33] . 3.6. Índice HOMA O índice HOMA foi calculado com base nos valores de glicemia e insulinemia [34]. 4. Análise estatística Os resultados foram agrupados e analisados estatisticamente. As diferenças entre grupos foram testadas com o teste χ2 e t de Student desemparelhado, conforme apropriado. A normalidade das distribuições foi confirmada pelo teste de Shapiro-Wilks. Foram consideradas estatisticamente significativas diferenças com p < 0.05. RESULTADOS Frequências genotípicas e alélicas para o polimorfismo AGT M235T As frequências genotípicas e alélicas do polimorfismo AGT M235T foram analisadas para a população como um todo, separando mulheres normotensas de hipertensas e comparando, den- MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 15 15 10/04/16 0:09:23 A ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE tro do grupo das mulheres normotensas, IMC < 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2. Os resultados obtidos são apresentados na Tabela 1. Na população como um todo, o polimorfismo AGT M235T apresentou uma distribuição diferente às descritas para populações caucasianas saudáveis, com uma frequência mais elevada do genótipo TT e do alelo T [13;22;35-43]. Ao separar as mulheres normotensas das hipertensas, e comparando, dentro do grupo das mulheres normotensas, IMC < 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2, não se obtiveram quaisquer diferenças nas distribuições genotípicas ou alélicas relativamente a este polimorfismo, mantendo-se, em todos os grupos, a diferença de distribuição face às populações caucasianas saudáveis. Análise dos vários parâmetros em mulheres normotensas e hipertensas, de acordo com o genótipo AGT M235T Frequências genotípicas e alélicas do polimorfismo AGT M235T para a população como um todo, para as mulheres normotensas e hipertensas e, dentro do grupo das mulheres normotensas, por IMC, usando o cutoff a 25 Kg/m2 AGT M235T * MM MT TT Alelo M Alelo T População total Normotensas Hipertensas 0,130 0,278 0,592 0,270 0,730 0,128 0,287 0,585 0,271 0,729 0,143 0,238 0,619 0,262 0,738 * A distribuição foi diferente da descrita para populações caucasianas saudáveis, em todos os grupos (p < 0,001) Os vários parâmetros foram analisados em mulheres normotensas e hipertensas, de acordo com o genótipo AGT M235T. Ao comparar mulheres normotensas e hipertensas, dentro do mesmo genótipo, verificou-se que as normotensas portadoras do genó- Normotensas IMC < 25 Kg/m2 IMC > 25 Kg/m2 0,095 0,286 0,619 0,238 0,762 0,134 0,314 0,552 0,291 0,709 (Tabela 1) tipo TT possuíam valores de actividade da epinefrina oxidase menores e do glutationo peroxidase maiores e pressões arteriais sistólica e diastólica menores do que as hipertensas portadoras do mesmo genótipo. Os resultados obtidos são apresentados na Tabela 2. Parâmetros antropométricos, de composição corporal e hemodinânimos, perfil lipídico e parâmetros bioquímicos em mulheres normotensas e hipertensas, de acordo com o genótipo AGT M235T (média ± desvio padrão) Parâmetros Antropométricos IMC (kg/m2) Composição corporal Gordura abdominal (Kg) PGC (%) Massa Gorda total (Kg) MIG (Kg) Hemodinâmicos PAS (mm Hg) PAD (mm Hg) PP (mm Hg) Perfil lipídico HDL-c (mg/dl) LDL-c (mg/dl) Bioquímicos ECA (U/L) Epiox (µmol/ml) GR (mol/g Hb,min) GPX ( mol/g Hb,min) SOD activity (U/g Hb) CAT ( s-1/g Hb) HOMA (mUI,mmol/L2) Normotensas (n = 94) TT (n = 55) MM+MT (n = 39) Hipertensas (n = 21) TT (n = 13) MM+MT (n = 8) 27,4 ± 4,0 28,0 ± 4,0 29,6 ± 6,2 27,2 ± 4,4 3,023 ± 1,098 43,9 ± 6,2 28,714 ± 7,879 35,942 ± 3,415 2,966 ± 1,294 43,0 ± 5,8 28,523 ± 8,339 36,780 ± 4,427 3,643 ± 1,616 44,9 ± 6,7 32,051±10,973 37,737 ± 5,018 2,751 ± 806 42,2 ± 5,9 27,294±7,542 36,423±3,303 133,4 ± 18,6 a 71,9 ± 8,7 b 61,5 ± 14,3 135,5 ± 18,0 70,7 ± 9,3 64,8 ± 14,7 147,1 ± 18,8 a 79,7 ± 8,0 b 67,4 ± 13,4 143,3 ± 13,3 71,7 ± 11,8 71,6 ± 13,6 54,1 ± 10,3 149,6 ± 29,8 55,7 ± 11,2 154,5 ± 35,4 54,3 ± 14,0 149,9 ± 29,4 51,3 ± 10,8 149,7 ± 28,1 26,8 ± 9,5 30,6 ± 10,0 a 36,5 ± 6,1 88,3 ± 17,2 a 3.750 ± 739 231,1 ± 43,4 2,59 ± 1,55 24,4 ± 12,4 31,6 ± 9,6 36,9 ± 5,3 85,6 ± 18,2 3.693 ± 825 241,4 ± 49,1 2,87 ± 2,06 26,9 ± 18,3 37,1 ± 12,7 a 35,7 ± 6,7 76,4 ± 19,7 a 3.635 ± 796 248,7 ± 97,8 3,50 ± 2,22 23,3 ± 10,6 37,0 ± 8,9 40,4 ± 5,6 88,4 ± 25,0 3.313 ± 549 250,1 ± 56,3 2,24 ± 0,46 ISR HC 1.S 121 et a Inv Hy 29( (Tabela 2) a p<0,05 b p<0,02 IMC – Índice de Massa Corporal; PGC – Percentagem de Gordura Corporal; MIG – Massa Isenta de Gordura; PAS – Pressão Arterial Sistólica; PAD – Pressão Arterial Diastólica; PP – Pressão de Pulso; HDL-c – colesterol-HDL; LDL-c – colesterol-LDL; ECA – Actividade do ECA sérico; Epiox – actividade da Epinefrina Oxidase; GR – actividade do Glutationo Redutase; GPX – actividade do Glutationo Peroxidase; SOD – actividade do Superóxido Dismutase; CAT – actividade da Catalase; HOMA – índice HOMA 16 MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 16 10/04/16 0:09:25 CO em act de sub au Re gra not de ou em est ale for que do car exp ang deg adv ind am am gen Ra iníc dis not neu hip cx. Ute - 47 suj ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Análise dos vários parâmetros em mulheres normotensas, por IMC e por genótipo AGT M235T Os vários parâmetros foram analisados em mulheres normotensas, por IMC e por genótipo AGT M235T. Dentro das mulheres com IMC > 25 Kg/m2, as portadoras do genótipo AGT TT apresentaram valores de actividade do ECA sérico superiores às portadoras do alelo M, enquanto que dentro do grupo com IMC < 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentaram valores de actividade do catalase, pressão de pulso e colesterolHDL menores que as portadoras do alelo M. Ao comparar os dois grupos de IMC, verificou-se que as mulheres com genótipo TT e IMC < 25 Kg/m2 possuíam valores de indíce HOMA, pressão arterial sistólica e pressão de pulso inferiores às mulheres com o mesmo genótipo e IMC > 25 Kg/ m2. Já os valores de colesterol-HDL apresentaram-se superiores nas portadoras do alelo M com IMC < 25 Kg/m2, quando comparadas com as mulheres com o mesmo alelo e IMC > 25 Kg/m2. Os resultados obtidos são apresentados na Tabela 3. DISCUSSÃO Embora todos os dados tenham sido analisados separando as mulheres que estavam medicadas com THS e as que não estavam, os resultados apresentados não consideram esta separação pois não se verificaram quaisquer diferenças entre os grupos. Tem sido sugerido que os benefícios da THS no que diz respeito a patologias cardiovasculares são uma consequência da capacidade dos estrogénios em aumentar a biodisponibilidade de NO [44;45], melhorando assim globalmente a função vascular e contribuindo para a cardioprotecção, sem influenciar parâmetros como a susceptibilidade das LDL à lipoperoxidação [46] ou a pressão arterial [47]. Os dados deste estudo suportam esta teoria, já que nenhum dos parâmetros analisados mostrou diferenças entre as mulheres que estavam medicadas com THS e as que não estavam. O polimorfismo AGT M235T apresentou uma distribuição diferente à descrita para populações caucasianas saudáveis [13;22;35-43], com uma frequência mais elevada do genótipo TT e do alelo T, tanto para as mulheres normotensas, como para as hipertensas, mantendo-se esta diferença ao analisar as mulheres normotensas por IMC - Tabela 1. Esta observação salienta a importância de este tipo de estudo ser realizado em diferentes populações, que, Parâmetros antropométricos, de composição corporal e hemodinânimos, perfil lipídico e parâmetros bioquímicos em mulheres normotensas, divididas por IMC, com cutoff a 25 Kg/m2, de acordo com o genótipo AGT M235T (média ± desvio padrão) Parâmetros Antropométricos IMC (kg/m2) Composição corporal Gordura abdominal (Kg) PGC (%) Massa Gorda total (Kg) MIG (Kg) Hemodinâmicos PAS (mm Hg) PAD (mm Hg) PP (mm Hg) Perfil lipídico HDL-c (mg/dl) LDL-c (mg/dl) Bioquímicos ECA (U/L) Epiox (µmol/ml) GR (mol/g Hb,min) GPX ( mol/g Hb,min) SOD activity (U/g Hb) CAT ( s-1/g Hb) HOMA (mUI,mmol/L2) IMC < 25 Kg/m2 (n = 24) TT (n = 16) MM+MT (n =8) IMC < 25 Kg/m2 (n = 70) TT (n = 39) MM+MT (n = 31) 23,1 ± 1,5 b 23,2 ± 1,8 c 29,2 ± 3,3b 29,2 ± 3,5 c 1,902 ± 624 b 38,0 ± 5,5 b 21,023±4,217b 33,985±2,601b 1,686 ± 802 c 36,9 ± 4,9 c 20,212±4,720c 34,212 ± 5,040 3,482 ± 902 b 46,3 ± 4,7 b 31,870±6,788b 36,745±3,410b 3,307±1,186 c 44,6 ± 5,0 c 30,668±7,727c 37,443 ± 4,085 122,6 ± 12,2 b 68,9 ± 6,6 53,6 ± 11,3 a/b 133,6 ± 19,7 69,1 ± 10,6 64,5 ± 12,2 a 137,9 ± 19,0 b 73,2 ± 9,2 64,8 ± 14,3 b 136,0 ± 17,8 71,1 ± 9,3 64,9 ± 15,5 55,1 ± 9,8 a 152,5 ± 31,0 64,6 ± 11,5 a/b 136,3 ± 38,7 53,7 ± 10,5 148,5 ± 29,6 53,5 ± 10,1 b 159,2 ± 33,6 23,3 ± 9,3 28,3 ± 10,7 38,9 ± 5,2 95,1 ± 18,5 3.781 ± 779 224,1 ± 32,4 a 1,69 ± 0,67 b 28,6 ± 18,1 32,7 ± 10,5 35,6 ± 4,4 83,0 ± 8,8 3.909 ± 767 254,6 ± 32,8 a 2,08 ± 1,37 28,2 ± 9,4 a 31,2 ± 10,0 35,5 ± 6,2 85,5 ± 16,0 3.737 ± 731 234,0 ± 47,2 2,96 ± 1,65 b 23,0 ± 10,1 a 31,3 ± 9,5 37,3 ± 5,5 86,3 ± 19,9 3.637 ± 842 238,0 ± 52,4 3,09 ± 2,17 (Tabela 3) a p<0,05 b/c p<0,02 IMC – Índice de Massa Corporal; PGC – Percentagem de Gordura Corporal; MIG – Massa Isenta de Gordura; PAS – Pressão Arterial Sistólica; PAD – Pressão Arterial Diastólica; PP – Pressão de Pulso; HDL-c – colesterol-HDL; LDL-c – colesterol-LDL; ECA – Actividade do ECA sérico; Epiox – actividade da Epinefrina Oxidase; GR – actividade do Glutationo Redutase; GPX – actividade do Glutationo Peroxidase; SOD – actividade do Superóxido Dismutase; CAT – actividade da Catalase; HOMA – índice HOMA 18 MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 18 10/04/16 0:09:28 devido a vários factores, poderão ter características genéticas diferentes. Uma vez que esta população deveria ser representativa da população portuguesa, como um todo, pode-se especular que esta diferença seja devida a um dimorfismo sexual não reportado para este polimorfismo ou a um factor etário, com o alelo T a apresentar maior prevalência em faixas etárias mais elevadas, como acontece com o alelo D do polimorfismo ECA I/D [29]. A análise da influência do polimorfimo AGT M235T nos vários parâmetros mostrou que: comparando as mulheres normotensas com as hipertensas, dentro do mesmo genótipo, as normotensas portadoras do genótipo TT possuem valores de actividade de epinefrina oxidase, pressão arterial sistólica e diastólica menores, e actividade de glutationo peroxidase superior às hipertensas portadoras do mesmo genótipo – Tabela 2. Apenas no grupo das mulheres normotensas com IMC > 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentaram valores de actividade do ECA sérico superiores às portadoras do alelo M – Tabela 3. apenas no grupo das mulheres normotensas com IMC < 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentam valores de actividade do catalase, pressão de pulso e colesterol-HDL inferiores às portadoras do alelo M – Tabela 3. comparando as mulheres normotensas com IMC < 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2, dentro do genótipo TT, o índice HOMA, pressão arterial sistólica e pressão de pulso são inferiores nas mulheres com IMC < 25 Kg/m2 – Tabela 3. comparando as mulheres normotensas com IMC < 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2, portadoras do alelo M, os valores de colesterol-HDL são superiores nas mulheres com IMC < 25 Kg/m2 – Tabela 3. Nas mulheres com genótipo TT, as normotensas apresentaram valores de pressão arterial sistólica e diastólica mais baixos do que as hipertensas, o que está de acordo com a associação observada entre o alelo T deste polimorfismo e pressões arteriais mais elevadas [9-11]. No entanto, o facto de estas diferenças também se terem veri- ficado independentemente deste genótipo num estudo anterior na mesma população [48], sugere que a existência de hipertensão, e não a presença do genótipo TT, é o factor determinante. Os valores de actividades do glutationo peroxidase mais baixos que se verificaram nas hipertensas portadoras do genótipo TT deverão reflectir uma falta de resposta desta enzima a condições oxidativas, ao contrário do observado em modelos animais [49;50], já que a actividade do epinefrina oxidase é maior nestas mulheres do que nas normotensas, indicando a existência de maior stress oxidativo, possivelmente devido aos maiores níveis de angiotensinogénio associados a este genótipo [7;11;51]. Ao analisar as mulheres normotensas, separadas por IMC, apenas no grupo com IMC > 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentaram valores de actividade do ECA sérico superiores às portadoras do alelo M. Estes resultados indicam que, tal como acontece nas hipertensas, nas mulheres normotensas o alelo T parece ser um factor de risco para um maior stress oxidativo, se ocorre concomitantemente com excesso de peso, embora não suficiente para activar os sistemas de defesa antioxidantes. A maior actividade do ECA associada ao genótipo TT deverá estar relacionada com os maiores níveis de angiotensinogénio associados a este genótipo [7;11;51], que, ao activar o eixo renina-angiotensina culminarão numa maior geração de ROS pelo NAD(P)H transmembranar, com a consequentemente diminuição de biodisponibilidade de NO e menor inactivação do ECA por esta molécula [52]. De facto, apenas as mulheres normotensas com este genótipo apresentaram o índice HOMA, pressão arterial sistólica e pressão de pulso superiores no grupo com IMC > 25 Kg/ m2 quando comparado com o grupo com IMC < 25 Kg/m2 reforçando a hipótese de associação entre o alelo T e condições como resistência à insulina, hipertensão e aterosclerose, não de per si, mas na presença de outros factores de risco, como o excesso de peso. Este tipo de associação do alelo T com patologias, apenas na presença de outros factores de risco, foi já sugerido para a ocorrência de enfarte do miocárdio [53]. No grupo de mulheres normotensas com IMC < 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentaram valores de actividade do catalase, colesterol-HDL e pressão de pulso inferiores às portadoras do alelo M, não sendo possível indicar este genótipo nem como factor de risco nem como factor protector neste caso, dado menores actividades de catalase e de colesterol-HDL serem indicativas de maior risco cardiovascular mas a menor pressão de pulso sugerir o contrário. Conclusões O genótipo TT do polimorfismo AGT M235T está associado a pressões arteriais mais elevadas e a um maior stress oxidativo, em hipertensas, enquanto que em normotensas o alelo T parece ser um factor de risco para um maior stress oxidativo, resistência à insulina, hipertensão e aterosclerose, mas apenas na presença de outros factores de risco, como o excesso de peso. [1] Pines,A. & Fisman,E.Z. (2001) Hypertension in menopausal women--a special case, for special treatment? Gynecol. Endocrinol., 15, 397-405. [2] Pfeilschifter,J., Koditz,R., Pfohl,M., & Schatz,H. (2002) Changes in proinflammatory cytokine activity after menopause. Endocr. Rev., 23, 90-119. [3] Goudev,A., Kyurkchiev,S., Gergova,V., Karshelova,E., Georgiev,D., Atar,D., Kehayov,I., & Nachev,C. (2000) Reduced concentrations of soluble adhesion molecules after antioxidant supplementation in postmenopausal women with high cardiovascular risk profiles--a randomized double-blind study. Cardiology, 94, 227232. [4] Serrano,R.M. (1998) Relationship between obesity and the increased risk of major complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Eur J Clin Invest, 28 Suppl 2, 14-17. MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 19 19 10/04/16 0:09:29 ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE [5] Orie,N.N., Zidek,W., & Tepel,M. (1999) Reactive oxygen species in essential hypertension and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am. J. Hypertens., 12, 1169-1174. [6] Griendling,K.K., Minieri,C.A., Ollerenshaw,J.D., & Alexander,R.W. (1994) Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells. Circ. Res., 74, 11411148. [7] Jeunemaitre,X., Soubrier,F., Kotelevtsev,Y.V., Lifton,R.P., Williams,C.S., Charru,A., Hunt,S.C., Hopkins,P.N., Williams,R.R., Lalouel,J.M., & . (1992) Molecular basis of human hypertension: role of angiotensinogen. Cell, 71, 169-180. [8] Jeunemaitre,X., Inoue,I., Williams,C., Charru,A., Tichet,J., Powers,M., Sharma,A.M., GimenezRoqueplo,A.P., Hata,A., Corvol,P., & Lalouel,J.M. (1997) Haplotypes of angiotensinogen in essential hypertension. Am J Hum. Genet., 60, 1448-1460. [9] Procopciuc,L., Popescu,T., Jebeleanu,G., Pop,D., & Zdrenghea,D. (2002) Essential arterial hypertension and polymorphism of angiotensinogen M235T gene. J Cell Mol. Med., 6, 245-250. [10] Gharavi,A.G., Lipkowitz,M.L., Diamond,J.A., Chamie,R., & Phillips,R.A. (1997) Ambulatory blood pressure monitoring for detecting the relation between angiotensinogen gene polymorphism and hypertension. Am J Hypertens., 10, 687-691. [11] Winkelmann,B.R., Russ,A.P., Nauck,M., Klein,B., Bohm,B.O., Maier,V., Zotz,R., Matheis,G., Wolf,A., Wieland,H., Gross,W., Galton,D.J., & Marz,W. (1999) Angiotensinogen M235T polymorphism is associated with plasma angiotensinogen and cardiovascular disease. Am Heart J, 137, 698-705. [12] Niemiec,P., Zak,I., & Wita,K. (2008) The M235T polymorphism of the AGT gene modifies the risk of coronary artery disease associated with the presence of hypercholesterolemia. Eur. J Epidemiol., 23, 349-354. [13] Rodriguez-Perez,J.C., Rodri- 20 guez-Esparragon,F., Hernandez-Perera,O., Anabitarte,A., Losada,A., Medina,A., Hernandez,E., Fiuza,D., Avalos,O., Yunis,C., & Ferrario,C.M. (2001) Association of angiotensinogen M235T and A(-6) G gene polymorphisms with coronary heart disease with independence of essential hypertension: the PROCAGENE study. Prospective Cardiac Gene. J Am Coll. Cardiol., 37, 1536-1542. [14] Zafarmand,M.H., Franx,A., Sabour,S., van der Schouw,Y.T., Grobbee,D.E., de Leeuw,P.W., & Bots,M.L. (2008) The M235T variant of the angiotensinogen gene is related to development of self-reported hypertension during pregnancy: the Prospect-EPIC cohort study. Hypertens. Res, 31, 1299-1305. [15] Lin,J., Hu,F.B., Qi,L., & Curhan,G.C. (2009) Genetic polymorphisms of angiotensin-2 type 1 receptor and angiotensinogen and risk of renal dysfunction and coronary heart disease in type 2 diabetes mellitus. BMC. Nephrol, 10, 9. [16] Gumprecht,J., Zychma,M.J., Grzeszczak,W., & ZukowskaSzczechowska,E. (2000) Angiotensin I-converting enzyme gene insertion/deletion and angiotensinogen M235T polymorphisms: risk of chronic renal failure. End-Stage Renal Disease Study Group. Kidney Int., 58, 513519. [17] Ishanov,A., Okamoto,H., Yoneya,K., Watanabe,M., Nakagawa,I., Machida,M., Onozuka,H., Mikami,T., Kawaguchi,H., Hata,A., Kondo,K., & Kitabatake,A. (1997) Angiotensinogen gene polymorphism in Japanese patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J, 133, 184-189. [18] Mondorf,U.F., Russ,A., Wiesemann,A., Herrero,M., Oremek,G., & Lenz,T. (1998) Contribution of angiotensin I converting enzyme gene polymorphism and angiotensinogen gene polymorphism to blood pressure regulation in essential hypertension. Am J Hypertens., 11, 174-183. [19] Berge,K.E. & Berg,K. (1998) Polymorphisms at the angiotensinogen (AGT) and angiotensin II type 1 receptor (AT1R) loci and normal blood pressure. Clin. Genet., 53, 214-219. [20] Busjahn,A., Knoblauch,H., Knoblauch,M., Bohlender,J., Menz,M., Faulhaber,H.D., Becker,A., Schuster,H., & Luft,F.C. (1997) Angiotensin-converting enzyme and angiotensinogen gene polymorphisms, plasma levels, cardiac dimensions. A twin study. Hypertension, 29, 165-170. [21] Bashford,M.T., Hefler,L.A., Vertrees,T.W., Roa,B.B., & Gregg,A.R. (2001) Angiotensinogen and endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms among Hispanic patients with preeclampsia. Am J Obstet. Gynecol., 184, 1345-1350. [22] Schmidt,S., Giessel,R., Bergis,K.H., Strojek,K., Grzeszczak,W., Ganten,D., & Ritz,E. (1996) Angiotensinogen gene M235T polymorphism is not associated with diabetic nephropathy. The Diabetic Nephropathy Study Group. Nephrol Dial. Transplant., 11, 1755-1761. [23] Lee,J., Kolonel,L.N., & Hinds,M.W. (1981) Relative merits of the weight-corrected-for-height indices. Am. J Clin Nutr., 34, 2521-2529. [24] Placide,J. & Martens,M.G. (2003) Comparing screening methods for osteoporosis. Curr Womens Health Rep, 3, 207-210. [25] Hadjidakis,D.J., Kokkinakis,E.P., Sfakianakis,M.E., & Raptis,S.A. (2003) Bone density patterns after normal and premature menopause. Maturitas., 44, 279-286. [26] Asmar,R. & Lacourciere,Y. (2000) A new approach to assessing antihypertensive therapy: effect of treatment on pulse pressure. Candesartan cilexetil in Hypertension Ambulatory Measurement of Blood Pressure (CHAMP) Study Investigators. J Hypertens., 18, 1683-1690. [27] Manual of Laboratory Operations. (1974) Department of Health Education. Welfare Pub. (NIH). [28] Katsuya,T., Koike,G., Yee,T.W., Sharpe,N., Jackson,R., Norton,R., Horiuchi,M., Pratt,R.E., Dzau,V.J., & MacMahon,S. (1995) Association of angiotensinogen gene T235 variant with increased risk of coronary heart disease. Lancet, 345, 1600-1603. MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 20 10/04/16 0:09:29 [29] Faure-Delanef,L., Baudin,B., Beneteau-Burnat,B., Beaudoin,J.C., Giboudeau,J., & Cohen,D. (1998) Plasma concentration, kinetic constants, and gene polymorphism of angiotensin I-converting enzyme in centenarians. Clin Chem., 44, 2083-2087. [30] Perez,L.G., Wright,T., Osman,K., Siouffi,S., Skelton,T.N., Lehan,P.H., & Markov,A.K. (1994) Plasma oxidase assay for screening of myocardial infarction. Am. J Med. Sci., 308, 157-161. [31] Paglia,D.E. & Valentine,W.N. (1967) Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase. J Lab Clin Med., 70, 158-169. [32] Winterbourn,C.C., Hawkins,R.E., Brian,M., & Carrell,R.W. (1975) The estimation of red cell superoxide dismutase activity. J Lab Clin Med., 85, 337-341. [33] Aebi,H. (1984) Catalase in vitro. Methods Enzymol., 105, 121-126. [34] Matthews,D.R., Hosker,J.P., Rudenski,A.S., Naylor,B.A., Treacher,D.F., & Turner,R.C. (1985) Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia., 28, 412-419. [35] Buraczynska,M., Grzebalska,A., Spasiewicz,D., Orlowska,G., & Ksiazek,A. (2002) Genetic polymorphisms of reninangiotensin system and progression of interstitial nephritis. Ann. Univ Mariae. Curie Sklodowska Med., 57, 330-336. [36] Fernandez-Llama,P., Poch,E., Oriola,J., Botey,A., Rivera,F., & Revert,L. (1998) Angiotensinogen gene M235T and T174M polymorphisms in essential hypertension: relation with target organ damage. Am J Hypertens., 11, 439-444. [37] Lovati,E., Richard,A., Frey,B.M., Frey,F.J., & Ferrari,P. (2001) Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system in end-stage renal disease. Kidney Int., 60, 46-54. [38] Pei,Y., Scholey,J., Thai,K., Suzuki,M., & Cattran,D. (1997) Associa- tion of angiotensinogen gene T235 variant with progression of immunoglobin A nephropathy in Caucasian patients. J Clin. Invest, 100, 814-820. [39] Schmidt,S., Sharma,A.M., Zilch,O., Beige,J., Walla-Friedel,M., Ganten,D., Distler,A., & Ritz,E. (1995) Association of M235T variant of the angiotensinogen gene with familial hypertension of early onset. Nephrol Dial. Transplant., 10, 1145-1148. [40] Sethi,A.A., Tybjaerg-Hansen,A., Gronholdt,M.L., Steffensen,R., Schnohr,P., & Nordestgaard,B.G. (2001) Angiotensinogen mutations and risk for ischemic heart disease, myocardial infarction, and ischemic cerebrovascular disease. Six case-control studies from the Copenhagen City Heart Study. Ann. Intern. Med., 134, 941-954. [41] Tiret,L., Ricard,S., Poirier,O., Arveiler,D., Cambou,J.P., Luc,G., Evans,A., Nicaud,V., & Cambien,F. (1995) Genetic variation at the angiotensinogen locus in relation to high blood pressure and myocardial infarction: the ECTIM Study. J Hypertens., 13, 311-317. [42] Wenzel,K., Blackburn,A., Ernst,M., Affeldt,M., Hanke,R., Baumann,G., Felix,S.B., Kleber,F.X., Rohde,K., Glaser,C., & Speer,A. (1997) Relationship of polymorphisms in the renin-angiotensin system and in E-selectin of patients with early severe coronary heart disease. J Mol. Med., 75, 57-61. [43] Coelho,C., Guerra,A., Rego,C., Breitenfeld,L., Castro,E., Rodrigues,P., Laires,M.J., & Bicho,M. (2006) Genetic polymorphisms of angiotensin-I converting enzyme, haptoglobin and angiotensinogen and oxidative stress parameters in 12 to 15-year-old adolescents. Rev. Port. Cardiol., 25, 677-690. [44] Harrison-Bernard,L.M. & Raij,L. (2000) Postmenopausal hypertension. Curr. Hypertens. Rep., 2, 202-207. [45] Lopez-Jaramillo,P. & Teran,E. (1999) Improvement in functions of the central nervous system by estrogen replacement therapy might be related with an increased nitric oxide production. Endothelium, 6, 263-266. [46] Bureau,I., Laporte,F., Favier,M., Faure,H., Fields,M., Favier,A.E., & Roussel,A.M. (2002) No antioxidant effect of combined HRT on LDL oxidizability and oxidative stress biomarkers in treated postmenopausal women. J Am Coll. Nutr., 21, 333-338. [47] Reckelhoff,J.F. (2001) Gender differences in the regulation of blood pressure. Hypertension, 37, 1199-1208. [48] Coelho,C., Pêgo,C., Llobet,S., Santa Clara,H., Monteiro,C., Ferreira,A., Sardinha,L., Laires,M., & Bicho,M. (2008) Polimorfismo ECA I/D como factor de risco para o excesso de peso e resistência à insulina em mulheres pós-menopáusicas. Rev Port Hipertensão, 4, 16-30. [49] Ulker,S., McMaster,D., McKeown,P.P., & Bayraktutan,U. (2003) Impaired activities of antioxidant enzymes elicit endothelial dysfunction in spontaneous hypertensive rats despite enhanced vascular nitric oxide generation. Cardiovasc Res, 59, 488-500. [50] Csonka,C., Pataki,T., Kovacs,P., Muller,S.L., Schroeter,M.L., Tosaki,A., & Blasig,I.E. (2000) Effects of oxidative stress on the expression of antioxidative defense enzymes in spontaneously hypertensive rat hearts. Free Radic. Biol Med., 29, 612-619. [51] Sethi,A.A., Nordestgaard,B.G., Gronholdt,M.L., Steffensen,R., Jensen,G., & Tybjaerg-Hansen,A. (2003) Angiotensinogen single nucleotide polymorphisms, elevated blood pressure, and risk of cardiovascular disease. Hypertension, 41, 1202-1211. [52] Park,J.W. & Means,G.E. (1987) Inactivation of angiotensin converting enzyme by sodium nitroprusside. Biochem. Biophys. Res Commun., 145, 1048-1053. [53] Fernandez-Arcas,N., DieguezLucena,J.L., Munoz-Moran,E., RuizGaldon,M., Espinosa-Caliani,S., ArandaLara,P., Rius-Diaz,F., Gaitan-Arroyo,M.J., Teresa-Galvan,E., & Reyes-Engel,A. (2001) Both alleles of the M235T polymorphism of the angiotensinogen gene can be a risk factor for myocardial infarction. Clin. Genet., 60, 52-57. MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 21 21 10/04/16 0:09:30 ARTIGO DE OPINIÃO OPINION ARTICLE Risco cardiovascular na diabetes tipo 2 – um update Prof. Peter Nilsson Departamento de Ciências Clínicas da Universidade de Lund, na Suécia O risco cardiovascular nos doentes com diabetes é mais elevado do que nos restantes, embora o hiato entre ambos tenha diminuído na última década. Ainda assim, mantém-se substancial. É necessário actualizar conceitos teóricos relacionados com os mecanismos de risco, bem como as orientações práticas para a relação custo/benefício, não esquecendo o controlo individualizado dos factores de risco. As mudanças mais notáveis no tratamento e controlo dos factores de risco cardiovascular assentam na visão de que os objectivos passam pelo controlo da hiperglicemia e da hipertensão, bem como pela cessação tabágica. No controlo da hiperdislipidemia, ainda prevalece o conceito «quanto mais baixo, melhor». As estatinas são os medicamentos de eleição, embora os fibratos se revelem igualmente bons. O programa ACCORD testou a combinação de estatinas com fibratos, mas ainda se aguardam os 22 resultados do grupo de controlo com lípidos. Uma abordagem flexível aplica-se às metas da hiperglicemia e da hipertensão. Para os doentes com a diabetes diagnosticada recentemente, devem ser aplicados objectivos mais ambiciosos (a HbA1c deve estar abaixo dos 7% e a pressão arterial sistólica perto dos 130 mmHg). Nos idosos com maior duração da doença, co-morbilidade e susceptibilidade aos efeitos adversos, são recomendadas as seguintes metas: uma HbA1c entre os 8 e os 9% e uma pressão sistólica abaixo dos 140 mmHg. Porquê esta mudança nas metas de tratamento? Em primeiro lugar, em 2008, o estudo ACCORD, que se centrou no controlo da glicemia, provocou controvérsia em torno do risco de mortalidade (maior no grupo tratado de forma intensiva, possivelmente devido ao risco de hipoglicemia ou, simplesmente, porque muitos dos doentes eram idosos de alto risco). Em 2009, três revisões sistemáticas mostraram que, por outro lado, o risco de mortalidade associado ao tratamento intensivo deixa de ser observado, principalmente porque foram incluídos estudos com outra estrutura e com participantes diferentes dos do programa ACCORD. Lamentavelmente, há falta de evidência em relação aos valores abaixo dos 130/80 mmHg. Assim, é muito importante que os dados finais do estudo ACCORD sejam apresentados no primeiro semestre de 2010. A estrutura do estudo prevê como meta valores abaixo dos 120 mmHg ou dos 140 mmHg de pressão arterial sistólica e, de acordo com a análise preliminar de subgrupos, em 2008, estes objectivos foram alcançados. A abordagem multifactorial é cada vez mais premente. A introdução de metas mais flexíveis no controlo da hiperglicemia e da hipertensão reforça a importância da consulta e do médico na avaliação dos factores de risco, do risco cardiovascular global e na escolha da terapêutica. Além disso, é preciso melhorar a compreensão dos riscos e efeitos do tratamento e fazer com que o doente seja um parceiro neste processo. Texto cedido pela Esfera das Ideias MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 22 10/04/16 0:09:36 RESUMOS 4º congresso português de Hipertensão ABSTRACTS 4th Portuguese congress of hypertension COMUNICAÇÕES ORAIS PORQUE MORREM MENOS OS DOENTES HIPERTENSOs COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA? Francisca Caetano, Sérgio Barra, Catarina Faustino, Ana Botelho, A. Leitão-Marques Centro Hospitalar de Coimbra, Serviço de Cardiologia – [email protected] Introdução: A hipertensão arterial (HTA) é um reconhecido marcador de risco nas doenças cardiovasculares. Contudo, estudos recentes mostraram que na insuficiência cardíaca (IC) crónica, dentro dos valores normais, a pressão arterial (PA) sistólica mais elevada era um marcador de prognóstico favorável. Sabendo-se que na IC aguda (ICA) a hipotensão associa-se a pior prognóstico, coloca-se a questão se os doentes (D) com antecedentes de HTA estarão mais “protegidos” e porquê. Objectivos: Identificar variáveis associadas a maior mortalidade na ICA e comparar factores preditores de mortalidade intra-hospitalar (MIH) em D com antecedentes de HTA vs D sem antecedentes de HTA. Métodos: Análise retrospectiva de 155 D (50,3% sexo masculino; idade 74±11 anos; 67,1% com antecedentes de HTA), internados por ICA, num Serviço de Cardiologia, entre 01/06/2007 e 31/05/2009. A MIH foi de 8,4% (n=13). Nesta população, antecedentes de HTA associaram-se a menor mortalidade no internamento (p=0,022; OR 0,271) e aos 30 dias (p=0,016; OR 0,295). Foram determinados os restantes factores associados a MIH e feito um modelo preditor através de regressão logística. Os factores preditores encontrados foram comparados nos D com antecedentes de HTA vs D sem antecedentes de HTA. Resultados: Na análise univariável, os factores associados a MIH foram: idade mais avançada (p=0,013); valores na admissão mais elevados de: ureia (p=0,001); creatinina (p=0,04); glóbulos brancos (p=0,023); TGO (p=0,041); bilirrubina total (BT) (p=0,004) e PCR (p=0,008); e mais baixos de: taxa de filtração glomerular (TFG) – MDRD (p=0,031); albumina (p=0,04); PA Sistólica (105±22vs129±28; p=0,003); PA Diastólica (PAD) (57±11vs72±17; p=0,002). A disfunção sistólica (p=0,03); o desenvolvimento de síndrome cardiorenal (p=0,001) e o uso de inotrópicos (p<0,001) associaram-se também a maior MIH. Não foi encontrada qualquer associação com: frequência cardíaca; fibrilhação auricular; valores de NT-proBNP, sódio, troponina I, ácido úrico ou hemoglobina. Na análise multivariável mantiveram-se como factores independentes de MIH: PAD; BT; inotrópicos e síndrome cardio-renal. Estas variáveis foram comparadas nos 2 grupos de D – Tabela 1. Conclusões: D com antecedentes de HTA têm menor mortalidade nos episódios de ICA, sugerindo um efeito protector paradoxal, possivelmente explicado por valores de PA na admissão que permitem maior variedade de opções terapêuticas e menor recurso a inotrópicos. Comparação dos factores preditores de MIH nos D com HTA vs D sem HTA PAD, mmHg Bilirrubina total, umol/L Uso de inotrópicos, % Síndrome cardio-renal, % D com HTA (n=104) 72,8±17,7 14,1±10,6 9,7 28,8 D sem HTA (n=51) 67,1±14,5 16,9±13,1 19,6 31,4 SUBESTIMAMOS A HIPERTENSÃO p 0,052 0,348 0,085 0,746 (Tabela 1) ARTERIAL EM ADULTOS JOVENS? Luis Paiva, Joana Oliveira, Rita Leite, Sílvia Gonçalves, Tiago Marques Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa INTRODUÇÃO: A Hipertensão Arterial (HTA) é um importante problema de saúde, estando associado a elevada mortalidade, morbilidade, invalidez e anos potenciais de vida perdidos. Sendo que a maioria dos estudos realizados estimam a prevalência da HTA em adultos e idosos, existe uma escassez de dados relativamente a hipertensão em adolescentes e adultos jovens. Tornou-se assim pertinente caracterizar os valores de Pressão Arterial (PA) em jovens do sexo masculino com idades compreendidas entre os 18 e 21 anos, correlacionando-os com os seguintes factores de risco para HTA: obesidade, tabagismo, inactividade física e história familiar de HTA, enfarte agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e frequência cardíaca. MÉTODOS: Estudo observacional, descritivo e transversal envolvendo 178 estudantes universitários do sexo masculino na cidade de Lisboa, em Julho 2008. Informações relativas a características comportamentais, sociais, história familiar e pessoal de doença foram recolhidas através de um questionário autopreenchido. Efectuaram-se as medições antropométricas (peso, altura e perímetro abdominal) tendo-se avaliado a PA em duas datas diferentes respeitando o momento do dia da 1ª medição. Para efeitos de tratamento estatístico utilizou-se o programa Epinfo ®. RESULTADOS: A prevalência de PA normal foi de 69,1%, a de PA normal alta foi de 16,8% e a de hipertensão foi de MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 25 25 10/04/16 0:10:03 RESUMOS 4º congresso português de Hipertensão ABSTRACTS 4th Portuguese congress of hypertension COMUNICAÇÕES ORAIS 14,0%. Verificou-se uma associação estatisticamente significativa entre a PA e os antecedentes familiares, intensidade do consumo tabágico, inactividade física, índice de massa corporal (IMC) e perímetro abdominal. Observou-se que os valores médios PA aumentam com a elevação do IMC e que a dependência estatística entre PA e IMC (p=0,0075) é maior do que entre a PA e o perímetro abdominal (p=0,0168). História familiar de HTA associou-se de forma estatisticamente significativa com valores tensionais elevados (X2). CONCLUSÃO: Na amostra estudada e com a metodologia adoptada 16,8% dos jovens apresentou PA normal alta e 14% valores de Hipertensão Arterial. Tendo-se observado variabilidade estatisticamente significativa entre a 1ª e a 2ª medição de PA conclui-se a necessidade da adopção desta metodologia. Neste estudo confirmou-se a obesidade como um importante factor de risco de HTA tendo-se reconhecido o IMC como o seu indicador mais preciso. E estabeleceu-se ainda que os jovens com história familiar de HTA são os que mais beneficiariam dum controlo clínico precoce. Os resultados obtidos alertam para uma prevalência de HTA preocupante nesta faixa etária. Teria interesse a realização de estudos longitudinais e representativos que esclarecessem o impacto que valores tensionais elevados, em adultos jovens, teriam no desenvolvimento prematuro de patologia ou eventos cardiovasculares adversos. O Sal na Consulta de Hipertensão: determinação do consumo via ionograma urinário Pedro Ribeiro, Fernando Girão, Pedro Henriques Serviço de Medicina 1, Hospital de São Teotónio E.P.E., Viseu e-mail: [email protected] INTRODUÇÃO É sabido que o sódio na dieta é um dos factores responsáveis pelo desenvolvimento da HTA, assim como da resistência à sua terapêutica. Portugal é um país com elevada prevalência de HTA e com um consumo de sal cifrado em torno dos 12 g/dia. Por outro lado a sua quantificação por rotina é difícil, sendo o Ionograma de urina das 24 horas um método relativamente fiável de avaliação da mesma. OBJECTIVOS Avaliar a carga de sódio na dieta a partir do valor de sódio na urina das 24 h (pedido com a determinação Clearance creatinina e Microalbuminúria) numa consulta de HTA; Correlacionar este valor com os valores de Pressão Arterial, a carga farmacológica, os valores de Microalbuminúria e Clearance de Creatinina e a incidência de Hipertrofia Ventricular Esquerda. MATERIAL E MÉTODOS Durante 2009 foi pedido o ionograma urinário com a determinação de Microalbuminúria e Clearance de Creatinina nos doentes seguidos em consulta especializada de HTA. A determinação do consumo de Sal foi obtida por aproximação matemática usando a fórmula: Sal dieta = UNa+*0,058 (g/dia). O valor de TA foi assumido como o valor médio de 3 determinações feitas durante a consulta. A presença de Hipertrofia Ventricular Esquerda foi avaliada por Ecocardiografia transtorácica. RESULTADOS Foram avaliados 48 doentes, com idade média de 58 (+/-13,7) anos. Apresentaram uma TAsis média de 146 (+/-13,7) mmHg e TA dia 81 (+/-14,8) mmHg com UNa+24h médio de 158,1 (+/-96,3) mmol/dia, correspondendo a ingestão de sal de 9,17 (+/-5,4) g/dia. Verificou-se uma maior ingestão de sal no grupo masculino (11,83 vs. 9,05 g/dia). A um aumento de consumo de sal verificou-se subida dos valores de TA, mais evidente na análise por escalões de consumo. Verificou-se também um aumento do consumo de sal com o aumento do número de fármacos anti-hipertensores. Verificou-se também uma correlação entre os níveis de Microalbuminúria e de Clearance de Creatinina e o consumo de sal, com subida de ambas com o aumento deste. Verificou-se um maior consumo de sal no grupo com HVE (9,4 +/-5,5 vs. 8,82 +/-5,3 g/dia). CONCLUSÕES Esta pequena análise pecou pela pequena amostragem, fruto da má compliance à realização da colheita de urina das 24 horas, o que lhe retira poder estatístico. Mesmo assim podemos demonstrar que a um aumento do consumo de sal corresponde um aumento da TA e da incidência de microalbuminúria, havendo também sugestão de que possa estar relacionado com o desenvolvimento de HVE. A relação com a TA é independente do esquema terapêutico usado, mas verifica-se uma necessidade de maior número de fármacos com maior consumo de sal. Assim é notória a necessidade de adoptar medidas de restrição salina, não só individuais mas também a nível comunitário, com vista a redução não só da TA mas também das lesões de órgão-alvo. 26 MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 26 10/04/16 0:10:03 PREVALÊNCIA, CONHECIMENTO, TRATAMENTO E CONTROLO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NA ILHA DA MADEIRA. ESTUDO PAP Mário Espiga Macedo, Maria João Lima, Pedro Macedo Neves, Cristiana Paulo, Suzana Ferreira. Consulta de Hipertensão do Hospital S.João, Serviço de Medicina do CHVA, IBMC Porto. As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade e morbilidade em todo o mundo. Em Portugal e principalmente na ilha da Madeira, as doenças cardiovasculares são também extremamente prevalentes. A hipertensão arterial (HTA) é um dos factores de risco mais importantes das doenças cardiovasculares. Desconhece-se os dados epidemiológicos sobre a HTA nesta ilha. Foi realizado estudo epidemiológico numa amostra representativa da população adulta da Madeira, com a finalidade de conhecer os diferentes parâmetros sobre a HTA. A amostra estudada para um erro inferior a 3% e um intervalo de confiança de 95%, foi constituida por 1010 indivíduos de ambos os sexos com idade compreendida entre os 18 e 90 anos e seleccionados de modo a serem representativos da população local. A todos foi realizada avaliação de acordo com a metodologia utilizada nos estudos PAP e utilizando o mesmo inquérito, A tensão arterial foi medida na posição sentada com intervalos de 5 minutos e tendo sido efectuadas 3 medições sempre pelo mesmo observador. O valor utilizado nos cálculos foi a média das medições. Foi utilizado na análise dos dados o SPSS mod. 13. A prevalência de HTA foi de 45,9% (s.masc. 53,6% e s.fem. 40,3%). A prevalência aumentou com a idade sendo de 24,6% para a idade < 35 anos e de 76,7% nos com idade > 65 anos. Em relação ao conhecimento, a HTA era conhecida por 41,8% dos hipertensos (s.masc. 28,5% e s.fem. 54,7%). Dos hipertensos apenas 34,3% estavam tratados (s.masc. 21,9% e s.fem. 46,2%). O tratamento no grupo com menos de 35 anos era extremamente baixo, 5,2%, sendo de 51,1% nos mais velhos que 65 anos. Em relação ao controlo da HTA o valor encontrado foi de 12,5% (s.masc. 6,6% e s.fem. 18,2%). Nos hipertensos que referiram tomar regularmente a medicação a taxa de controlo foi de 36,5%. A HTA na ilha da Madeira é tal como no continente extremamente prevalente e apresentando um perfil de comportamento nos diferentes parâmetros analisados em tudo semelhantes aos encontrados no estudo PAP realizado anteriormente no continente. Tendo verificado que também nesta ilha a prevalência de excesso de peso e obesidade já ultrapassa os 50 % da população, poderá ser esta um dos factores determinantes da HTA. Contudo não podemos deixar de deixar aqui o alerta para estes dados e recomendar que deverá ser feito um esforço no sentido de melhorar a curto prazo os dados encontrados. PREVALÊNCIA DOS FACTORES DE RISCO CARDIOVASCULARES EM DOENTES COM HIPERTENSÃO ARTERIAL. ESTUDO PRECISE Pedro Marques da Silva, Maria João Lima, Pedro Macedo Neves, Mário Espiga Macedo. Serviço de Medicina Interna do H. Stª Marta, Serviço de Medicina CHMA, Consulta de Hipertensão do H.S.João, IBMC, U. Porto. As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte em todo o mundo e representam um importante factor de incapacidade e de custos para os sistemas de saúde. A hipertensão arterial (HTA) é referida pela OMS como sendo o principal factor de risco das doenças cardiovasculares. Porém numa percentagem significativa de casos ela não aparece de forma isolada, mas antes associada a outros factores de risco como a dislipidemia, a obesidade, a diabetes mellitus tipo II, o tabagismo, etc. A presença de vários factores de risco potencia o seu efeito deletério para os doentes contribuindo para o Risco Cardiovascular Global. Não é bem conhecido entre nós a dimensão deste problema. Foi assim realizado este estudo no sentido de conhecer a percentagem de doentes hipertensos que têm concomitantemente outros factores de risco. Foram estudados indivíduos de ambos os sexos, com o diagnóstico de HTA e que eram seguidos nos cuidados de saúde primários. A dimensão da amostra foi calculada com base na prevalência da HTA e outros factores de risco na população portuguesa. A amostra foi constituída por 2848 indivíduos de ambos os sexos.Foram recolhidos dados demográficos, antropométricos, da PA e dislipidemia, bem como de outros factores de risco e doenças concomitantes. Foram observados 2848 indivíduos, com idade média de 65,8 ±11,0 anos, sendo 39,2% do sexo masculino e 60,8% de sexo feminino. Somente 6,1% dos observados tinham formação igual ou superior ao 12º ano de escolaridade. A obesidade estava presente em 39,1% da amostra. 98,0% dos hipertensos estavam medicados, e 56,7% não estavam controlados. 5,2% eram fumadores activos e 71,4% não faziam exercício físico regular. Dos observados 32,9% eram diabéticos e 8,9% apresentavam microalbuminúria. A dislipidemia foi diagnosticada em 82,1% da amostra. No global da amostra, 81,7% da mesma apresentava 3 ou mais factores de risco cardiovasculares. Em conclusão, os resultados deste estudo vêm confirmar as nossas recomendações no sentido de a avaliação dos hipertensos ser sempre acompanhada pela avaliação do risco global e o respectivo tratamento. MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 27 27 10/04/16 0:10:04 RESUMOS 4º congresso português de Hipertensão ABSTRACTS 4th Portuguese congress of hypertension COMUNICAÇÕES ORAIS Avaliação da Função Renal no Duplo Bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona na Hipertensão Arterial. Waildo Ribeiro, Juan M Urbano, María del Mar Barba, Armando Massalana, Luisa Lopes Vera Escoto, Juan Alba, Aida Cordero, José Pintão, José Segurado. Unidade de Hipertensão e riscos Cardiovascular do Servicio de Medicina Interna. Hospital de Santa Luzia de Elvas. Introdução: O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) desempenha um importante papel na regulação da tensão arterial, função renal e na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. O duplo bloqueio farmacológico do SRAA tem vindo a demonstrar ser útil na redução da taxa de internamento nos doentes com insuficiência cardíaca, redução da proteinúria nos doentes com nefropatia e benefícios na regulação da tensão arterial. Os resultados recentes do estudo ONTARGET têm vindo a pôr em questão a segurança desta associação do duplo bloqueio SRAA nos doentes inseridos neste estudo. ObjeCtivos: Avaliar a função renal e os níveis de potássio nos doentes hipertensos com o duplo bloqueio farmacológico do SRAA. Comparar se efectivamente há segurança suficiente na utilização do duplo bloqueio farmacológicos do SRAA nos doentes com hipertensão G III da ESH seguido na nossa consulta de hipertensão. Material e mÉtodos: Foi realizado um estudo restrospectivo com uma amostra aleatória de 156 processos de doentes seguidos na consulta de Hipertensão e risco cardiovascular no período de 5 anos (2004 a 2009). Critérios de inclusão doentes com duplo bloqueio farmacológico do SRAA (IECA e ARA II) com mais de 6 meses de seguimentos. Foram excluídos do estudo todos aqueles doentes com insuficência renal prévia e os que estavam medicados com antagonista da aldosterona. Foi utilizado o programa SPSS 15 para a análise estatística dos dados obtidos. Resultados Foram inseridos 156 doentes com uma idade média de (58,42) 33-91 anos, das análises realizadas antes de inserir a terapêutica com o duplo bolqueio do SRAA a amostra apresentava uma média de creatinina (0,81) 0,5-1,2 mg/dl, Potássio 4,13 (3,5-5) mmEq/l. Após a introdução do duplo bloqueio do SRAA e um seguimento médio de 18,62 meses, apresentou uma média de creatinina 0,93 (0,6-2,1) mg/ dl;(t= -5,635, p= 0,00); Potássio 4,27 (3,6-5,2)mmEq/l (t = -1,833 p = 0,073) na amostra estudada. Conclusão: Utilizando o programa SPSS 15 para a análise estatística dos dados obtidos, segundo os resultados analisados indicam que realmente há uma diferença estatisticamente significativa entre a creatinina antes e após o tratamento na amostra estudada, dados que concorda com os resultados do estudo ONTARGET. Quanto ao potássio os resultados indicam que não há diferença estatisticamente significativa antes e após o tratamento. Waildo Ribeiro Apto de 230, 7350-093 Elvas e-mail: [email protected] Uma Perspectiva sobre a PREVALÊNCIA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES SAUDÁVEIS: DADOS DO REGISTO DA AVELEIRA João Maldonado; Telmo Pereira; Rui Fernandes; Rita Santos; Margarida Carvalho Instituto de Investigação e Formação Cardiovascular, Escola Superior de Tecnologia da Saúde de Coimbra, Clínica da Aveleira Introdução: O Registo da Aveleira pretende dar um contributo para o conhecimento dos padrões tensionais nas várias fases do processo de maturação, e em particular da prevalência de Hipertensão Arterial (HTA), o que constituiu o objectivo fundamental do presente trabalho. Métodos: Uma amostra de 5372 crianças e adolescentes saudáveis, seguidos numa consulta de Medicina Desportiva, foram incluídas num estudo descritivo e exploratório simples. Destes, 861 pertenciam ao género feminino (idade média 11,44±3,34 anos), e 4511 ao género masculino (idade média 12,70±3,10 anos). A idade média da amostra foi de 12,50±3,20 anos (amplitude: 4-18 anos) e o Índice de Massa Corporal (IMC) 19,65±4,01 Kg/m2 (amplitude: 9,93-62,33 Kg/m2). A PA e a frequência cardíaca (FC) foram medidas três vezes após um período de repouso de 10 minutos, na artéria umeral com um esfigmomanómetro automático clinicamente validado em crianças e adolescentes (OMRON 705IT). Recorreu-se a braçadeiras ajustadas ao diâmetro do braço. De referir que cerca de 70% dos indivíduos da amostra iniciavam, no momento da avaliação, a sua actividade desportiva. Resultados: A prevalência de HTA foi de 12,8%, com 21,6% de PA na categoria Normal-Alta. A prevalência foi semelhante no sexo feminino (12,8%) e no sexo masculino (12,8%) (p=ns). A análise comparativa em função da prática desportiva documentou uma prevalência de HTA inferior no grupo de atletas 28 MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 28 10/04/16 0:10:05 federados (8,7%) comparativamente ao grupo de atletas em início de actividade (14%) (p<0,0001). A prevalência global de obesidade foi de 7,8%, sendo de 6% e de 8,2% respectivamente para o sexo feminino e masculino. O excesso de peso verificou-se em 14,4% da amostra. A proporção relativa de HTA foi maior na categoria de obesidade (20,5%) em relação à categoria excesso de peso (16,5%) e peso normal (11,3%), sugerindo uma relação entre o perfil ponderal e os níveis tensionais. Conclusão: Os resultados deste Registo revelaram uma proporção importante de crianças e jovens com valores tensionais acima do percentil 90. A prevalência global de HTA foi de 12,8%, com expressão semelhante no sexo feminino e masculino e tendencialmente relacionada com a obesidade. De realçar a menor prevalência de HTA nos atletas (8,7% versus 14% nos não atletas), reforçando o potencial benefício da prática desportiva neste contexto. As implicações destes resultados adquirem particular relevância se considerarmos o enquadramento epidemiológico nacional da HTA e a sua relação com as doenças cerebrovasculares, alertando para a necessidade de melhor compreender os padrões de variação da PA nestas idades de forma a optimizar as estratégias futuras de controlo e vigilância cardiovascular. Perfil tensional de admissão em doentes com Enfarte Agudo do Miocárdio – será igualmente importante em populações hipertensas e não hipertensas? Pedro Lourenço Gomes; Sérgio Barra; Rui Providência; Francisca Caetano; Gisela Costa; AM Leitão Marques. Introdução: O Gusto I trial, determinou que a tensão arterial de admissão é após a idade o factor preditor mais importante em termos de prognóstico aos 30 dias em doentes com enfarte agudo do miocárdio (EAM). Objectivos: Comparar o impacto prognóstico da tensão arterial (TA) de admissão em doentes (dts) hipertensos (HT) e não hipertensos (NHT) internados com o diagnóstico de EAM. Métodos: 452 dts; idade média 69.01+/-13.64 anos); 61.7% homens; 38.5% com diabetes mellitus; 338 dts HT vs 114 dts NHT. Estes doentes foram reavaliados aos 24 meses de follow-up. Resultados: Comparando doentes HT vs NHT, constatamos que a correlação entre a TA de admissão e o score de grace (enquanto marcador de prognóstico intrahospitalar e aos 30 dias de follow-up) é mais forte nos doentes HT (p<0.001; r= -0.476) do que os doentes NHT (p<0.001; r= -0.445). Avaliando o prognóstico aos 24 meses, não se verificou diferenças na mortalidade (HT – 20.7%; NHT 16.9%; p=ns), por outro lado também não foram encontradas diferenças entre as TA de admissão quer nos doentes HT (falecidos vs não falecidos – 140mmHg vs 136.2 mmHg) quer nos doentes NHT (falecidos vs não falecidos – 125.5 mmHg vs 119,4 mmHg) Conclusões: Embora constatássemos que a tensão arterial de admissão tem uma correlação com o prognóstico intrahospitalar mais forte em doentes hipertensos, no prognóstico a longo prazo (24 meses) não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas, quer em termos de mortalidade, quer em termos de prognóstico de admissão. O polimorfismo do Canal Epitelial do Sódio influencia o aparecimento de hipertensão numa população portuguesa Mendonça, M.I., Sousa, A.C., Freitas A.I., Pereira, A., Balza P., Karamanou, S., Góis, T., Freitas, S., Ornelas, I., Araújo J.J., Cumar, K., Brehm, A., Palma dos Reis, R. Unidade de Investigação do Hospital Central do Funchal – [email protected] Introdução: A Hipertensão Arterial (HTA) é um importante factor de risco de doença cardiovascular com prevalência de cerca de 40% da população adulta portuguesa. O sistema de gestão de sódio e água tem importante papel na regulação da pressão arterial. Esta gestão será particularmente relevante nas populações com ingestão elevada de sódio. O canal epitelial do sódio situado no nefrónio distal regula a reabsorção de sódio e água, podendo contribuir, se pouco eficaz, para o aparecimento de HTA. Objectivo: Com o presente trabalho pretendemos avaliar se os polimorfismos do canal epitelial de sódio influenciam o aparecimento de hipertensão arterial numa população portuguesa. Material e Métodos: Estudo de casos e controlos, incluindo 613 indivíduos, sendo 369 casos com diagnóstico de Hipertensão Arterial, (50.9% do sexo masculino) e 244 controlos, sem Hipertensão (51,7% do sexo masculino). Emparelhamos o grupo dos casos e dos controlos em relação ao sexo e idade. Efectuamos análises bioquímicas e extracção de ADN para análises genéticas a todos os doentes. Avaliámos nos casos e nos controlos os polimorfismos genéticos do canal epitelial do sódio (SCNN1G). Análise Estatística: A análise dos dados foi feita através da utilização do software estatístico SPSS for Windows versão 14.0, Chicago, Illinois. Todas as variáveis contínuas são apresentadas pela respectiva média ± Desvio Padrão (DP). Para a análise dos dados foram utilizados o teste do χ² e T de Student. Para determinar o risco de hiper- MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 29 29 10/04/16 0:10:06 RESUMOS 4º congresso português de Hipertensão ABSTRACTS 4th Portuguese congress of hypertension COMUNICAÇÕES ORAIS tensão arterial em relação ao genótipo DD, usou-se a análise univariada (tabela 2x2), calculando-se os Odds Ratio e intervalos de confiança de 95%. Usou-se como limiar de significância o valor de p<0,05. (173) G está associado, ao aparecimento de HTA, com significância estatística (p= 0,05). O odds ratio do genótipo GG do canal epitelial de sódio foi de 1,46 (de 1,01 a 2,09, p=0,034). Resultados: O polimorfismo GG do canal epitelial do sódio SNN1G A Conclusões: De acordo com os resultados apresentados, o polimorfismo GG do canal epitelial do sódio SNN1G A (173) G influencia o aparecimento de hipertensão arterial na nossa população, com um odds ratio de 1,46. Os hipertensos portadores deste polimorfismo, associado a uma menor capacidade de gestão de água e de sal, poderão responder particularmente bem à restrição salina e à terapêutica com fármacos do tipo dos diuréticos. A HIPERTENSÃO ARTERIAL E A DIABETES NO IMPACTO INTRAHOSPITALAR DO ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO (EAM): POTENCIADORES ISOLADOS E INTERCONECTADOS. Bruno Rodrigues, Emanuel Correia, Rita Faria, Luís Ferreira Santos, Pedro Ferreira, Pedro Gama, Luís Nunes, João Pipa, Oliveira Santos. [email protected] ; Serviço de Cardiologia /UCIC Hospital São Teotónio – Viseu Introdução: A diabetes mellitus (DM) e a hipertensão arterial (HTA) encontram-se fortemente associadas como factores de risco para doença coronária, resultando em morbilidade e mortalidade cardiovasculares significativas. Objectivos: Determinar se a HTA supera a DM no impacto intrahospitalar no EAM; Analisar se a repercussão conjunta da HTA e DM no prognóstico intrahospitalar do EAM, supera o impacto isolado de ambos os factores, na nossa população. Métodos: Estudo retrospectivo de 597 pacientes (68% homens; 32% mulheres) admitidos por EAM numa UCIC entre 1/1/07 e 30/09/09. Foram analisados os antecedentes pessoais de HTA e DM e constituiu-se 4 Grupos (G): A – Sem HTA ou DM; B – HTA; C – DM; D – HTA + DM. Comparou-se estes com a frequência cardíaca na admissão (FC), troponina máxima (TM), fracção de ejecção no cateterismo (FE%), níveis de BNP (<48h) , classe de Killip (KL), tempo de internamento (TI) e mortalidade intrahospitalar. Análise estatística com SPSS 16.0. Resultados: A distribuição por grupos (n) foi: A- 189; B- 255; C- 33; D- 120 pacientes. A média de idades no Grupo A foi de 66,5 anos vs B-70,6 vs C- 66,8 vs D- 70,9 (p-0,001*). Na distribuição in sexo verificou-se que ocorreu predomínio do sexo feminino no GB e GD, sendo idêntica no GC (p<0,001*). A FC não apresentou relação linear entre os grupos. A TM foi superior no Grupo C (A-84,6 vs B- 62,6 vs C- 89,8 vs D- 50,2; p-0,006*), sendo a FE% inferior (A- 54,9 vs B- 57,3 vs C- 50,3 vs D- 52,0; p- 0,031*). A classe média de KL revelou-se superior no Grupo C (A-1,65 vs B- 1,74 vs C- 1,84 vs D- 1,80; p-0,535). Os níveis de BNP foram superiores no Grupo D (A-341,2 vs B-432,5 vs C-292,3 vs D- 636; p- 0,043*), bem como o TI (A7,98 vs B-8,03 vs C- 8,53 vs D- 9,85 dias; p-0,003*). A taxa de mortalidade global foi de 9,4%, sendo superior no Grupo D (A8,5% vs B- 9,8% vs C- 9,4% vs D- 10,1%; p- 0,961). Conclusões: A HTA possuiu um menor impacto na severidade e prognóstico intrahospitalar do EAM (em relação à DM), na população estudada. A DM e HTA interconectados apresentaram níveis de BNP, TI e taxa de mortalidade mais elevados, representando o impacto prognóstico negativo no EAM quando estes factores coexistem no mesmo doente. O valor do pró-peptídeo natriurético tipo B em doentes em hemodiálise 30 Anabela Malho1, Sofia Rocha2, Fátima Ferreira3, Ernesto Aranda3, Fernanda Silva2, José Queirós2, Pedro L. Neves1, António Cabrita2 1) Serviço de Nefrologia, Hospital de Faro [email protected] 3) Serviço de Cardiologia, Hospital Geral de Santo António, Centro Hospitalar do Porto 2) Serviço de Nefrologia, Hospital Geral de Santo António, Centro Hospitalar do Porto A hipertensão arterial é um factor de risco clássico da doença cardiovascular, sendo, no entanto, a avaliação da pressão arterial (PA) difícil de valorizar nos doentes em Hemodiálise (HD), devido à sua dependência directa do estado da volémia, variável ao longo de todo o período interdialítico. Nos últimos anos o pró-peptídeo MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 30 10/04/16 0:10:07 natriurético tipo B (pró-BNP) tem emergido como factor de risco cardiovascular nestes doentes. Apesar da ausência da depuração renal, os níveis circulantes reflectem a estrutura e função cardíacas, traduzindo valor prognóstico na mortalidade cardiovascular. O objectivo deste estudo foi determinar quais os factores determinantes da elevação dos níveis séricos de pró-BNP numa população em Hemodiálise e se a pressão arterial, avaliada tradicionalmente e por MAPA se correlaciona como correlacionava com o valor de pró-BNP. Neste estudo observacional foram analisados factores clínicos, hábitos medicamentosos, níveis séricos de pró-BNP pré-HD, exame ecocardiográfico e a PA pré-HD e ambulatória: no 1º dia pós-HD; no 2º dia pós-HD e nas 44 h interdialíticas. Na análise estatística foi utilizada a estatística descriptiva e o modelo de regressão múltipla. A variável pró-BNP foi transformada logaritmicamente para normalização dos valores, e utilizada como variável dependente no modelo de regressão linear. Foram estudados 23 doentes (f=11, m=12), idade média de 53,3 anos e tempo médio de HD de 89,8 meses. Os valores médios de Hemoglobina e próBNP, foram respectivamente de: 11,3 gr/ dl e de 16254 pg/mL. Os valores médios da PA foram: pré-HD: 129 / 70 mmHg; MAPA 1 º dia: 111 / 72 mmHg; MAPA 2º dia: 117 / 75 mmHg; MAPA 44h interdialiticas: 113 / 69 mmHg. Da análise das diversas variáveis: idade, presença de diabetes, tempo de HD, hemoglobina, dose de darbepoetina, PA pré-HD, MAPA 1º dia, MAPA 2ª dia e MAPA 44h, diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE), septo (SIV) interventricular e parede posterior (PP), apenas o DDVE apresentou relação com o valor do pró-BNP sérico (r=0,776; t=5,502; p=0,0001). Os elevados valores de pró-BNP nos doentes em diálise crónica devem-se à expansão do volume extracelular, à ausência de depuração renal e à presença de patologia cardíaca concomitante, o que dificulta a adopção entusiasta deste peptídeo como marcador de risco cardiovascular nesta população. Apesar do aumento da volémia na doença renal contribuir decisivamente para a hipertensão, não encontrámos relação entre a PA e os valores do pró-BNP. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO NUMA POPULAÇÃO HIPERTENSA E OBESA *R.M.Santos,**J.P.Freitas, ***M.Macedo,***M.J.Lima, ****Irene Rebelo *Medicina Interna, **Cardiologia, ***Consulta de HTA-HSJoão EPE; ****Faculdade Farmácia-PORTO. Email: [email protected] A terapêutica não farmacológica com a consequente perda de peso é considerada como das medidas mais efectivas na abordagem dos doentes com hipertensão e obesidade. Foram estudados na Consulta Externa de HTA e CEFA do Hospital S. João, 74 doentes obesos (BMI>30 Kg/m2) e com HTA essencial; 14 H com idade média de 48,6±6,4 e 60 M com idade média de 44.3±10,2 anos. Os parâmetros antropométricos foram avaliados antes e após a prescrição de dieta hipocalórica ajustada para a idade, sexo e actividade física. Foi aconselhado exercício físico aeróbico (40 minutos) 3 vezes por semana. A avaliação Hemodinâmica e do Sistema Nervoso Autónomo (SNA) foram efectuadas na posição de supino durante 10 minutos por Finapres®. As Resistências Vasculares (RV) foram calculadas pelo método não-invasivo modelflow ®. O Baroreceptor (BR) foi calculado pela coerência espectral (α-index), o HF_RR (tonus vagal) e o LF_PAS (tonus simpático) por FFT. As determinações bioquímicas foram efectuadas no laboratório central do HS João e laboratório de bioquímica da Faculdade de Farmácia após 12 de jejum de acordo com método padronizado. O follow-up médio foi de 60±3 meses. Todos os doentes faziam medicação para a hipertensão que não teve variação durante o período em avaliação. Primeira avaliação (Pa) vs Última avaliação (Ua): (UA): Pa:PESO 88.3±11.7,Ua:79.5±12.8 (p<0.01); Pa:IMC 32.5±3.8,Ua:29.0±4.6 (p< 0.04); Pa:PER.CINTA 99.4±13.0, Ua: 89.1±11.4 (p<0.03); Pa:ÍNDICE CONICIDADE 0.652±0.151, Ua 0.544±0.132 (p<0.03); Pa:PAS 145.8±16.0, Ua: 123.8±17.7 (p< 0.05); Pa:PAD 92.9±11.1, Ua 75.4±13.7 (p<0.01); Pa:FC 80.6±9.6, Ua: 69.7±9.5 (p<0.01);Pa:RV(dyn.s.cm-5) 1577.8±851.1, Ua 1387.4±596.5 (p< 0.05); Pa:BR (msec/mmHg) 4.3±5.5, Ua: 10.1±7.6 (p<0.01);Pa: LF_PAS(mmHg2 ) 3.5±1.8, Ua: 3.0±1.7 (ns); Pa:HF_RR(ms2) 592±774, Ua: 526±625; Pa:INSULINA (μmol/L) 18.4±6.4, Ua: 10.5±4.2 (p<0.01); Pa:COLESTEROL TOTAL(mg/ dL) 236.8±30.0, Ua: 195.4±28.3 (p<0.05); Pa:TRIGLICERÍDIOS(mg/ dL) 180.2±78.5, Ua: 112.4±20.2 (p<0.01); Pa:LDL-C(mg/dL) 128.3±16.3, Ua:111.7±15.9 (p<0.04); Pa: HOMOCISTEÍNA(μmol/L) 10.7±1.8, Ua: 7.2±1.6 (p<0.05); Pa: PCR(mg/L) 0.285±0.158, Ua: 0.112±0.100 (p<0.05). Conclusões: A redução de peso como resultado de dieta hipocalórica personalizada e balanceada e de exercício físico aeróbico tem efeitos benéficos na hemodinâmica, sistema nervoso autónomo, pressão arterial, biomarcadores inflamatórios e metabólicos. MARÇO / ABRIL 2010 14-21 Original2.indd 31 31 10/04/16 0:10:08 Estamos na Internet Não deixe de nos visitar em: www.sphta.org.pt C M Y CM MY CY CMY K 32-35 • Datas.indd 32 10/04/16 0:13:06 AGENDA 2010 Nacionais e internaCionais Internacionais 2010 Congressos naCionais NACIONAIS: naCionais: INTERNACIONAIS: internaCionais: XI Congresso Português Xi Endocrinologia e 61ª de endocrinologia Reunião anual Anual da sPedM SPEDM reunião 28 a 31 de Janeiro de 2010 Hotel Solverde - Espinho ACC - american American College aCC of Cardiology 14 a 16 de Março de 2010 Atlanta - EUA ASH - american American society Society asH of Hypertension 1 a 4 de Maio de 2010 Nova Iorque - EUA 4º Congresso Português AVC do avC 4 a 6 de Fevereiro de 2010 Centro de Congressos Porto Palácio Hotel - Porto ESPINHO ESPINHO ATLANTA ATLANTA 4º Congresso Português de Hipertensão 4 a 7 de Fevereiro de 2010 Tivoli Marinotel - Vilamoura ESC - european European society Society esC of Cardiology 28 Agosto a 1 de Setembro de 2010 Estocolmo - Suécia Nacional 16º Congresso nacional Interna de Medicina interna 26 a 29 de Maio de 2010 Tivoli Marinotel - Vilamoura VILAMOURA VILAMOURA LISBOA LISBOA 38 34 XXXI Congresso XXXi Português de Cardiologia 9 a 12 de Abril de 2010 Centro de Congressos de Lisboa - Lisboa ESH - european European society Society esH of Hypertension - 18 a 21 de Junho de 2010 Oslo - Noruega AHA - american American Heart aHa Association association 13 a 17 de Novembro de 2010 Chicago - EUA OSLO OSLO ESTOCOLMO ESTOCOLMO MARÇO / ABRIL 20102010 Janeiro / Fevereiro 32-35 •• Datas.indd Datas.indd 38 34 37-38 10/04/16 0:13:10 1/20/10 10:00:05 PM