ISSN: 1646-8287
NÚMERO
• Editorial
• O Impacte da informação escrita
na variação dos valores de Tensão Arterial
a médio prazo em Medicina Geral e Familiar
REVISTA PORTUGUESA DE
HIPERTENSÃO
E RISCO CARDIOVASCULAR
• Polimorfismo AGT M235T como factor
de risco cardiovascular em mulheres
normotensas pós-menopáusicas
com excesso de peso
• Risco cardiovascular
na diabetes tipo 2 - Um update
• Resumos das Comunicações Orais
4º Congresso Português de Hipertensão
• Congressos Nacionais
e Internacionais 2010
Estamos na Internet
Não deixe de nos visitar em: www.sphta.org.pt
Março / ABRIL 2010
1-2 • CAPA#16.indd 1
10/04/16 0:17:55
Índice
06
ARTIGO ORIGINAL
• O impacte da informação escrita na variação dos valores
de Tensão Arterial a médio prazo em Medicina Geral e Familiar.
• The impact of written information on Arterial Pressure values
in the medium term in General Practice.
14
ARTIGO ORIGINAL
• Polimorfismo AGT M235T como factor de risco cardiovascular
em mulheres normotensas pós-menopáusicas com excesso de peso
• AGT M235T polymorphism as a cardiovascular risk factor
in normotensive post-menopausal overweight women
22
ARTIGO OPINIÃO
• Risco cardiovascular
na diabetes tipo 2 – um update
25
COMUNICAÇÕES ORAIS
• Resumos 4º Congresso Português de Hipertensão
• Abstracts 4th Portuguese Congress of Hypertension
34
AGENDA 2010
CONgRESSOS NACIONAIS E INtERNACIONAIS 2010
AGENDA 2010
NACIONAIS:
INtERNACIONAIS:
XI Congresso Português
de Endocrinologia e 61ª
Reunião Anual da SPEDM
28 a 31 de Janeiro de 2010
Hotel Solverde - Espinho
ACC - American College
of Cardiology
14 a 16 de Março de 2010
Atlanta - EUA
4º Congresso Português
do AVC
4 a 6 de Fevereiro de 2010
Centro de Congressos Porto
Palácio Hotel - Porto
4º Congresso Português
de Hipertensão
4 a 7 de Fevereiro de 2010
Tivoli Marinotel - Vilamoura
• Congressos Nacionais e Internacionais 2010
• 2010 National and International Congresses
16º Congresso Nacional
de Medicina Interna
26 a 29 de Maio de 2010
Tivoli Marinotel - Vilamoura
XXXI Congresso
Português de Cardiologia
9 a 12 de Abril de 2010
Centro de Congressos
de Lisboa - Lisboa
ASH - American Society
of Hypertension
1 a 4 de Maio de 2010
Nova Iorque - EUA
ESH - European Society
of Hypertension - 18 a 21 de
Junho de 2010
Oslo - Noruega
ESC - European Society
of Cardiology
28 Agosto a 1 de Setembro
de 2010
Estocolmo - Suécia
AHA - American Heart
Association
13 a 17 de Novembro de 2010
Chicago - EUA
38
FICHA TÉCNICA
Revista Médica Bimestral,
excluída de registo no ICS
de acordo com a alínea
a) do art. 12 do D.R. nº 8/99 de Junho
de 1999.
ISSN 1646-8287
N.ºs avulsos: 10€
Assinatura anual: 35€
Tiragem: 5.000 exemplares
Depósito legal: 265384/07
Propriedade:
Grande Mensagem, Edições e Publicidade, Lda.
Av. Bombeiros Voluntários, n.º 52
Loja 8 Sala G
1495-022 Algés
Tel: 91 439 81 85
Fax: 21 357 90
E-mail: [email protected]
Design Gráfico:
Miguel Moniz Tlm: 91 740 44 50
E-mail: [email protected]
Impressão:
CMYKGLOSS Impressores, Lda
Estrada da Barrosa, Elospark, Pav. 6
2725-193 Algueirão - Mem Martins
Telefone: 21 926 15 97/8
Fax: 21 926 15 99
e-mail: [email protected]
MARÇO / ABRIL 2010
3-5 • Editorial.indd 3
3
10/04/16 0:19:09
EDITORIAL
Editor Chefe / Editor-in-Chief
Prof. J. Braz Nogueira
Editor Adjunto / Deputy Editor
Dr. Vitor Ramalhinho
Conselho Científico Nacional e Internacional
National and International Scientific Board
Prof. Manuel Carrageta
Prof. Ricardo Seabra Gomes
Prof. Luís Martins
Prof. Fernando Pádua
Prof. Gorjão Clara
Prof. Pereira Miguel
Prof. Martins Prata
Prof. José Barbas
Prof. Rocha Gonçalves
Prof. Victor Gil
Prof. Luciano Ravara
Prof. Salgado Borges
Prof. Rui Carrapato
Prof. Jose Juanatey
Prof Josep Redon
Prof. Fernando Nobre
Prof. Pinto Carmona
Prof. Agostinho Monteiro
Prof. Massano Cardoso
Prof. Luz Rodrigues
Prof. Jorge Polónia
Prof. Manuel Bicho
Prof. José Luís Medina
Prof. Davide Carvalho
Prof. Luís Sobrinho
Dr. Alcindo Maciel Barbosa
Dr. João Saavedra
Dr. Oliveira Soares
Dr. Soares Franco
Dr. Vital Morgado
Dr. Mariano Pego
Dr. Rasiklal Ranchhod
Dr. Lacerda Nobre
Dr. Pastor Santos Silva
Dr. António Jara
Conselho Redactorial / Editorial Board
Prof. Pinto Carmona
Prof. Agostinho Monteiro
Prof. Massano Cardoso
Prof. Jorge Polónia
Prof. Manuel Bicho
Prof. José Luís Medina
Prof. Davide Carvalho
Dr. Luís Calçada Correia
Dr. José Nazaré
Dr. Jorge Cotter
Dra. Teresa Fonseca
Dr. João Maldonado
Dr. Carlos Moreira
Dr. Mesquita Bastos
Dr. José Alberto Silva
Dra. Paula Amado
Dra. Paula Alcântara
Dra. Teresa Rodrigues
Dr. Pedro Marques da Silva
Dr. Fernando Pinto
Dr. Pedro Guimarães Cunha
EDITORIAL
Decorreu com assinalável êxito o 4º Congresso Português de Hipertensão entre os
dias 4 e 7 de Fevereiro de 2010 começando
a publicar-se neste nº da nossa Revista os
resumos das comunicações orais e dos posters
apresentados.
No interessante artigo do Dr. Luiz Santiago e
colaboradores evidencia-se a importância que
a informação escrita poderá ter no melhor
controlo tensional e de vários factores de
risco de hipertensos seguidos em consulta de
Medicina Geral e Familiar.
Uma referência especial para o trabalho da
Dr.ª Constança Coelho e colaboradores que
realça a associação encontrada entre determinados genótipos do polimorfismo M235T do
gene do angiotensinogénio e o grau de elevação tensional de mulheres pós-menopáusicas
hipertensas e o maior stress oxidativo não só
nestas como também em normotensas pósmenopáusicas com excesso de peso podendo
a sua presença, em particular neste último
grupo, contribuir para risco cardiovascular
acrescido.
O curto artigo do Professor Peter Nilsson
sobre Risco Cardiovascular no diabético tipo
II ao abordar as metas terapêuticas relativamente ao controlo da glicemia, da dislipidémia e da pressão arterial, faz referência às
expectativas relativamente aos resultados do
estudo ACCORD que recentemente foram
apresentados, antecipando já a provável
introdução de metas mais flexíveis do que as
actualmente preconizadas.
Esperamos nos próximos nºs da Revista já
poder publicar alguns dos trabalhos apresentados no nosso Congresso e que tanto
contribuíram para o seu sucesso.
Ra
de
da
Ra
do
um
na
da
for
éc
Ra
tol
do
má
Al
de
pre
be
cit
1/
he
ap
ve
ee
es
cu
ca
ot
J. Braz Nogueira
1.
22
ran
4
MARÇO / ABRIL 2010
3-5 • Editorial.indd 4
10/04/16 0:19:15
Anunci
ARTIGO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
O impacte da informação escrita
na variação dos valores de Tensão Arterial
a médio prazo em Medicina Geral e Familiar.
The impact of written information on Arterial Pressure
values in the medium term in
General Practice.
Luiz Miguel Santiago Dr, MD, PhD, Chefe de
Serviço em Medicina Geral e Familiar, Centro de
Saúde de Eiras, ACES Baixo Mondego I, ARS do
Centro
Liliana Constantino Dra, Interna de Especialidade de Medicina Geral e Familiar, Centro de
Saúde de Eiras, ACES Baixo Mondego I, ARS do
Centro
Paula Miranda, Dra, Interna de Especialidade de
Medicina Geral e Familiar, Centro de Saúde de
Eiras, ACES Baixo Mondego I, ARS do Centro
Autor responsável:
Luiz Miguel Santiago, Quinta de Voimarães, lote
12-5º D, 3000-377 Coimbra
Tel: 96625773
Correio electrónico: [email protected]
Os autores declaram não terem conflitos de interesses nesta área de trabalho e que este trabalho foi
integralmente suportado a suas expensas.
Justificação. O resultado da terapêutica da
Hipertensão Arterial (HTA) depende do conhecimento sobre a doença e medicação em curso. A
informação escrita sob a forma de folhetos pode
melhorar o resultado das terapêuticas farmacológicas.
Objectivo. Verificar o impacte da informação, a médio prazo, no controlo da Hipertensão
Arterial, através de folhetos distribuídos presencialmente a pacientes hipertensos, em pressão de pulso,
índice tornozelo-braço, índice de pressão tornozelobraço pela pressão de pulso e tipo de HTA. Ainda o
impacte da informação no perímetro peri-umbilical
e excesso de peso/obesidade bem como na medicação anti-hipertensora em uso.
Metodologia. Estudo prospectivo,
não cego, aleatorizado. População constituída
entre 16/6/2009 e 31/7/2009. Entrega de folheto
construído e validado sobre HTA e sua terapêutica
a 50% da população. Métodos de medida de Tensão
Arterial (TA) no braço direito: média de duas
leituras com esfigmomanómetro de mercúrio. TA
sistólica pelo pulso radial e TA diastólica pelo 5º ruí-
6
do de Korotkov. Na perna direita: TA média de duas
leituras, em decúbito dorsal, TA sistólica no primeiro
ruído arterial com doppler e para TA diastólica pelo
5º ruído de Korotkov. Peso em balança decimal,
altura em craveira e perímetro peri-umbilical (PPU)
na horizontal das cristas ilíacas. Observações a cada
dois meses. Estatística descritiva e inferencial.
Material. Folhetos, pacientes hipertensos,
médicos investigadores, esfigmomanómetro de
mercúrio e doppler arterial, balança decimal, craveira
e fita métrica.
Resultados. População de n=75 [M, n=38
(50,6%)]. Amostra aleatorizada de n=39 para receber
folheto [M n=15 (38,5%)]. Resultados comparativos entre Tempo1 (T1) e Tempo2 (T2) para os
aleatorizados com folheto: TA controlada 30,8%
para 89,7%, HTA Sisto-Diastólica de 5,2% para
2,9% e HTA Sistólica Isolada de 30,8% para 7,7%
(p=0,005). Obesidade grau II de 12,8% para 7,7%,
Grau I de 17,9% para 20,5% e Excesso de peso de
48,7% para 51,3% (ns); Peso de 71,6±12,4 Kg para
70,9±10,6 Kg (p=0,019); PPU de 98,2±9,5cms para
97,5±8,4,cms (ns); PP de 57,6±16,1 para 59,0±11,2
ns¸ ITB de 1,2±0,1 para 1,3±0,2 (ns) e ITB por PP
de 1,3±0,4 para 1,4±0,4 (ns); número de medicamentos anti-hipertensores por dia de 2,1±0,9 para
2,0±1,0 (ns) e de número de doses de medicamentos
anti-hipertensores por dia de 1,9±1,1 para 2,0±0,9
(ns).
Não houve alteração nos medicamentos em uso para
terapêutica anti-hipertensiva. Resultados piores no
grupo sem informação, na comparação com o grupo
com informação.
Discussão. A variação encontrada, resultando
da informação sobre doença e medicação, secunda o
que outros estudos populacionais prospectivos com
intervenção informativa mostraram.
Conclusões. A intervenção informativa
por folhetos tem impacte, a médio prazo nos valores
relativos a Hipertensão Arterial e alguns dos seus
factores de risco associados.
Palavras-chave: Hipertensão arterial,
informação, medicamentos, Medicina Geral e Familiar, Pressão de Pulso, Índice tornozelo-braço.
The impact of written information on Arterial
Pressure values in the medium term in General
Practice.
Context. Arterial Hypertension’s therapeutical outcome depend on the knowledge about the
disease and its treatment by the patients. Written
information on the form of leaflets can incresase the
outcome of current pharmacological therapeutics.
Objectives. To ascertain the impact of written
information on Arterial Hypertension (AHT), at six
months term, by leaflets distributed to hypertensive patients. Pulse pressure, ankle-arm index and
ankle-arm index by pulse pressure and type of
hypertension were addressed as waist circumference,
overweight/obesity and type of pharmacological
therapy.
Methodology. A prospective, not blind, random
controlled study was conducted. Population as those
consulting between the 16th June 2009 and the 31st
July 2009. The validated leaflet was randomly delivered to 50% of such population. Blood Pressure was
measured in the right arm as the mean of two different measurements with a mercury sphygmomanometers systolic pressure being defined by the feeling
of radial pulse and diastolic pressure by the fifth
Korotkov sound. In the right leg AT was obtained as
the mean of two measurements, the systolic defined
as the initial sound by Doppler and diastolic one by
the fifth Korotkov sound. Weight was measured in
decimal scale and height in centimetres. Waist circumference was measured in the horizontal passing
by both iliac crests.
Material. Informative leaflets, hypertensive patients,
investigating doctors, mercury sphygmomanometers,
arterial Doppler and height and weight measuring
devices.
Results. A population of n=75 [M n=38 (50,6%)]
was studied. Randomised sample for leaflets of n=39
[M n=15 (38,5%)]. Compared results between Time
1 (T1) and Time 2 (T2) for the leaflet randomised
sample: Controlled AHT from 30,8% to 89,7%,
Sisto-Diastolic AHT from 5,2% to 2,9% and
Isolated systolic hypertension from 30,8% to 7,7%
(p=0,005). Grade II Obesity from 12,8% to 7,7%,
Grade I Obesity from 17,9% to 20,5% and overweight from 48,7% to 51,3% (ns); median weight
from 71,6±12,4 Kg to 70,9±10,6 Kg (p=0,019);
PPU from 98,2±9,5cms to 97,5±8,4cms (ns); Pulse
Pressure from 57,6±16,1 to 59,0±11,2 (ns)¸ Ankle
Arm Index (ITB) from 1,2±0,1 to 1,3±0,2 (ns) and
Ankle Arm Index by Pulse Pressure from 1,3±0,4
MARÇO / ABRIL 2010
6-13 Original1.indd 6
10/04/16 0:16:23
to 1,4±0,4 (ns); Daily number of Anti-hypertensive
drugs from 2,1±0,9 to 2,0±1,0 (ns) and daily doses
of anti-hypertensive drugs from 1,9±1,1 to 2,0±0,9
(ns). There was no change in anti-hypertensive drugs
in use between the beginning and the end of the
study. Worse results in the non information group,
comparing to the one with information.
Discussion. The importance of providing information about diseases and its pharmacological therapies
is relevant to therapeutics adherence and maintenance. The variation of the results in this study
can be explained by the informative intervention
provided on the disease and the drugs to treat it, by
leaflets made accordingly to known standards and
is in accordance with other population information
intervention studies.
Conclusions. Informative intervention by leaflets
has positive impact in the control of Arterial Hypertension and in hypertensive associated risk factors in
a six months period range.
Key-words: Arterial hypertension, information,
medicines, General Practice, Pulse pressure, Anklearm index.
I. Introdução.
A Hipertensão Arterial (HTA) é uma das mais importantes causas de morbi-mortalidade por doença
cardio-cerebro-vascular, tendo elevada prevalência
e sendo geradora de elevados custos financeiros e
económicos em saúde. A Direcção Geral da Saúde
de Portugal emitiu, a seu respeito, as circulares
normativas Nº: 2/DGCG em 31/03/04 sobre
Diagnóstico, Tratamento e Controlo da Hipertensão
Arterial e Nº 15 em 05/09/03 em que é apresentado
o Programa Nacional de Prevenção e Controlo
das Doenças Cardiovasculares, ambas acessíveis na
página www.dgs.pt.
As novas tecnologias terapêuticas, em especial no
campo da farmacoterapia, levantam vários problemas
aos médicos, em particular quando os medicamentos são utilizados apenas em função de estudos de
eficácia (1).
Segundo o Instituto Nacional da Farmácia e do
Medicamento (2), o consumo de anti-hipertensores
em Portugal para o período de 1999 a 2003 teve um
marcado aumento tanto em Doses Diárias Definidas
como em Preço e Custo, apesar de se estimar que
só 39% dos hipertensos em Portugal estejam em
tratamento para uma prevalência esperada de 43,7%.
Também segundo o Instituto Nacional da Farmácia
e do Medicamento, os medicamentos cardiovasculares tiveram marcado aumento de consumo tanto
em utilização como em Preço sendo sugerida uma
não consonância com o que relatórios internacionais
explicitam (3).
O resultado possível de obter, nos pacientes em consulta diária de Medicina Geral e Familiar (MGF),
depende de muitos aspectos. Uns ligados à doença
propriamente dita, como o seu tempo de evolução,
outros ao paciente, como o seu conhecimento sobre
a doença e sobre os medicamentos e, finalmente, a
aspectos ligados ao medicamento (4,5,6). Todos estes
aspectos misturam-se e estão inter-dependentes.
Em Medicina Geral e Familiar a adesão à terapêutica
é um assunto de grande importância. A adesão e
posterior manutenção em terapêutica dependem de
muitos factores e carece de estudo aprofundado (1),
sendo certo que tal depende também do conhecimento sobre os medicamentos que são tomados e que
nem sempre é o melhor (7). Este conhecimento pode
ser melhorado através de adequadas e devidamente
elaboradas metodologias de intervenção informativa
(8).
Tais atitudes informativas podem ser realizadas
através de folhetos que devem ser a extensão da
informação oral transmitida na consulta, numa
perspectiva de medicina preventiva. No entanto, tais
folhetos devem ser elaborados segundo regras já bem
definidas (9,10).
Na terapêutica da HTA, apesar de todo o envolvimento do especialista em MGF e sua equipa, para
a melhoria da terapêutica (11) e tendo em atenção
o não realizar excesso de prescrição evitando a
prevenção quaternária (12), estudos nacionais referem
ser insuficiente o controlo (13), apesar de ser cada vez
maior o investimento dos indivíduos e do terceiro
pagador em tais medicamentos (14).
São hoje em dia tidos como importantes, além
do valor ideal da Tensão Arterial (TA), limitada
a 140 mm Hg de TA sistólica e de 90 mm Hg de
diastólica (15), a Pressão de Pulso (PP) definida como
o diferencial entre TA sistólica e TA diastólica, se de
valor superior a 50 mmHg, o Índice Tornozelo-Braço
(ITB), se inferior a 0,9. O perímetro peri-umbilical
(PPU) superior a 104 cm no homem e 92 cm na mulher e o Índice de Massa Corporal (IMC) são medidas
de adicional risco cardio-vascular, às quais devemos
juntar o diagnóstico de lesão em órgão-alvo (16).
A verificação da eficácia da informação acerca da
patologia e sua terapêutica, no caso da HTA, para
o tratamento da qual existem regras de orientação
clínica e de utilização de medicamentos (17) deve
assim ser estudada no sentido de perceber se tal informação pode beneficiar o resultado da terapêutica.
II. Objectivos.
Verificar o impacte da informação, a médio prazo,
sobre HTA através de folhetos distribuídos presencialmente a pacientes hipertensos.
Especificamente, verificar o impacte da informação
em:
Pressão de Pulso medido como a diferença entre
pressão arterial sistólica e pressão arterial diastólica;
Índice tornozelo-braço definido como a razão TA
sistólica perna direita/TA sistólica braço direito;
Índice de pressão tornozelo-braço definido como
a razão da PP no membro inferior direito/PP no
braço direito.
Tipo de Hipertensão Arterial: sistólica isolada
(HSI), sisto-diastólica (HSD) e controlada;
Perímetro peri-umbilical;
Impacte da informação nas variáveis definidoras
de Excesso de Peso-Obesidade, definidas como o
Índice de Massa Corporal definido como: peso/
altura ao quadrado.
Tipo de medicação anti-hipertensora em uso.
III. Metodologia.
Realizou-se estudo prospectivo, não cego, aleatorizado, de base populacional, em doentes com Hipertensão Arterial observados na consulta de Medicina
Geral e Familiar.
O folheto foi especificamente elaborado pelos
autores e posteriormente analisada por um painel de
peritos constituído por epidemiologistas, assistentes
sociais, sociólogos, psicólogos, especialistas em
MGF e 10 pessoas do público em geral. Seguiu-se
correcção por painel de três jornalistas da área da
saúde. As áreas versadas são o que é a HTA e sua
causalidade, e como actuam os medicamentos para
HTA.
Em função de aleatorização, por ordem de chegada à
consulta, entrega de folheto com sua explicação. Em
caso de casal na consulta, foram ambos aleatorizados para a intervenção se um se encontrasse em tal
aleatorização e não aleatorização para folheto em
caso de ambos serem elementos de não recebimento
de folheto na tabela de números aleatórios.
A fase de constituição da amostra decorreu entre 16
de Junho e 31 de Julho de 2009.
Foi realizada vigilância a cada dois meses dos expostos e dos não expostos à informação, sendo a marcação de cada consulta feita pelo médico. Na consulta
foi sempre reforçado o significado da informação
do folheto, apenas se referindo a importância da sua
leitura. A intervenção foi unicamente realizada pelos
médicos investigadores. O estudo teve a duração de
MARÇO / ABRIL 2010
6-13 Original1.indd 7
7
10/04/16 0:16:24
ARTIGO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
seis meses.
Foram analisados:
Ano de nascimento e a data de diagnóstico da HTA;
Género; Valores:
TA braço direito (sistólica e diastólica) – três medidas intervaladas de três minutos, com aparelho de
mercúrio aferido sendo considerada como valor de
TA o da média das três medidas. Para a TA sistólica
foi considerada a palpação do pulso radial e para a
diastólica o 5º ruído de Korotkov.
TA perna direita (sistólica e diastólica) – duas
medidas após três minutos de repouso, em decúbito
dorsal com aparelho de mercúrio aferido, sendo considerado o valor médio das duas leituras. Para a TA
sistólica foi utilizado o primeiro ruído arterial com
doppler e para a diastólica o 5º ruído de Korotkov.
Peso em Kg com duas casas decimais;
Altura (com a horizontal tragus, rebordo inferior da
órbita), com duas casas decimais;
Perímetro peri-umbilical, medido com a fita métrica
passando pelas cristas ilíacas em centímetros;
Medicação anti-hipertensora pelo nome comercial
número de doses diárias.
Foi realizada análise estatística descritiva (média e
desvio padrão, mediana, moda e inferencial: para
variáveis numéricas contínuas, t de student para
variáveis emparelhadas e não emparelhadas, para
variáveis categoriais o χ2 e para ordinais o teste de
Wilcoxson em programa SPSS versão 11.1.
III. Material.
Folhetos especificamente elaborados sobre o que é a
HTA e sua terapêutica (anexo A).
Pacientes hipertensos com diagnóstico de novo ou
com terapêutica já instituída.
Médicos investigadores.
Ficha de recolha de dados.
Esfigmomanómetro de coluna de mercúrio, fita
métrica, balança, craveira e Doppler.
IV. Resultados.
Durante o período de recolha da amostra (Tempo
1) acorreram à consulta 75 indivíduos hipertensos.
A caracterização em função das variáveis a estudar
encontra-se no Quadro I. É de destacar a amostra
ser constituída por igual percentagem de homens
e mulheres, apesar de a mulher ter sido mais aleatorizada para receber folheto que o homem, com
significado estatístico. Verifica-se maior aleatorização de informação por folheto para a mulher. Em
amostra com idade média de 64 anos (ns por sexos)
verifica-se maior frequência de aleatorização para
8
informação naqueles que têm mais baixa formação
académica (Ver quadro I).
Ao fim de três observações, correspondendo a seis
meses de estudo, os valores das variáveis medidas
foram os constantes do Quadro II em que podemos
verificar que, sem significado, há maior percentagem de HTA controlada no grupo com folheto, menor
obesidade e menor peso no grupo com aleatorização para
informação, aqui com significado (Ver quadro II).
No Quadro III são mostrados os resultados quanto à comparação, no grupo que recebeu folheto, entre o Tempo 1 e
o Tempo 2 (seis meses depois). Com significado verifica-se
que há no fim do estudo um maior controlo da HTA e
menor peso. Sem significado verifica-se menor frequência
obesidade em função do IMC, bem como menor PPU. Já
de o ITB melhorou apesar da PP ter piorado (Ver quadro
III).
Variáveis caracterizadoras da amostra
em função da aleatorização.
Variável
Género
Homem
Aleatorização
Com folheto
Sem folheto
n=39
n=36
n (%)
n (%)
15 (38,5)
23 (63,9)
Mulher
24 (61,5)
13 (36,1)
Inferior 7ºano/12ºAno
28 (71,8)
22 (61,1)
Formação académica
Superior 7ºano/12ºAno
Tipo de HTA
Sisto-Diastólica
Sistólica isolada
Controlada
Grau de Obesidade
Normal
11 (28,2)
14 (38,9)
2 (5,1)
1 (2,8)
12 (30,8)
11 (30,6)
8 (20,5)
6 (16,7)
25 (64,1)
24 (66,7)
Excesso de peso
19 (48,7)
15 (41,7)
Obesidade Grau II
5 (12,8)
3 (8,3)
ITB
1,2±0,1
Obesidade Grau I
7 (17,9)
Obesidade Grau III
0
1 (2,8)
Ns
71,6±12,4
77,5±15,7
IMC
28,7±4,2
29,4±4,8
Idade
68,6±12,5
Número de medicamentos anti-hipertensores por dia
2,1±0,9
Número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia
1,3±0,4
1,6±0,0
98,2±9,5
9,3±9,0
1,9±1,1
Tipo de medicamento
n
Diurético
27
Nenhum
Beta-bloqueador
Bloqueador Canais de Cálcio dihidropiridínico
1
4
3
1,6±0,1
100,1±11,3
64,8±13,8
8,3±4,7
2,1±0,9
2,1±1,2
%
n
35,1
21
1,3
5,2
3,9
2
6
2
%
2,6
19,7
Antagonistas dos receptores tipo 1 da angiotensina 2
7
9,1
8
10,5
Outros
0
0
2
Ns
Ns
Ns
Ns
Ns
Ns
2,6
15
20
Ns
7,9
13,0
32,5
Ns
27,6
10
25
Ns
Ns
Bloqueador Canais de Cálcio não dihidropiridínico
Inibidor do enzima de conversão da angiotensina
Ns
1,4±0,7
Peso (Kg)
Anos de evolução de HTA
Ns
Ns
54,2±14,5
PPU
Ns
1,2±0,2
57,6±16,1
Altura (metros)
0,024
11 (30,6)
PP Braço Direito
Índice Tornozelo-Braço pela Pressão de Pulso
p
26,3
2,6
(Quadro I)
MARÇO / ABRIL 2010
6-13 Original1.indd 8
10/04/16 0:16:25
No Quadro IV são mostrados os resultados obtidos
na comparação para os aleatorizados para não receber
folheto entre o Tempo 1 e o Tempo 2. Também aqui
há melhoria mas sem significado quanto ao controlo da
HTA. Já a prevalência da obesidade piora neste grupo
(Ver quadro IV).
V. Discussão.
Este trabalho tem como principal limitação o tamanho da
amostra. De facto para sua realização foi necessário disponibilizar mais consultas em função da sua periodicidade
ter sido de uma a cada dois meses. Em cada consulta
foi escrupulosamente seguido o protocolo de reforço da
orientação para a leitura do folheto a todos aqueles que
o receberam. O facto das consultas terem sido realizadas
ao longo do estudo pelos vários autores que registaram os
valores permite pensar num não enviesamento de dados.
O processo de aleatorização decorreu segundo tabela de
números aleatórios.
A metodologia utilizada para a medição de TA encontrase vertida em linhas de orientação europeias (18),
exceptuando-se a TA sistólica no braço em que adoptámos a pulsação da artéria radial e não o primeiro ruído de
Korotkov para que houvesse similaritude à medição que
se realizou na perna, onde se utilizou o Doppler para a
Variáveis observadas ao segundo tempo de estudo,
seis meses após o início.
Variável
Tipo de HTA (*) (§)
Aleatorização
Com folheto
Sem folheto
n=39
n=36
Sisto-diastólica
1 (2,6)
Controlada
35 (89,7)
28 (77,8)
Normal
8 (20,5)
6 (16,7)
Sistólica isolada
0
3 (7,7)
Grau de Obesidade (**)(‡)
20 (51,3)
14 (38,9)
Obesidade Grau II
3 (7,7)
5 (13,9)
Obesidade Grau III
Tipo de medicamento
8 (20,5)
0
Com folheto (*)
0
Sem folheto (*)
%
n
%
Nenhum
1
1,3
1
1,3
Diurético
27
35,1
21
27,6
Beta-bloqueador
4
5,2
6
7,9
Bloqueador Canais de Cálcio dihidropiridínico
3
3,9
2
2,6
Bloqueador Canais de Cálcio não dihidropiridínico
10
13,0
15
19,7
Inibidor do enzima de conversão da angiotensina
25
32,5
21
27,6
Antagonistas dos receptores tipo 1 da angiotensina 2
7
9,1
8
10,5
Outros
0
0
2
2,6
Total
77
100
76
100
1,3±0,1
Ns
11 (30,6)
n
Índice Tornozelo-Braço
Ns
8 (22,2)
Excesso de peso
Obesidade Grau I
p
1,2±0,2
Ns
ns
59,0±11,2
57,9±18,4
ns
Peso em Kg
70,9±10,6
78,2±15,2
0,019
Índice de Massa Corporal
28,5±3,9
29,8±5,5
ns
Número de medicamentos anti-hipertensores por dia
Número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia
2,0±1,0
2,0±0,9
ns
Pressão de Pulso Braço Direito
Índice Tornozelo-Braço pela Pressão de Pulso
Altura em metros
Perímetro peri-umbilical
1,4±0,4
1,6±0,0
1,4±0,5
1,6±0,1
97,5±8,4
99,4±13,6
1,9±1,1
2,0±1,1
ns
ns
ns
ns
TA sistólica.
A questão da importância da informação, realizada
segundo as melhores indicações de formatação e escrita,
foi já alvo de publicações (7,8,9,10) e o resultado na
melhoria da adesão à terapêutica foi também já relatado
(1). Não encontrámos, no entanto resultados que permitissem comparar com os nossos e nas condições em
que o fizemos e, ao não ter havido alterações no tipo
de medicamentos para a terapêutica pode atribuir-se o
resultado apenas ao conteúdo dos folhetos que foram
objecto de validação.
Deve ser realçado o facto de não ter havido qualquer
alteração no tipo de medicamentos utilizados em cada
indivíduo, sendo a terapêutica seguida nos doentes desta
amostra semelhante à já descrita em outros estudos nacionais (13, 19), com excepção da utilização de diuréticos,
agora mais frequente.
O impacte da informação deu-se:
Na frequência do tipo de HTA, passando, nos aleatorizados para informação com folheto de 64,1% para 89,7%,
∆ +28,5% de T1 para T2.
No tipo de obesidade com um ∆ de +5,3% para a normalidade do peso e ∆ de -40% para Obesidade Grau II.
No PPU de 98,2±9,5 em T1 para 97,5±8,4 em T2
embora sem significado.
Já o aumento do ITB quer pela directa fracção entre
Tensões Arteriais Sisólica e Diastólica, como pelo seu
cálculo em função da Pressão de Pulso entre Perna e
Braço mostra resultados semelhantes aos obtidos em
publicação que demonstra que uma ligeira subida para
valores de 1,4 ao longo do tempo permitiu obter melhoria na relação Albumina (mg) / Creatinina (g) na Urina,
então utilizado como marcador de lesão em órgão-alvo
pela HTA (19), o contrário se tendo observado nos que
mantiveram ITB quer mantiveram o valor inicial. Os
valores alcançados indiciam uma melhoria, em abaixamento da TA sistólica e diastólica média o que, à luz de
linhas de orientação internacionais é benéfico (16,17,18).
Os resultados no Grupo aleatorizado para não receber
folheto, mostram igualmente melhoria na tipologia de
HTA e de Obesidade - eventual fenómeno de consultas
mais frequentes – apesar de o peso em média ter aumentado revelando-se uma manutenção quer de PP quer de
ITB. Quanto ao tipo de HTA verifica-se um ∆ de 14,3%
para a HTA controlada, menor que no grupo com informação e de -37,5% na HSI ambos de T1 para T2.
Torna-se assim importante a informação realizada por
folhetos bem elaborados e entregues na devida contextualização e que, obtêm mais impacte que outras formas
de informação como mostrado em estudos recentemente
publicados (8).
(Quadro II)
MARÇO / ABRIL 2010
6-13 Original1.indd 9
9
10/04/16 0:16:26
ARTIGO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Variáveis observadas na comparação entre o início
do estudo e o fim para os indivíduos aleatorizados para receber folheto informativo.
Variável
Tipo de HTA
Sisto-diastólica
Aleatorização para informação
Tempo 1
Tempo 2
2 (5,1)
1 (2,6)
Sistólica isolada
12 (30,8)
25 (64,1)
35 (89,7)
Grau de Obesidade
Normal
8 (20,5)
8 (20,5)
Controlada
19 (48,7)
20 (51,3)
Obesidade Grau II
5 (12,8)
3 (7,7)
Obesidade Grau III
Índice Tornozelo-Braço
7 (17,9)
0
1,2±0,1
0,005
3 (7,7)
Excesso de peso
Obesidade Grau I
P
ns
8 (20,5)
0
1,3±0,2
ns
1,4±0,4
ns
Pressão de Pulso Braço Direito
57,6±16,1
59,0±11,2
Peso em Kg
71,6±12,4
70,9±10,6
0,019
Perímetro peri-umbilical
98,2±9,5
97,5±8,4
ns
Índice Tornozelo-Braço pela Pressão de Pulso
Índice de Massa Corporal
Número de medicamentos anti-hipertensores por dia
Número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia
Tipo de medicamento
1,3±0,4
28,7±4,2
2,1±0,9
1,9±1,1
ns
28,5±3,9
ns
2,0±1,0
ns
2,0±0,9
ns
1º tempo
2º tempo
ns
n
%
n
%
Nenhum
1
1,3
1
1,3
Diurético
27
35,1
27
35,1
Beta-bloqueador
4
5,2
4
5,2
Bloqueador Canais de Cálcio dihidropiridínico
3
3,9
3
3,9
Bloqueador Canais de Cálcio não dihidropiridínico
10
13,0
10
13,0
Inibidor do enzima de conversão da angiotensina
25
32,5
25
32,5
Antagonistas dos receptores tipo 1 da angiotensina 2
7
9,1
7
9,1
Outros
0
0
0
0
(Quadro III)
VI. Conclusões.
• Verifica-se, a médio prazo impacte positivo no controle de doentes hipertensos
pela informação sobre HTA e sua terapêutica, realizada através de folhetos distribuídos presencialmente.
• Sem qualquer alteração na medicação anti-hipertensora em uso, verifica-se pela
informação: Redução de situações de HTA, a sisto-diastólica de 5,1% para 2,6%, a
sistólica isolada de 30,8% para 7,7% e a de controlo de 64,1% para 89,7%. Igualmente
se verifica melhoria do ITB de 1,2±0,1 para 1,3±0,1 e do ITB pela Pressão de Pulso
de 1,3±0,4 para 1,4±0,4; A Pressão de Pulso variou de 57,6±16,1 para 59,0±10,6.
• Impacte positivo nas variáveis definidoras de Excesso de Peso-Obesidade com
redução de Obesidade Grau II de 12,8% para 7,7% mantendo-se a frequência de
normalidade pelo IMC, e no PPU de 98,2±9,5 para 97,5±8,4.
10
Referências
1 - Ho PM, Bryson CL, Rumsfeld JS.
Adesão à terapêutica: a sua importância nos
resultados cardiovasculares; Circulation2009;
119:3028-3035
2 -http://www.infarmed.pt/portal/page/
portal/INFARMED/MONITORIZACAO_DO_MERCADO/OBSERVATORIO/INTRODUCAO_DE_FICHEIROS/
Estudo-HTA.pdf, acedido em 3 de Fevereiro
de 2010.
3 - http://www.infarmed.pt/portal/page/
portal/INFARMED/MONITORIZACAO_
DO_MERCADO/OBSERVATORIO/
INTRODUCAO_DE_FICHEIROS/PosterISPE_Card.pdf, acedido em 3 de Fevereiro
de 2010.
4 - Dolovich L, Nair KN, Sellors C, Lohfeld
L; Do patient’s expectations influence their
ues of medications? Cn Fam Physician
2008;54:384-93
5 - Benson J, Britten N. Patient’s decisions
about whether or not to take antihypertensive
drugs: qualitative study BMJ2002;325:8736
6 - Haynes RB, McKibbon KA, Kanani
R, Systematic review of randomised trials of interventions to assist patients to
follow prescriptions for medicines. Lancet1996;348:383-86)
7 - Santiago LM, Cardoso SM, MEDICAMENTOS E CORPO Consumidores de
Fármacos O Que Pensam e o Que Sabem Acta
Med Port 2008; 21: 453-460
8 - (Santiago LM, Cardoso SM, MEDICAMENTOS E CORPO Consumidores de
Fármacos, o que Pensam e o que Sabem – o
Impacte de Intervenção Informativa Acta
Med Port 2009; 22: 241-246).
9 - Shaw JM, Mynors G, Kelham
C.Information for patients on medicines.
BMJ2005;331:1034-1035
MARÇO / ABRIL 2010
6-13 Original1.indd 10
10/04/16 0:16:27
10 - Wyatt JC. Information for patients. J R
Soc Med 2000;93:467-471
11 - Maria VJ. Qualidade da prescrição
médica: necessidade de mais e melhor investigação. Qualidade em saúde. Rev. Port. Clin.
Geral 2005;5(13):10-15
12 - Melo M. A prevenção quaternária contra
os excessos da Medicina. Rev. Port. Clin. Geral
2007;23:289-293
13 - Macedo ME, Lima MJ, Silva AO,
Alcantara P, Ramalhinho V, Carmona J et al.
Prevalence, awareness, treatment and control
of hypertension in Portugal: the PAP study.
Journal of Hypertension 23(9):1661-1666
14 - http://www.infarmed.pt/portal/page/
portal/INFARMED/MONITORIZACAO_DO_MERCADO/OBSERVATORIO/INTRODUCAO_DE_FICHEIROS/
Estudo-HTA.pdf
15 - Arguedas JA, Perez MI,Wright
JM.treatment blood pressure targets for
hypertension. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2009, Issue 3. Art. No.: CD004349.
Disponível em: http://mrw.interscience.wiley.
com/cochrane/clsysrev/articles/CD004349/
pdf_fs.html [acedido a 23/08/2009] )
16 - (http://www.escardio.org/guidelinessurveys/esc guidelines/GuidelinesDocuments/
guidelines-CVD-prevention-slides.pdf,
acedido em 27 de Janeiro de 2010). Stephane
Laurent1*, John Cockcroft2, Luc Van Bortel3,
Pierre Boutouyrie1, Cristina Giannattasio4,
Daniel Hayoz5, Bruno Pannier6, Charalambos Vlachopoulos7, Ian Wilkinson8, and Harry
Struijker-Boudier9 on behalf of the European
Network for Non-invasive Investigation of
Large Arteries Expert consensus document on
arterial stiffness: methodological issues and
clinical applications doi:10.1093/eurheartj/
ehl254.
17 - Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei
E, Ambrosioni E, Burnier M, Caukfield MJ
Variáveis observadas na comparação entre o início
do estudo e o fim para os indivíduos não aleatorizados para receber folheto informativo.
Não aleatorização para
informação
Tempo 1
Tempo 2
Variável
Tipo de HTA
Sisto-diastólica
1 (2,8)
Sistólica isolada
11 (30,6)
Controlada
Grau de Obesidade
Normal
8 (22,2)
24 (66,7)
28 (77,8)
6 (16,7)
6 (16,7)
15 (41,7)
14 (38,9)
Obesidade Grau II
3 (8,3)
5 (13,9)
11 (30,6)
Obesidade Grau III
1 (2,8)
Índice Tornozelo-Braço
ns
0
Excesso de peso
Obesidade Grau I
P
ns
11 (30,6)
0
1,2±0,2
1,2±0,2
ns
Pressão de Pulso Braço Direito
54,2±14,5
57,8±18,4
ns
Peso em Kg
77,5±15,7
78,2±15,2
ns
Perímetro peri-umbilical
100,1±11,3
99,4±13,5
ns
Número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia
2,1±1,1
2,0±0,9
ns
Índice Tornozelo-Braço pela Pressão de Pulso
Índice de Massa Corporal
1,4±0,7
29,4±4,8
Número de medicamentos anti-hipertensores por dia
2,1±0,9
1,4±0,5
ns
29,8±5,5
ns
2,0±0,9
ns
Tipo de medicamento
ns
n
%
n
%
Nenhum
2
2,6
1
1,3
Diurético
21
27,6
27
35,1
Beta-bloqueador
6
7,9
4
5,2
Bloqueador Canais de Cálcio dihidropiridínico
2
2,6
3
3,9
Bloqueador Canais de Cálcio não dihidropiridínico
15
19,7
10
13,0
Inibidor do enzima de conversão da angiotensina
20
26,3
25
32,5
Antagonistas dos receptores tipo 1 da anngiotensina 2
8
10,5
7
9,1
Outros
2
2,6
0
0
(Quadro IV)
e tal. Reappraisal of European guidelines on
hypertension management: a European Society
of Hypertension Task Force document. Journal
of Hypertension2009;27:000-000
18 - http://www.escardio.org/guidelinessurveys/esc guidelines/GuidelinesDocuments/
guidelines-CVD-prevention-slides.pdf, acedido
em 27 de Janeiro de 2010
19 - Martins D, Pimenta G, Cosntantino
L, Santos T, Rosendo I, Matias C, Miranda
P, Francisco MP, Neto MG, Santiago LM.
Ankle-brachial index according to pulse pressure
and microalbuminuria in hypertensive patients:
a prospective study in Family Medicine.; No
Prelo Revista Portuguesa de Cardiologia
Agradecimentos.
Os autores desejam agradecer ao Dr. Domingos
Roda e aos alunos do ano profissionalizante do
Mestrado Integrado em Medicina de Coimbra,
Fernanda Gomes e Rosa Carvalho a desinteressada participação na colheita de dados.
MARÇO / ABRIL 2010
6-13 Original1.indd 11
11
10/04/16 0:16:28
ARTIGO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Anexo
O que é e quais são as suas causas da Hipertensão Arterial.
1. Na Hipertensão Arterial o sangue
faz pressão excessiva nas artérias, o que
prejudica a função dos rins, dos olhos, do
cérebro e do coração.
2. Define-se para valores superiores a
140 de máxima e 90 de mínima, mas só
após várias medidas. Também as crianças
podem ter Hipertensão Arterial!
3. Uma vez hipertenso, hipertenso para
toda a vida, mesmo que controlado!
4. O consumo de sal em excesso é a principal causa de Hipertensão Arterial. Os
alimentos enlatados têm muito sal.
5. Estar gordo, ter excesso de gorduras
no sangue e fumar, aumenta o perigo de
problemas pela Hipertensão Arterial.
Os medicamentos na Hipertensão Arterial
1. Ajudam o efeito de andar a pé, perder
peso e consumir menos sal.
2. Retiram água em excesso do organismo por eliminarem sal pela urina. Se
urinar mais é normal.
3. Dilatam as artérias, pelo que pode ter
dores de cabeça e inchaço nas pernas.
4. Devem ser tomados à hora e na dose
que o médico indicou. Depois de tomados actuam no corpo apenas algumas
horas. Se os não tomar diariamente
deixam de fazer efeito!
5. Podem fazer menos efeito se tomar
outros medicamentos que o seu médico
desconhece.
12
MARÇO / ABRIL 2010
6-13 Original1.indd 12
10/04/16 0:16:57
ARTIGO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Polimorfismo AGT M235T como
factor de risco cardiovascular em mulheres
normotensas pós-menopáusicas com excesso de peso
AGT M235T polymorphism as a
cardiovascular risk factor
in normotensive post-menopausal overweight women
Autores
1,2 Constança Coelho PhD, 1,2 Peter Pêgo
MD,
3 Samuel Llobet MD, 4 Helena Moreira PhD,
4 Cristina Monteiro PhD, 4 Ana Ferreira PhD,
4 Luís Sardinha PhD, 4Maria-José Laires PhD,
2 Manuel Bicho MD PhD
Instituições
1 Centro de Cardiologia, Faculdade de Medicina de Lisboa ; 2 Laboratório de Genética,
Faculdade de Medicina de Lisboa ; 3 Escola
Superior de Ciências da Saúde Sul, Portugal ; 4
Faculdade de Motricidade Humana, Universidade Técnica de Lisboa
Apoio Financeiro
Fundação para a Ciência e Tecnologia (Bolsa nr.
21850/BD/99) a Constança Coelho. Fundação
para a Ciência e Tecnologia ao Laboratório de
Genética, como parte do Centro de Metabolismo e Endocrinologia, via Financiamento
Plurianual.
Autor para correspondência:
Constança Coelho, PhD
Laboratório de Genética, Faculdade de Medicina de Lisboa
Edifício Egas Moniz, Piso 1C
Av. Prof. Egas Moniz
1649-028 LISBOA
Portugal
Telephone number: +351 21 799 94 49
Fax number: +351 21 799 94 51
Email address: [email protected]
RESUMO
Objectivo: O objectivo deste estudo foi determinar se o polimorfismo AGT M235T poderia influenciar parâmetros que contribuem para o risco
cardiovascular, em mulheres pós-menopáusicas.
População e Métodos: 131 mulheres pósmenopáusicas, caucasianas e sedentárias foram
divididas em dois grupos: 109 normotensas
(N) e 22 hipertensas (H). O grupo N foi ainda
subdividido de acordo com o Índice de Massa
14
Corporal (IMC), utilizando o cutoff de 25 kg/
m2. Foram avaliados parâmetros antropométricos
e de composição corporal, perfil lipídico, índice
HOMA, actividade sérica do ECA, actividade
plasmática da epinefrina oxidase e actividades
eritrocitárias de glutationo redutase, glutationo
peroxidase, superóxido dismutase e catalase.
Resultados: As mulheres N portadoras do
genótipo AGT TT apresentaram valores de
actividade da epinefrina oxidase menores e do
glutationo peroxidase maiores e pressões arteriais
sistólica e diastólica menores do que as mulheres
H portadoras do mesmo genótipo. As mulheres
N portadoras do genótipo AGT TT com IMC >
25 Kg/m2 apresentaram valores de actividade do
ECA sérico superiores às portadoras do alelo M,
enquanto que dentro do grupo com IMC < 25
Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentaram valores de actividade do catalase, pressão de
pulso e colesterol-HDL menores que as portadoras do alelo M. As mulheres com genótipo TT e
IMC < 25 Kg/m2 apresentaram valores de indíce
HOMA, pressão arterial sistólica e pressão de
pulso inferiores às mulheres com o mesmo genótipo e IMC > 25 Kg/m2. As portadoras do alelo
M com IMC < 25 Kg/m2 apresentaram valores
de colesterol-HDL superiores às portadoras do
mesmo alelo com IMC > 25 Kg/m2.
Conclusões: Em mulheres pós-menopáusicas
hipertensas o genótipo TT do polimorfismo
AGT M235T está associado a pressões arteriais
mais elevadas e a um maior stress oxidativo. Em
mulheres pós-menopáusicas normotensas o alelo
T do polimorfismo AGT M235T parece ser um
factor de risco para um maior stress oxidativo,
resistência à insulina, hipertensão e aterosclerose,
mas apenas na presença de outros factores de
risco, como o excesso de peso.
Subject and Methods: 131 caucasian, sedentary,
post-menopausal women, were divided in two
groups: 109 normotensives (N) and 22 hypertensives (H). The N group was further subdivided
according to the Body Mass Index (BMI), with
cutoff at 25 kg/m2. The evaluated parameters were
anthropometric, body composition, hemodynamic, lipid profile, HOMA index, serum ACE
activity, plasma epinephrine oxidase, erythrocyte
glutathione reductase, glutathione peroxidase,
superoxide dismutase and catalase activities.
Results: N women with the AGT TT genotype
showed lower plasma epinephrine oxidase and
higher glutathione peroxidase activities, and lower
systolic and diastolic blood pressures than H
women with the same AGT genotype. N women
with BMI > 25 Kg/m2 and the AGT TT genotype showed higher ACE activities than women
with the M allele, while women with BMI < 25
Kg/m2 and the AGT TT genotype showed lower
catalase activities, pulse pressure and HDLcholesterol than women with the M allele. AGT
TT carriers with BMI < 25 Kg/m2 showed lower
HOMA index values, systolic blood pressure
and pulse pressure than women with the same
genotype and BMI > 25 Kg/m2. AGT M carriers
with BMI < 25 Kg/m2 showed higher HDLcholesterol when compared to women carriers of
the same allele and BMI > 25 Kg/m2.
Conclusions: In hypertensive post-menopausal
women, the TT genotype of the AGT M235T
polymorphism shows association with higher
blood pressure and oxidative stress status. In normotensive post-menopausal women, the T allele
of the AGT M235T polymorphism seems to be
a risk factor for oxidative stress, insulin resistance,
hypertension and atherosclerosis but only in the
presence of other risk factors, such as overweight.
Palavras-chave
Keywords: AGT, insulin resistance,
overweight, menopause, oxidative stress, blood
pressure
AGT, resistência à insulina, excesso de peso,
menopausa, sobrecarga oxidante, pressão arterial
ABSTRACT
Aim: The aim of this study was to determine if
the AGT M235T polymorphism could influence
parameters that can contribute to the cardiovascular risk, in post-menopausal women.
INTRODUÇÃO
A menopausa e o excesso de peso são, por si só,
factores de risco para doenças cardiovasculares
[1-3] , e o síndrome metabólico associado à
menopausa conduz, ao longo do tempo, ao apare-
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 14
10/04/16 0:09:22
cimento de diabetes tipo II, frequentemente associada à obesidade [4], ambos contribuindo para
o aparecimento de diversas patologias cardiovasculares. Tem sido sugerido que o stress oxidativo
é um dos responsáveis por este processo, tanto
directamente, devido à perda do efeito antioxidante dos estrogénios [3], como indirectamente,
devido ao aumento dos processos inflamatórios
[2] e da resistência à insulina [5].
Assim, o estudo de mulheres pós-menopáusicas
assume importância especial, já que estas mulheres constituem um subgrupo da população
que apresenta elevada incidência de doenças
cardiovasculares. O processo de envelhecimento,
acompanhado de perda de elasticidade das artérias, conduzindo a rigidez das paredes vasculares,
e alterações metabólicas como variação dos níveis
de glicemia, insulinemia, colesterol, triglicéridos
e perfil lipídico, é agravado, nestas mulheres,
pela androgenização resultante do aumento dos
níveis de testosterona e da diminuição dos níveis
de estrogéneos. Os efeitos cardioprotectores dos
estrogéneos, presentes até à menopausa, podem
mascarar factores de risco para o desenvolvimento
de doenças cardiovasculares, que são ignorados
até à menopausa. Pode ser esta a razão porque, até
aos 55 anos de idade, as doenças cardiovasculares
afectam mais homens que mulheres, mas após
esta idade a percentagem de mulheres afectadas
é superior. Assim, a identificação de factores de
risco que podem ser controlados e minimizados
antes do aparecimento da situação pré-clínica é
de extrema importância.
O eixo renina-angiotensina, fundamental no
controlo da pressão arterial, está activado na
obesidade e, para além do seu papel directo na
vasoconstrição, é também responsável por um
aumento da geração de superóxido, devido à
activação da NAD(P)H oxidase de membrana
por ocupação dos receptores AT1 pela Ang II [6].
Dos vários polimorfismos do eixo renina-angiotensina, o polimorfismo AGT M235T, no exão
2, é o responsável pela presença de um resíduo de
treonina em vez de um resíduo de metionina na
posição 235 da proteína, e indivíduos hipertensos
portadores do alelo T apresentam concentrações
plasmáticas de angiotensinogénio mais elevadas
[7].
Em populações caucasianas o alelo 235T está
associado a um maior risco de ocorrência de
hipertensão [8;9], a pressão arterial mais elevada
[10;11], a doença coronária cardíaca [12;13] ,
a enfarte do miocárdio [11], a hipertensão
gestacional [14], a doença coronária cardíaca em
mulheres com diabetes tipo 2 [15], a insuficiência
renal crónica [16] e à ocorrência de hipertrofia
cardíaca [17].
A contrariar estes resultados, outros estudos não
encontram qualquer associação entre o polimorfismo M235T e hipertensão [18], alteração
da pressão arterial [19], níveis plasmáticos de
angiotensinogénio [20], pré-eclâmpsia [21],
dimensões cardíacas [20] ou ocorrência de nefropatia diabética em doentes com diabetes tipo 1 ou
tipo 2 [22].
Esta discrepância de resultados revela bem a
importância de avaliar a influência deste polimorfismo no risco cardiovascular em diferentes
populações.
A hipótese colocada, e que se pretendeu testar
com este estudo, foi que o polimorfismo AGT
M235T poderia influenciar diferencialmente
fenótipos intermédios que podem contribuir para
o risco cardiovascular na menopausa.
AMOSTRA POPULACIONAL
E MÉTODOS
Amostra populacional
A amostra populacional foi constituída por 131
mulheres caucasianas, sedentárias, pós-menopáusicas, divididas em 2 grupos: 109 mulheres
normotensas, com uma média de idades de 60.9
± 6.1 anos e 22 hipertensas com uma média de
idades de 63.4 ± 7.7 anos; das 109 mulheres
normotensas, 34 estavam medicadas com terapia
hormonal de substituição (THS), e das 22 hipertensas, 4 estavam medicadas com THS. O grupo
das mulheres normotensas foi ainda subdividido
de acordo com o Índice de Massa Corporal
(IMC), com cutoff a 25 kg/m2. Todos os grupos
foram analisados de acordo com o genótipo AGT
M235T.
Métodos
1. Avaliação antropométrica
e de composição corporal
O IMC foi calculado como o peso, em kg, dividido pelo quadrado da altura, em metro (Kg/
m2) [23]. A composição corporal foi avaliada
por DEXA [24;25] .
2. Pressão arterial
As pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica
(PAD) foram medidas por oscilometria,
utilizando um monitor Dinamap Critikon®.
A pressão de pulso (PP) foi calculada como a
diferança entre a pressão sistólica e diastólica
[26].
3. Avaliação laboratorial
3.1. Perfil lipídico, glicemia e insulinemia
Após 12 horas de jejum, foram colhidas amostras
de sangue venoso de uma veia antecubital. Os
valores séricos de colesterol-LDL (col-LDL)
e colesterol-HDL (col-HDL) foram avaliados
utilizando metodologias internacionalmente
recomendadas [27]. A glicemia foi determinada
espectrofotometricamente e a insulinemia foi
determinada por RIA, utilizando um kit comercialmente disponível (Amerlab).
3.2. Genótipo AGT M235T
O genótipo AGT M235T foi determinado por
PCR [28].
3.3. Actividade sérica do ECA
A actividade sérica do ECA foi determinada por
espectrofotometria, por medição da taxa de hidrólise do substrato FAPGG a 346 nm e 37ºC [29].
3.4. Actividade plasmática da epinefrina oxidase
A actividade plasmática da epinefrina oxidase
(Epiox) foi determinada espectrofotometricamente [30].
3.5. Actividades eritrocitárias do glutationo redutase,
glutationo peroxidase, superóxido dismutase e catalase
As actividades do glutationo redutase (GR), glutationo peroxidase (GPX), superóxido dismutase
(SOD) e catalase (CAT) foram avaliadas espectrofotometricamente em eritrócitos [31-33] .
3.6. Índice HOMA
O índice HOMA foi calculado com base nos
valores de glicemia e insulinemia [34].
4. Análise estatística
Os resultados foram agrupados e analisados estatisticamente. As diferenças entre grupos foram
testadas com o teste χ2 e t de Student desemparelhado, conforme apropriado. A normalidade
das distribuições foi confirmada pelo teste de
Shapiro-Wilks. Foram consideradas estatisticamente significativas diferenças com p < 0.05.
RESULTADOS
Frequências genotípicas e alélicas para o polimorfismo AGT M235T
As frequências genotípicas e alélicas do polimorfismo AGT M235T foram analisadas para
a população como um todo, separando mulheres
normotensas de hipertensas e comparando, den-
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 15
15
10/04/16 0:09:23
A
ARTIGO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
tro do grupo das mulheres normotensas, IMC
< 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2. Os resultados
obtidos são apresentados na Tabela 1.
Na população como um todo, o polimorfismo
AGT M235T apresentou uma distribuição
diferente às descritas para populações caucasianas saudáveis, com uma frequência mais elevada
do genótipo TT e do alelo T [13;22;35-43].
Ao separar as mulheres normotensas das
hipertensas, e comparando, dentro do grupo
das mulheres normotensas, IMC < 25 Kg/m2
e IMC > 25 Kg/m2, não se obtiveram quaisquer diferenças nas distribuições genotípicas
ou alélicas relativamente a este polimorfismo,
mantendo-se, em todos os grupos, a diferença
de distribuição face às populações caucasianas
saudáveis.
Análise dos vários parâmetros em mulheres
normotensas e hipertensas, de acordo com o
genótipo AGT M235T
Frequências genotípicas e alélicas do polimorfismo
AGT M235T para a população como um todo,
para as mulheres normotensas e hipertensas
e, dentro do grupo das mulheres normotensas,
por IMC, usando o cutoff a 25 Kg/m2
AGT M235T *
MM
MT
TT
Alelo M
Alelo T
População
total
Normotensas
Hipertensas
0,130
0,278
0,592
0,270
0,730
0,128
0,287
0,585
0,271
0,729
0,143
0,238
0,619
0,262
0,738
* A distribuição foi diferente da descrita para populações
caucasianas saudáveis, em todos os grupos (p < 0,001)
Os vários parâmetros foram analisados em
mulheres normotensas e hipertensas, de
acordo com o genótipo AGT M235T. Ao
comparar mulheres normotensas e hipertensas, dentro do mesmo genótipo, verificou-se
que as normotensas portadoras do genó-
Normotensas
IMC < 25 Kg/m2
IMC > 25 Kg/m2
0,095
0,286
0,619
0,238
0,762
0,134
0,314
0,552
0,291
0,709
(Tabela 1)
tipo TT possuíam valores de actividade da
epinefrina oxidase menores e do glutationo
peroxidase maiores e pressões arteriais sistólica
e diastólica menores do que as hipertensas
portadoras do mesmo genótipo. Os resultados
obtidos são apresentados na Tabela 2.
Parâmetros antropométricos, de composição corporal e hemodinânimos, perfil
lipídico e parâmetros bioquímicos em mulheres normotensas e hipertensas, de
acordo com o genótipo AGT M235T (média ± desvio padrão)
Parâmetros
Antropométricos
IMC (kg/m2)
Composição corporal
Gordura abdominal (Kg)
PGC (%)
Massa Gorda total (Kg)
MIG (Kg)
Hemodinâmicos
PAS (mm Hg)
PAD (mm Hg)
PP (mm Hg)
Perfil lipídico
HDL-c (mg/dl)
LDL-c (mg/dl)
Bioquímicos
ECA (U/L)
Epiox (µmol/ml)
GR (mol/g Hb,min)
GPX ( mol/g Hb,min)
SOD activity (U/g Hb)
CAT ( s-1/g Hb)
HOMA (mUI,mmol/L2)
Normotensas (n = 94)
TT (n = 55)
MM+MT (n = 39)
Hipertensas (n = 21)
TT (n = 13)
MM+MT (n = 8)
27,4 ± 4,0
28,0 ± 4,0
29,6 ± 6,2
27,2 ± 4,4
3,023 ± 1,098
43,9 ± 6,2
28,714 ± 7,879
35,942 ± 3,415
2,966 ± 1,294
43,0 ± 5,8
28,523 ± 8,339
36,780 ± 4,427
3,643 ± 1,616
44,9 ± 6,7
32,051±10,973
37,737 ± 5,018
2,751 ± 806
42,2 ± 5,9
27,294±7,542
36,423±3,303
133,4 ± 18,6 a
71,9 ± 8,7 b
61,5 ± 14,3
135,5 ± 18,0
70,7 ± 9,3
64,8 ± 14,7
147,1 ± 18,8 a
79,7 ± 8,0 b
67,4 ± 13,4
143,3 ± 13,3
71,7 ± 11,8
71,6 ± 13,6
54,1 ± 10,3
149,6 ± 29,8
55,7 ± 11,2
154,5 ± 35,4
54,3 ± 14,0
149,9 ± 29,4
51,3 ± 10,8
149,7 ± 28,1
26,8 ± 9,5
30,6 ± 10,0 a
36,5 ± 6,1
88,3 ± 17,2 a
3.750 ± 739
231,1 ± 43,4
2,59 ± 1,55
24,4 ± 12,4
31,6 ± 9,6
36,9 ± 5,3
85,6 ± 18,2
3.693 ± 825
241,4 ± 49,1
2,87 ± 2,06
26,9 ± 18,3
37,1 ± 12,7 a
35,7 ± 6,7
76,4 ± 19,7 a
3.635 ± 796
248,7 ± 97,8
3,50 ± 2,22
23,3 ± 10,6
37,0 ± 8,9
40,4 ± 5,6
88,4 ± 25,0
3.313 ± 549
250,1 ± 56,3
2,24 ± 0,46
ISR
HC
1.S
121
et a
Inv
Hy
29(
(Tabela 2)
a p<0,05
b p<0,02
IMC – Índice de Massa Corporal; PGC – Percentagem de Gordura Corporal; MIG – Massa Isenta de Gordura; PAS – Pressão Arterial Sistólica; PAD –
Pressão Arterial Diastólica; PP – Pressão de Pulso; HDL-c – colesterol-HDL; LDL-c – colesterol-LDL; ECA – Actividade do ECA sérico; Epiox – actividade da
Epinefrina Oxidase; GR – actividade do Glutationo Redutase; GPX – actividade do Glutationo Peroxidase; SOD – actividade do Superóxido Dismutase; CAT – actividade da Catalase; HOMA – índice HOMA
16
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 16
10/04/16 0:09:25
CO
em
act
de
sub
au
Re
gra
not
de
ou
em
est
ale
for
que
do
car
exp
ang
deg
adv
ind
am
am
gen
Ra
iníc
dis
not
neu
hip
cx.
Ute
- 47
suj
ARTIGO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Análise dos vários parâmetros em
mulheres normotensas, por IMC e por
genótipo AGT M235T
Os vários parâmetros foram analisados
em mulheres normotensas, por IMC
e por genótipo AGT M235T. Dentro
das mulheres com IMC > 25 Kg/m2, as
portadoras do genótipo AGT TT apresentaram valores de actividade do ECA
sérico superiores às portadoras do alelo M,
enquanto que dentro do grupo com IMC
< 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo
TT apresentaram valores de actividade
do catalase, pressão de pulso e colesterolHDL menores que as portadoras do alelo
M. Ao comparar os dois grupos de IMC,
verificou-se que as mulheres com genótipo
TT e IMC < 25 Kg/m2 possuíam valores
de indíce HOMA, pressão arterial sistólica
e pressão de pulso inferiores às mulheres
com o mesmo genótipo e IMC > 25 Kg/
m2. Já os valores de colesterol-HDL
apresentaram-se superiores nas portadoras
do alelo M com IMC < 25 Kg/m2, quando
comparadas com as mulheres com o mesmo alelo e IMC > 25 Kg/m2. Os resultados
obtidos são apresentados na Tabela 3.
DISCUSSÃO
Embora todos os dados tenham sido analisados separando as mulheres que estavam
medicadas com THS e as que não estavam,
os resultados apresentados não consideram
esta separação pois não se verificaram
quaisquer diferenças entre os grupos. Tem
sido sugerido que os benefícios da THS no
que diz respeito a patologias cardiovasculares são uma consequência da capacidade
dos estrogénios em aumentar a biodisponibilidade de NO [44;45], melhorando
assim globalmente a função vascular e
contribuindo para a cardioprotecção, sem
influenciar parâmetros como a susceptibilidade das LDL à lipoperoxidação [46] ou a
pressão arterial [47]. Os dados deste estudo
suportam esta teoria, já que nenhum dos
parâmetros analisados mostrou diferenças
entre as mulheres que estavam medicadas
com THS e as que não estavam.
O polimorfismo AGT M235T apresentou uma distribuição diferente à descrita
para populações caucasianas saudáveis
[13;22;35-43], com uma frequência mais
elevada do genótipo TT e do alelo T, tanto
para as mulheres normotensas, como para
as hipertensas, mantendo-se esta diferença
ao analisar as mulheres normotensas por
IMC - Tabela 1. Esta observação salienta
a importância de este tipo de estudo ser
realizado em diferentes populações, que,
Parâmetros antropométricos, de composição corporal e hemodinânimos, perfil
lipídico e parâmetros bioquímicos em mulheres normotensas, divididas por IMC,
com cutoff a 25 Kg/m2, de acordo com o genótipo AGT M235T (média ± desvio padrão)
Parâmetros
Antropométricos
IMC (kg/m2)
Composição corporal
Gordura abdominal (Kg)
PGC (%)
Massa Gorda total (Kg)
MIG (Kg)
Hemodinâmicos
PAS (mm Hg)
PAD (mm Hg)
PP (mm Hg)
Perfil lipídico
HDL-c (mg/dl)
LDL-c (mg/dl)
Bioquímicos
ECA (U/L)
Epiox (µmol/ml)
GR (mol/g Hb,min)
GPX ( mol/g Hb,min)
SOD activity (U/g Hb)
CAT ( s-1/g Hb)
HOMA (mUI,mmol/L2)
IMC < 25 Kg/m2 (n = 24)
TT (n = 16)
MM+MT (n =8)
IMC < 25 Kg/m2 (n = 70)
TT (n = 39)
MM+MT (n = 31)
23,1 ± 1,5 b
23,2 ± 1,8 c
29,2 ± 3,3b
29,2 ± 3,5 c
1,902 ± 624 b
38,0 ± 5,5 b
21,023±4,217b
33,985±2,601b
1,686 ± 802 c
36,9 ± 4,9 c
20,212±4,720c
34,212 ± 5,040
3,482 ± 902 b
46,3 ± 4,7 b
31,870±6,788b
36,745±3,410b
3,307±1,186 c
44,6 ± 5,0 c
30,668±7,727c
37,443 ± 4,085
122,6 ± 12,2 b
68,9 ± 6,6
53,6 ± 11,3 a/b
133,6 ± 19,7
69,1 ± 10,6
64,5 ± 12,2 a
137,9 ± 19,0 b
73,2 ± 9,2
64,8 ± 14,3 b
136,0 ± 17,8
71,1 ± 9,3
64,9 ± 15,5
55,1 ± 9,8 a
152,5 ± 31,0
64,6 ± 11,5 a/b
136,3 ± 38,7
53,7 ± 10,5
148,5 ± 29,6
53,5 ± 10,1 b
159,2 ± 33,6
23,3 ± 9,3
28,3 ± 10,7
38,9 ± 5,2
95,1 ± 18,5
3.781 ± 779
224,1 ± 32,4 a
1,69 ± 0,67 b
28,6 ± 18,1
32,7 ± 10,5
35,6 ± 4,4
83,0 ± 8,8
3.909 ± 767
254,6 ± 32,8 a
2,08 ± 1,37
28,2 ± 9,4 a
31,2 ± 10,0
35,5 ± 6,2
85,5 ± 16,0
3.737 ± 731
234,0 ± 47,2
2,96 ± 1,65 b
23,0 ± 10,1 a
31,3 ± 9,5
37,3 ± 5,5
86,3 ± 19,9
3.637 ± 842
238,0 ± 52,4
3,09 ± 2,17
(Tabela 3)
a p<0,05
b/c p<0,02
IMC – Índice de Massa Corporal; PGC – Percentagem de Gordura Corporal; MIG – Massa Isenta de Gordura; PAS – Pressão Arterial Sistólica; PAD –
Pressão Arterial Diastólica; PP – Pressão de Pulso; HDL-c – colesterol-HDL; LDL-c – colesterol-LDL; ECA – Actividade do ECA sérico; Epiox – actividade da
Epinefrina Oxidase; GR – actividade do Glutationo Redutase; GPX – actividade do Glutationo Peroxidase; SOD – actividade do Superóxido Dismutase; CAT – actividade da Catalase; HOMA – índice HOMA
18
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 18
10/04/16 0:09:28
devido a vários factores, poderão ter características genéticas diferentes. Uma vez
que esta população deveria ser representativa da população portuguesa, como um
todo, pode-se especular que esta diferença
seja devida a um dimorfismo sexual não
reportado para este polimorfismo ou a um
factor etário, com o alelo T a apresentar
maior prevalência em faixas etárias mais
elevadas, como acontece com o alelo D do
polimorfismo ECA I/D [29].
A análise da influência do polimorfimo
AGT M235T nos vários parâmetros
mostrou que:
comparando as mulheres normotensas com
as hipertensas, dentro do mesmo genótipo,
as normotensas portadoras do genótipo
TT possuem valores de actividade de
epinefrina oxidase, pressão arterial sistólica
e diastólica menores, e actividade de glutationo peroxidase superior às hipertensas
portadoras do mesmo genótipo – Tabela 2.
Apenas no grupo das mulheres normotensas com IMC > 25 Kg/m2 as mulheres
com genótipo TT apresentaram valores
de actividade do ECA sérico superiores às
portadoras do alelo M – Tabela 3.
apenas no grupo das mulheres normotensas com IMC < 25 Kg/m2 as mulheres
com genótipo TT apresentam valores de
actividade do catalase, pressão de pulso e
colesterol-HDL inferiores às portadoras
do alelo M – Tabela 3.
comparando as mulheres normotensas
com IMC < 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2,
dentro do genótipo TT, o índice HOMA,
pressão arterial sistólica e pressão de pulso
são inferiores nas mulheres com IMC < 25
Kg/m2 – Tabela 3.
comparando as mulheres normotensas com
IMC < 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2, portadoras do alelo M, os valores de colesterol-HDL são superiores nas mulheres com
IMC < 25 Kg/m2 – Tabela 3.
Nas mulheres com genótipo TT, as normotensas apresentaram valores de pressão
arterial sistólica e diastólica mais baixos do
que as hipertensas, o que está de acordo
com a associação observada entre o alelo
T deste polimorfismo e pressões arteriais
mais elevadas [9-11]. No entanto, o facto
de estas diferenças também se terem veri-
ficado independentemente deste genótipo
num estudo anterior na mesma população
[48], sugere que a existência de hipertensão, e não a presença do genótipo TT, é o
factor determinante.
Os valores de actividades do glutationo
peroxidase mais baixos que se verificaram
nas hipertensas portadoras do genótipo
TT deverão reflectir uma falta de resposta
desta enzima a condições oxidativas, ao
contrário do observado em modelos animais [49;50], já que a actividade do epinefrina oxidase é maior nestas mulheres do
que nas normotensas, indicando a existência de maior stress oxidativo, possivelmente
devido aos maiores níveis de angiotensinogénio associados a este genótipo [7;11;51].
Ao analisar as mulheres normotensas,
separadas por IMC, apenas no grupo com
IMC > 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentaram valores de actividade
do ECA sérico superiores às portadoras do
alelo M. Estes resultados indicam que, tal
como acontece nas hipertensas, nas mulheres normotensas o alelo T parece ser um
factor de risco para um maior stress oxidativo, se ocorre concomitantemente com
excesso de peso, embora não suficiente para
activar os sistemas de defesa antioxidantes.
A maior actividade do ECA associada ao
genótipo TT deverá estar relacionada com
os maiores níveis de angiotensinogénio
associados a este genótipo [7;11;51], que,
ao activar o eixo renina-angiotensina
culminarão numa maior geração de ROS
pelo NAD(P)H transmembranar, com a
consequentemente diminuição de biodisponibilidade de NO e menor inactivação
do ECA por esta molécula [52]. De facto,
apenas as mulheres normotensas com este
genótipo apresentaram o índice HOMA,
pressão arterial sistólica e pressão de pulso
superiores no grupo com IMC > 25 Kg/
m2 quando comparado com o grupo com
IMC < 25 Kg/m2 reforçando a hipótese
de associação entre o alelo T e condições
como resistência à insulina, hipertensão e
aterosclerose, não de per si, mas na presença
de outros factores de risco, como o excesso
de peso. Este tipo de associação do alelo
T com patologias, apenas na presença de
outros factores de risco, foi já sugerido para
a ocorrência de enfarte do miocárdio [53].
No grupo de mulheres normotensas com
IMC < 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentaram valores de actividade
do catalase, colesterol-HDL e pressão de
pulso inferiores às portadoras do alelo M,
não sendo possível indicar este genótipo
nem como factor de risco nem como factor
protector neste caso, dado menores actividades de catalase e de colesterol-HDL
serem indicativas de maior risco cardiovascular mas a menor pressão de pulso sugerir
o contrário.
Conclusões
O genótipo TT do polimorfismo AGT
M235T está associado a pressões
arteriais mais elevadas e a um maior
stress oxidativo, em hipertensas, enquanto
que em normotensas o alelo T parece
ser um factor de risco para um maior
stress oxidativo, resistência à insulina,
hipertensão e aterosclerose, mas apenas
na presença de outros factores de risco,
como o excesso de peso.
[1] Pines,A. & Fisman,E.Z.
(2001) Hypertension in menopausal
women--a special case, for special treatment?
Gynecol. Endocrinol., 15, 397-405.
[2] Pfeilschifter,J., Koditz,R.,
Pfohl,M., & Schatz,H. (2002) Changes
in proinflammatory cytokine activity after
menopause. Endocr. Rev., 23, 90-119.
[3] Goudev,A., Kyurkchiev,S.,
Gergova,V., Karshelova,E., Georgiev,D.,
Atar,D., Kehayov,I., & Nachev,C. (2000)
Reduced concentrations of soluble adhesion
molecules after antioxidant supplementation in postmenopausal women with high
cardiovascular risk profiles--a randomized
double-blind study. Cardiology, 94, 227232.
[4] Serrano,R.M. (1998) Relationship between obesity and the increased risk of
major complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Eur J Clin Invest, 28
Suppl 2, 14-17.
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 19
19
10/04/16 0:09:29
ARTIGO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
[5] Orie,N.N., Zidek,W., & Tepel,M.
(1999) Reactive oxygen species in essential
hypertension and non-insulin-dependent
diabetes mellitus. Am. J. Hypertens., 12,
1169-1174.
[6] Griendling,K.K., Minieri,C.A.,
Ollerenshaw,J.D., & Alexander,R.W. (1994)
Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular
smooth muscle cells. Circ. Res., 74, 11411148.
[7] Jeunemaitre,X., Soubrier,F.,
Kotelevtsev,Y.V., Lifton,R.P., Williams,C.S.,
Charru,A., Hunt,S.C., Hopkins,P.N.,
Williams,R.R., Lalouel,J.M., & . (1992)
Molecular basis of human hypertension: role
of angiotensinogen. Cell, 71, 169-180.
[8] Jeunemaitre,X., Inoue,I.,
Williams,C., Charru,A., Tichet,J.,
Powers,M., Sharma,A.M., GimenezRoqueplo,A.P., Hata,A., Corvol,P., &
Lalouel,J.M. (1997) Haplotypes of angiotensinogen in essential hypertension. Am J
Hum. Genet., 60, 1448-1460.
[9] Procopciuc,L., Popescu,T.,
Jebeleanu,G., Pop,D., & Zdrenghea,D.
(2002) Essential arterial hypertension and
polymorphism of angiotensinogen M235T
gene. J Cell Mol. Med., 6, 245-250.
[10] Gharavi,A.G., Lipkowitz,M.L.,
Diamond,J.A., Chamie,R., & Phillips,R.A.
(1997) Ambulatory blood pressure monitoring for detecting the relation between
angiotensinogen gene polymorphism and
hypertension. Am J Hypertens., 10, 687-691.
[11] Winkelmann,B.R., Russ,A.P.,
Nauck,M., Klein,B., Bohm,B.O., Maier,V.,
Zotz,R., Matheis,G., Wolf,A., Wieland,H.,
Gross,W., Galton,D.J., & Marz,W. (1999)
Angiotensinogen M235T polymorphism is
associated with plasma angiotensinogen and
cardiovascular disease. Am Heart J, 137,
698-705.
[12] Niemiec,P., Zak,I., & Wita,K.
(2008) The M235T polymorphism of the
AGT gene modifies the risk of coronary
artery disease associated with the presence of
hypercholesterolemia. Eur. J Epidemiol., 23,
349-354.
[13] Rodriguez-Perez,J.C., Rodri-
20
guez-Esparragon,F., Hernandez-Perera,O.,
Anabitarte,A., Losada,A., Medina,A.,
Hernandez,E., Fiuza,D., Avalos,O.,
Yunis,C., & Ferrario,C.M. (2001) Association of angiotensinogen M235T and A(-6)
G gene polymorphisms with coronary heart
disease with independence of essential hypertension: the PROCAGENE study. Prospective Cardiac Gene. J Am Coll. Cardiol., 37,
1536-1542.
[14] Zafarmand,M.H., Franx,A.,
Sabour,S., van der Schouw,Y.T.,
Grobbee,D.E., de Leeuw,P.W., & Bots,M.L.
(2008) The M235T variant of the angiotensinogen gene is related to development of
self-reported hypertension during pregnancy:
the Prospect-EPIC cohort study. Hypertens.
Res, 31, 1299-1305.
[15] Lin,J., Hu,F.B., Qi,L., &
Curhan,G.C. (2009) Genetic polymorphisms of angiotensin-2 type 1 receptor and
angiotensinogen and risk of renal dysfunction
and coronary heart disease in type 2 diabetes
mellitus. BMC. Nephrol, 10, 9.
[16] Gumprecht,J., Zychma,M.J.,
Grzeszczak,W., & ZukowskaSzczechowska,E. (2000) Angiotensin
I-converting enzyme gene insertion/deletion
and angiotensinogen M235T polymorphisms:
risk of chronic renal failure. End-Stage Renal
Disease Study Group. Kidney Int., 58, 513519.
[17] Ishanov,A., Okamoto,H.,
Yoneya,K., Watanabe,M., Nakagawa,I.,
Machida,M., Onozuka,H., Mikami,T.,
Kawaguchi,H., Hata,A., Kondo,K., &
Kitabatake,A. (1997) Angiotensinogen gene
polymorphism in Japanese patients with
hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J,
133, 184-189.
[18] Mondorf,U.F., Russ,A.,
Wiesemann,A., Herrero,M., Oremek,G., &
Lenz,T. (1998) Contribution of angiotensin
I converting enzyme gene polymorphism and
angiotensinogen gene polymorphism to blood
pressure regulation in essential hypertension.
Am J Hypertens., 11, 174-183.
[19] Berge,K.E. & Berg,K. (1998)
Polymorphisms at the angiotensinogen
(AGT) and angiotensin II type 1 receptor
(AT1R) loci and normal blood pressure. Clin.
Genet., 53, 214-219.
[20] Busjahn,A., Knoblauch,H.,
Knoblauch,M., Bohlender,J., Menz,M.,
Faulhaber,H.D., Becker,A., Schuster,H., &
Luft,F.C. (1997) Angiotensin-converting
enzyme and angiotensinogen gene polymorphisms, plasma levels, cardiac dimensions. A
twin study. Hypertension, 29, 165-170.
[21] Bashford,M.T., Hefler,L.A.,
Vertrees,T.W., Roa,B.B., & Gregg,A.R. (2001)
Angiotensinogen and endothelial nitric oxide
synthase gene polymorphisms among Hispanic
patients with preeclampsia. Am J Obstet. Gynecol., 184, 1345-1350.
[22] Schmidt,S., Giessel,R.,
Bergis,K.H., Strojek,K., Grzeszczak,W.,
Ganten,D., & Ritz,E. (1996) Angiotensinogen gene M235T polymorphism is not associated with diabetic nephropathy. The Diabetic
Nephropathy Study Group. Nephrol Dial.
Transplant., 11, 1755-1761.
[23] Lee,J., Kolonel,L.N., &
Hinds,M.W. (1981) Relative merits of the
weight-corrected-for-height indices. Am. J Clin
Nutr., 34, 2521-2529.
[24] Placide,J. & Martens,M.G. (2003)
Comparing screening methods for osteoporosis.
Curr Womens Health Rep, 3, 207-210.
[25] Hadjidakis,D.J., Kokkinakis,E.P.,
Sfakianakis,M.E., & Raptis,S.A. (2003) Bone
density patterns after normal and premature
menopause. Maturitas., 44, 279-286.
[26] Asmar,R. & Lacourciere,Y. (2000)
A new approach to assessing antihypertensive
therapy: effect of treatment on pulse pressure. Candesartan cilexetil in Hypertension
Ambulatory Measurement of Blood Pressure
(CHAMP) Study Investigators. J Hypertens.,
18, 1683-1690.
[27] Manual of Laboratory Operations.
(1974) Department of Health Education.
Welfare Pub. (NIH).
[28] Katsuya,T., Koike,G., Yee,T.W.,
Sharpe,N., Jackson,R., Norton,R.,
Horiuchi,M., Pratt,R.E., Dzau,V.J., &
MacMahon,S. (1995) Association of angiotensinogen gene T235 variant with increased
risk of coronary heart disease. Lancet, 345,
1600-1603.
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 20
10/04/16 0:09:29
[29] Faure-Delanef,L., Baudin,B.,
Beneteau-Burnat,B., Beaudoin,J.C.,
Giboudeau,J., & Cohen,D. (1998) Plasma
concentration, kinetic constants, and gene
polymorphism of angiotensin I-converting
enzyme in centenarians. Clin Chem., 44,
2083-2087.
[30] Perez,L.G., Wright,T.,
Osman,K., Siouffi,S., Skelton,T.N.,
Lehan,P.H., & Markov,A.K. (1994) Plasma
oxidase assay for screening of myocardial
infarction. Am. J Med. Sci., 308, 157-161.
[31] Paglia,D.E. & Valentine,W.N.
(1967) Studies on the quantitative and
qualitative characterization of erythrocyte
glutathione peroxidase. J Lab Clin Med., 70,
158-169.
[32] Winterbourn,C.C.,
Hawkins,R.E., Brian,M., & Carrell,R.W.
(1975) The estimation of red cell superoxide
dismutase activity. J Lab Clin Med., 85,
337-341.
[33] Aebi,H. (1984) Catalase in vitro.
Methods Enzymol., 105, 121-126.
[34] Matthews,D.R., Hosker,J.P.,
Rudenski,A.S., Naylor,B.A., Treacher,D.F.,
& Turner,R.C. (1985) Homeostasis model
assessment: insulin resistance and beta-cell
function from fasting plasma glucose and
insulin concentrations in man. Diabetologia.,
28, 412-419.
[35] Buraczynska,M., Grzebalska,A.,
Spasiewicz,D., Orlowska,G., & Ksiazek,A.
(2002) Genetic polymorphisms of reninangiotensin system and progression of interstitial nephritis. Ann. Univ Mariae. Curie
Sklodowska Med., 57, 330-336.
[36] Fernandez-Llama,P., Poch,E.,
Oriola,J., Botey,A., Rivera,F., & Revert,L.
(1998) Angiotensinogen gene M235T and
T174M polymorphisms in essential hypertension: relation with target organ damage. Am
J Hypertens., 11, 439-444.
[37] Lovati,E., Richard,A.,
Frey,B.M., Frey,F.J., & Ferrari,P. (2001)
Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system in end-stage renal
disease. Kidney Int., 60, 46-54.
[38] Pei,Y., Scholey,J., Thai,K.,
Suzuki,M., & Cattran,D. (1997) Associa-
tion of angiotensinogen gene T235 variant
with progression of immunoglobin A nephropathy in Caucasian patients. J Clin. Invest,
100, 814-820.
[39] Schmidt,S., Sharma,A.M.,
Zilch,O., Beige,J., Walla-Friedel,M.,
Ganten,D., Distler,A., & Ritz,E. (1995)
Association of M235T variant of the angiotensinogen gene with familial hypertension
of early onset. Nephrol Dial. Transplant., 10,
1145-1148.
[40] Sethi,A.A., Tybjaerg-Hansen,A.,
Gronholdt,M.L., Steffensen,R., Schnohr,P.,
& Nordestgaard,B.G. (2001) Angiotensinogen mutations and risk for ischemic heart
disease, myocardial infarction, and ischemic
cerebrovascular disease. Six case-control studies from the Copenhagen City Heart Study.
Ann. Intern. Med., 134, 941-954.
[41] Tiret,L., Ricard,S., Poirier,O.,
Arveiler,D., Cambou,J.P., Luc,G., Evans,A.,
Nicaud,V., & Cambien,F. (1995) Genetic
variation at the angiotensinogen locus in
relation to high blood pressure and myocardial
infarction: the ECTIM Study. J Hypertens.,
13, 311-317.
[42] Wenzel,K., Blackburn,A.,
Ernst,M., Affeldt,M., Hanke,R.,
Baumann,G., Felix,S.B., Kleber,F.X.,
Rohde,K., Glaser,C., & Speer,A. (1997)
Relationship of polymorphisms in the
renin-angiotensin system and in E-selectin
of patients with early severe coronary heart
disease. J Mol. Med., 75, 57-61.
[43] Coelho,C., Guerra,A., Rego,C.,
Breitenfeld,L., Castro,E., Rodrigues,P.,
Laires,M.J., & Bicho,M. (2006) Genetic
polymorphisms of angiotensin-I converting
enzyme, haptoglobin and angiotensinogen
and oxidative stress parameters in 12 to
15-year-old adolescents. Rev. Port. Cardiol.,
25, 677-690.
[44] Harrison-Bernard,L.M. &
Raij,L. (2000) Postmenopausal hypertension.
Curr. Hypertens. Rep., 2, 202-207.
[45] Lopez-Jaramillo,P. & Teran,E.
(1999) Improvement in functions of the central nervous system by estrogen replacement
therapy might be related with an increased
nitric oxide production. Endothelium, 6,
263-266.
[46] Bureau,I., Laporte,F., Favier,M.,
Faure,H., Fields,M., Favier,A.E., &
Roussel,A.M. (2002) No antioxidant effect
of combined HRT on LDL oxidizability and
oxidative stress biomarkers in treated postmenopausal women. J Am Coll. Nutr., 21,
333-338.
[47] Reckelhoff,J.F. (2001) Gender
differences in the regulation of blood pressure.
Hypertension, 37, 1199-1208.
[48] Coelho,C., Pêgo,C., Llobet,S.,
Santa Clara,H., Monteiro,C., Ferreira,A.,
Sardinha,L., Laires,M., & Bicho,M. (2008)
Polimorfismo ECA I/D como factor de risco
para o excesso de peso e resistência à insulina
em mulheres pós-menopáusicas. Rev Port
Hipertensão, 4, 16-30.
[49] Ulker,S., McMaster,D.,
McKeown,P.P., & Bayraktutan,U. (2003)
Impaired activities of antioxidant enzymes
elicit endothelial dysfunction in spontaneous
hypertensive rats despite enhanced vascular
nitric oxide generation. Cardiovasc Res, 59,
488-500.
[50] Csonka,C., Pataki,T., Kovacs,P.,
Muller,S.L., Schroeter,M.L., Tosaki,A., &
Blasig,I.E. (2000) Effects of oxidative stress
on the expression of antioxidative defense
enzymes in spontaneously hypertensive rat
hearts. Free Radic. Biol Med., 29, 612-619.
[51] Sethi,A.A., Nordestgaard,B.G.,
Gronholdt,M.L., Steffensen,R., Jensen,G., &
Tybjaerg-Hansen,A. (2003) Angiotensinogen single nucleotide polymorphisms, elevated
blood pressure, and risk of cardiovascular
disease. Hypertension, 41, 1202-1211.
[52] Park,J.W. & Means,G.E. (1987)
Inactivation of angiotensin converting
enzyme by sodium nitroprusside. Biochem.
Biophys. Res Commun., 145, 1048-1053.
[53] Fernandez-Arcas,N., DieguezLucena,J.L., Munoz-Moran,E., RuizGaldon,M., Espinosa-Caliani,S., ArandaLara,P., Rius-Diaz,F., Gaitan-Arroyo,M.J.,
Teresa-Galvan,E., & Reyes-Engel,A.
(2001) Both alleles of the M235T polymorphism of the angiotensinogen gene can be a
risk factor for myocardial infarction. Clin.
Genet., 60, 52-57.
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 21
21
10/04/16 0:09:30
ARTIGO DE OPINIÃO
OPINION ARTICLE
Risco cardiovascular
na diabetes tipo 2 – um update
Prof. Peter Nilsson
Departamento de Ciências Clínicas da Universidade de Lund, na Suécia
O risco cardiovascular nos doentes com diabetes é
mais elevado do que nos restantes, embora o hiato
entre ambos tenha diminuído na última década.
Ainda assim, mantém-se substancial. É necessário
actualizar conceitos teóricos relacionados com
os mecanismos de risco, bem como as orientações práticas para a relação custo/benefício, não
esquecendo o controlo individualizado dos factores
de risco.
As mudanças mais notáveis no tratamento e controlo dos factores de risco cardiovascular assentam
na visão de que os objectivos passam pelo controlo
da hiperglicemia e da hipertensão, bem como pela
cessação tabágica. No controlo da hiperdislipidemia,
ainda prevalece o conceito «quanto mais baixo,
melhor». As estatinas são os medicamentos de
eleição, embora os fibratos se revelem igualmente
bons. O programa ACCORD testou a combinação
de estatinas com fibratos, mas ainda se aguardam os
22
resultados do grupo de controlo com lípidos.
Uma abordagem flexível aplica-se às metas da
hiperglicemia e da hipertensão. Para os doentes
com a diabetes diagnosticada recentemente, devem
ser aplicados objectivos mais ambiciosos (a HbA1c
deve estar abaixo dos 7% e a pressão arterial sistólica
perto dos 130 mmHg). Nos idosos com maior duração da doença, co-morbilidade e susceptibilidade aos
efeitos adversos, são recomendadas as seguintes metas: uma HbA1c entre os 8 e os 9% e uma pressão
sistólica abaixo dos 140 mmHg.
Porquê esta mudança nas metas de tratamento? Em
primeiro lugar, em 2008, o estudo ACCORD, que
se centrou no controlo da glicemia, provocou controvérsia em torno do risco de mortalidade (maior
no grupo tratado de forma intensiva, possivelmente
devido ao risco de hipoglicemia ou, simplesmente,
porque muitos dos doentes eram idosos de alto
risco).
Em 2009, três revisões sistemáticas mostraram que,
por outro lado, o risco de mortalidade associado
ao tratamento intensivo deixa de ser observado,
principalmente porque foram incluídos estudos com
outra estrutura e com participantes diferentes dos do
programa ACCORD. Lamentavelmente, há falta de
evidência em relação aos valores abaixo dos 130/80
mmHg.
Assim, é muito importante que os dados finais do
estudo ACCORD sejam apresentados no primeiro
semestre de 2010. A estrutura do estudo prevê como
meta valores abaixo dos 120 mmHg ou dos 140
mmHg de pressão arterial sistólica e, de acordo com
a análise preliminar de subgrupos, em 2008, estes
objectivos foram alcançados.
A abordagem multifactorial é cada vez mais
premente. A introdução de metas mais flexíveis no
controlo da hiperglicemia e da hipertensão reforça
a importância da consulta e do médico na avaliação
dos factores de risco, do risco cardiovascular global
e na escolha da terapêutica. Além disso, é preciso
melhorar a compreensão dos riscos e efeitos do
tratamento e fazer com que o doente seja um parceiro neste processo.
Texto cedido pela Esfera das Ideias
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 22
10/04/16 0:09:36
RESUMOS 4º congresso português de Hipertensão
ABSTRACTS 4th Portuguese congress of hypertension
COMUNICAÇÕES ORAIS
PORQUE MORREM MENOS OS DOENTES
HIPERTENSOs COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA?
Francisca Caetano, Sérgio Barra, Catarina Faustino, Ana Botelho, A. Leitão-Marques
Centro Hospitalar de Coimbra,
Serviço de Cardiologia – [email protected]
Introdução:
A hipertensão arterial (HTA) é um reconhecido
marcador de risco nas doenças cardiovasculares.
Contudo, estudos recentes mostraram que na
insuficiência cardíaca (IC) crónica, dentro dos
valores normais, a pressão arterial (PA) sistólica mais
elevada era um marcador de prognóstico favorável.
Sabendo-se que na IC aguda (ICA) a hipotensão
associa-se a pior prognóstico, coloca-se a questão se
os doentes (D) com antecedentes de HTA estarão
mais “protegidos” e porquê.
Objectivos: Identificar variáveis associadas a maior
mortalidade na ICA e comparar factores preditores
de mortalidade intra-hospitalar (MIH) em D com
antecedentes de HTA vs D sem antecedentes de
HTA.
Métodos: Análise retrospectiva de 155 D (50,3%
sexo masculino; idade 74±11 anos; 67,1% com
antecedentes de HTA), internados por ICA,
num Serviço de Cardiologia, entre 01/06/2007 e
31/05/2009. A MIH foi de 8,4% (n=13). Nesta
população, antecedentes de HTA associaram-se
a menor mortalidade no internamento (p=0,022;
OR 0,271) e aos 30 dias (p=0,016; OR 0,295).
Foram determinados os restantes factores associados a MIH e feito um modelo preditor através de
regressão logística. Os factores preditores encontrados foram comparados nos D com antecedentes de
HTA vs D sem antecedentes de HTA.
Resultados: Na análise univariável, os factores
associados a MIH foram: idade mais avançada
(p=0,013); valores na admissão mais elevados de:
ureia (p=0,001); creatinina (p=0,04); glóbulos
brancos (p=0,023); TGO (p=0,041); bilirrubina
total (BT) (p=0,004) e PCR (p=0,008); e mais
baixos de: taxa de filtração glomerular (TFG) –
MDRD (p=0,031); albumina (p=0,04); PA Sistólica
(105±22vs129±28; p=0,003); PA Diastólica (PAD)
(57±11vs72±17; p=0,002). A disfunção sistólica
(p=0,03); o desenvolvimento de síndrome cardiorenal (p=0,001) e o uso de inotrópicos (p<0,001)
associaram-se também a maior MIH. Não foi
encontrada qualquer associação com: frequência
cardíaca; fibrilhação auricular; valores de NT-proBNP, sódio, troponina I, ácido úrico ou hemoglobina. Na análise multivariável mantiveram-se
como factores independentes de MIH: PAD; BT;
inotrópicos e síndrome cardio-renal. Estas variáveis
foram comparadas nos 2 grupos de D – Tabela 1.
Conclusões:
D com antecedentes de HTA têm menor mortalidade nos episódios de ICA, sugerindo um efeito
protector paradoxal, possivelmente explicado por
valores de PA na admissão que permitem maior
variedade de opções terapêuticas e menor recurso a
inotrópicos.
Comparação dos factores preditores de MIH nos D com HTA vs D sem HTA
PAD, mmHg
Bilirrubina total, umol/L
Uso de inotrópicos, %
Síndrome cardio-renal, %
D com HTA (n=104)
72,8±17,7
14,1±10,6
9,7
28,8
D sem HTA (n=51)
67,1±14,5
16,9±13,1
19,6
31,4
SUBESTIMAMOS A HIPERTENSÃO
p
0,052
0,348
0,085
0,746
(Tabela 1)
ARTERIAL EM ADULTOS JOVENS?
Luis Paiva, Joana Oliveira, Rita Leite,
Sílvia Gonçalves, Tiago Marques
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa
INTRODUÇÃO:
A Hipertensão Arterial (HTA) é um importante problema de saúde, estando associado a
elevada mortalidade, morbilidade, invalidez e
anos potenciais de vida perdidos. Sendo que
a maioria dos estudos realizados estimam
a prevalência da HTA em adultos e idosos,
existe uma escassez de dados relativamente a
hipertensão em adolescentes e adultos jovens.
Tornou-se assim pertinente caracterizar os
valores de Pressão Arterial (PA) em jovens do
sexo masculino com idades compreendidas
entre os 18 e 21 anos, correlacionando-os com
os seguintes factores de risco para HTA: obesidade, tabagismo, inactividade física e história
familiar de HTA, enfarte agudo do miocárdio,
acidente vascular cerebral e frequência cardíaca.
MÉTODOS:
Estudo observacional, descritivo e transversal envolvendo 178 estudantes universitários
do sexo masculino na cidade de Lisboa,
em Julho 2008. Informações relativas a
características comportamentais, sociais,
história familiar e pessoal de doença foram
recolhidas através de um questionário autopreenchido. Efectuaram-se as medições
antropométricas (peso, altura e perímetro
abdominal) tendo-se avaliado a PA em duas
datas diferentes respeitando o momento do
dia da 1ª medição. Para efeitos de tratamento estatístico utilizou-se o programa
Epinfo ®.
RESULTADOS: A prevalência de
PA normal foi de 69,1%, a de PA normal
alta foi de 16,8% e a de hipertensão foi de
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 25
25
10/04/16 0:10:03
RESUMOS 4º congresso português de Hipertensão
ABSTRACTS 4th Portuguese congress of hypertension
COMUNICAÇÕES ORAIS
14,0%. Verificou-se uma associação estatisticamente
significativa entre a PA e os antecedentes familiares,
intensidade do consumo tabágico, inactividade
física, índice de massa corporal (IMC) e perímetro
abdominal.
Observou-se que os valores médios PA aumentam com a elevação do IMC e que a dependência
estatística entre PA e IMC (p=0,0075) é maior do
que entre a PA e o perímetro abdominal (p=0,0168).
História familiar de HTA associou-se de forma
estatisticamente significativa com valores tensionais
elevados (X2).
CONCLUSÃO: Na amostra estudada e com a metodologia adoptada 16,8%
dos jovens apresentou PA normal alta
e 14% valores de Hipertensão Arterial.
Tendo-se observado variabilidade estatisticamente significativa entre a 1ª e a 2ª
medição de PA conclui-se a necessidade
da adopção desta metodologia. Neste
estudo confirmou-se a obesidade como
um importante factor de risco de HTA
tendo-se reconhecido o IMC como o seu
indicador mais preciso. E estabeleceu-se
ainda que os jovens com história familiar
de HTA são os que mais beneficiariam dum controlo clínico precoce. Os
resultados obtidos alertam para uma
prevalência de HTA preocupante nesta
faixa etária. Teria interesse a realização de
estudos longitudinais e representativos
que esclarecessem o impacto que valores
tensionais elevados, em adultos jovens,
teriam no desenvolvimento prematuro
de patologia ou eventos cardiovasculares
adversos.
O Sal na Consulta de Hipertensão:
determinação do consumo via ionograma urinário
Pedro Ribeiro, Fernando Girão, Pedro Henriques
Serviço de Medicina 1, Hospital de São Teotónio E.P.E., Viseu
e-mail: [email protected]
INTRODUÇÃO
É sabido que o sódio na dieta é um dos factores responsáveis pelo desenvolvimento da HTA, assim como da resistência à sua terapêutica. Portugal é um país com
elevada prevalência de HTA e com um consumo de sal cifrado em torno dos 12 g/dia. Por outro lado a sua quantificação por rotina é difícil, sendo o Ionograma de
urina das 24 horas um método relativamente fiável de avaliação da mesma.
OBJECTIVOS
Avaliar a carga de sódio na dieta a partir do valor de sódio na urina das 24 h (pedido com a determinação Clearance creatinina e Microalbuminúria) numa consulta de
HTA; Correlacionar este valor com os valores de Pressão Arterial, a carga farmacológica, os valores de Microalbuminúria e Clearance de Creatinina e a incidência de
Hipertrofia Ventricular Esquerda.
MATERIAL E MÉTODOS
Durante 2009 foi pedido o ionograma urinário com a determinação de Microalbuminúria e Clearance de Creatinina nos doentes seguidos em consulta especializada de
HTA. A determinação do consumo de Sal foi obtida por aproximação matemática usando a fórmula: Sal dieta = UNa+*0,058 (g/dia). O valor de TA foi assumido como o
valor médio de 3 determinações feitas durante a consulta. A presença de Hipertrofia Ventricular Esquerda foi avaliada por Ecocardiografia transtorácica.
RESULTADOS
Foram avaliados 48 doentes, com idade média de 58 (+/-13,7) anos. Apresentaram uma TAsis média de 146 (+/-13,7) mmHg e TA dia 81 (+/-14,8) mmHg com UNa+24h
médio de 158,1 (+/-96,3) mmol/dia, correspondendo a ingestão de sal de 9,17 (+/-5,4) g/dia. Verificou-se uma maior ingestão de sal no grupo masculino (11,83 vs. 9,05
g/dia). A um aumento de consumo de sal verificou-se subida dos valores de TA, mais evidente na análise por escalões de consumo. Verificou-se também um aumento do
consumo de sal com o aumento do número de fármacos anti-hipertensores. Verificou-se também uma correlação entre os níveis de Microalbuminúria e de Clearance
de Creatinina e o consumo de sal, com subida de ambas com o aumento deste. Verificou-se um maior consumo de sal no grupo com HVE (9,4 +/-5,5 vs. 8,82
+/-5,3 g/dia).
CONCLUSÕES
Esta pequena análise pecou pela pequena amostragem, fruto da má compliance à realização da colheita de urina das 24 horas, o que lhe retira poder estatístico.
Mesmo assim podemos demonstrar que a um aumento do consumo de sal corresponde um aumento da TA e da incidência de microalbuminúria, havendo também sugestão de que possa estar relacionado com o desenvolvimento de HVE. A relação com a TA é independente do esquema terapêutico usado, mas verifica-se
uma necessidade de maior número de fármacos com maior consumo de sal. Assim é notória a necessidade de adoptar medidas de restrição salina, não só individuais mas também a nível comunitário, com vista a redução não só da TA mas também das lesões de órgão-alvo.
26
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 26
10/04/16 0:10:03
PREVALÊNCIA, CONHECIMENTO, TRATAMENTO E CONTROLO
DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NA ILHA DA MADEIRA. ESTUDO PAP
Mário Espiga Macedo, Maria João Lima, Pedro Macedo Neves, Cristiana Paulo, Suzana Ferreira.
Consulta de Hipertensão do Hospital S.João, Serviço de Medicina do CHVA, IBMC Porto.
As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade e morbilidade em todo o mundo. Em Portugal e principalmente na ilha
da Madeira, as doenças cardiovasculares são também extremamente prevalentes. A hipertensão arterial (HTA) é um dos factores de risco
mais importantes das doenças cardiovasculares. Desconhece-se os dados epidemiológicos sobre a HTA nesta ilha. Foi realizado estudo
epidemiológico numa amostra representativa da população adulta da Madeira, com a finalidade de conhecer os diferentes parâmetros sobre
a HTA.
A amostra estudada para um erro inferior a 3% e um intervalo de confiança de 95%, foi constituida por 1010 indivíduos de ambos os sexos com idade compreendida
entre os 18 e 90 anos e seleccionados de modo a serem representativos da população local. A todos foi realizada avaliação de acordo com a metodologia utilizada nos
estudos PAP e utilizando o mesmo inquérito, A tensão arterial foi medida na posição sentada com intervalos de 5 minutos e tendo sido efectuadas 3 medições sempre
pelo mesmo observador. O valor utilizado nos cálculos foi a média das medições. Foi utilizado na análise dos dados o SPSS mod. 13.
A prevalência de HTA foi de 45,9% (s.masc. 53,6% e s.fem. 40,3%). A prevalência aumentou com a idade sendo de 24,6% para a idade < 35 anos e de
76,7% nos com idade > 65 anos. Em relação ao conhecimento, a HTA era conhecida por 41,8% dos hipertensos (s.masc. 28,5% e s.fem. 54,7%). Dos
hipertensos apenas 34,3% estavam tratados (s.masc. 21,9% e s.fem. 46,2%). O tratamento no grupo com menos de 35 anos era extremamente baixo, 5,2%,
sendo de 51,1% nos mais velhos que 65 anos. Em relação ao controlo da HTA o valor encontrado foi de 12,5% (s.masc. 6,6% e s.fem. 18,2%). Nos hipertensos que referiram tomar regularmente a medicação a taxa de controlo foi de 36,5%.
A HTA na ilha da Madeira é tal como no continente extremamente prevalente e apresentando um perfil de comportamento nos diferentes parâmetros analisados em tudo semelhantes aos encontrados no estudo PAP realizado anteriormente no continente. Tendo verificado que também nesta ilha
a prevalência de excesso de peso e obesidade já ultrapassa os 50 % da população, poderá ser esta um dos factores determinantes da HTA. Contudo não
podemos deixar de deixar aqui o alerta para estes dados e recomendar que deverá ser feito um esforço no sentido de melhorar a curto prazo os dados
encontrados.
PREVALÊNCIA DOS FACTORES DE RISCO CARDIOVASCULARES
EM DOENTES COM HIPERTENSÃO ARTERIAL. ESTUDO PRECISE
Pedro Marques da Silva, Maria João Lima, Pedro Macedo Neves, Mário Espiga Macedo.
Serviço de Medicina Interna do H. Stª Marta, Serviço de Medicina CHMA, Consulta de Hipertensão do H.S.João, IBMC, U. Porto.
As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte em todo o mundo e representam um importante factor de incapacidade e de custos para os
sistemas de saúde. A hipertensão arterial (HTA) é referida pela OMS como sendo o principal factor de risco das doenças cardiovasculares. Porém numa
percentagem significativa de casos ela não aparece de forma isolada, mas antes associada a outros factores de risco como a dislipidemia, a obesidade, a
diabetes mellitus tipo II, o tabagismo, etc. A presença de vários factores de risco potencia o seu efeito deletério para os doentes contribuindo para o Risco
Cardiovascular Global. Não é bem conhecido entre nós a dimensão deste problema. Foi assim realizado este estudo no sentido de conhecer a percentagem
de doentes hipertensos que têm concomitantemente outros factores de risco.
Foram estudados indivíduos de ambos os sexos, com o diagnóstico de HTA e que eram seguidos nos cuidados de saúde primários. A dimensão da amostra
foi calculada com base na prevalência da HTA e outros factores de risco na população portuguesa. A amostra foi constituída por 2848 indivíduos de ambos os sexos.Foram recolhidos dados demográficos, antropométricos, da PA e dislipidemia, bem como de outros factores de risco e doenças concomitantes.
Foram observados 2848 indivíduos, com idade média de 65,8 ±11,0 anos, sendo 39,2% do sexo masculino e 60,8% de sexo feminino. Somente 6,1% dos
observados tinham formação igual ou superior ao 12º ano de escolaridade.
A obesidade estava presente em 39,1% da amostra. 98,0% dos hipertensos estavam medicados, e 56,7% não estavam controlados. 5,2% eram fumadores
activos e 71,4% não faziam exercício físico regular.
Dos observados 32,9% eram diabéticos e 8,9% apresentavam microalbuminúria. A dislipidemia foi diagnosticada em 82,1% da amostra.
No global da amostra, 81,7% da mesma apresentava 3 ou mais factores de risco cardiovasculares.
Em conclusão, os resultados deste estudo vêm confirmar as nossas recomendações no sentido de a avaliação dos hipertensos ser sempre acompanhada pela
avaliação do risco global e o respectivo tratamento.
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 27
27
10/04/16 0:10:04
RESUMOS 4º congresso português de Hipertensão
ABSTRACTS 4th Portuguese congress of hypertension
COMUNICAÇÕES ORAIS
Avaliação da Função Renal no Duplo Bloqueio do Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona na Hipertensão Arterial.
Waildo Ribeiro, Juan M Urbano, María del
Mar Barba, Armando Massalana, Luisa
Lopes Vera Escoto, Juan Alba, Aida Cordero,
José Pintão, José Segurado.
Unidade de Hipertensão e riscos Cardiovascular do Servicio de Medicina Interna.
Hospital de Santa Luzia de Elvas.
Introdução:
O sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) desempenha um importante papel na
regulação da tensão arterial, função renal e na
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
O duplo bloqueio farmacológico do SRAA
tem vindo a demonstrar ser útil na redução
da taxa de internamento nos doentes com
insuficiência cardíaca, redução da proteinúria
nos doentes com nefropatia e benefícios na
regulação da tensão arterial.
Os resultados recentes do estudo ONTARGET têm vindo a pôr em questão a segurança
desta associação do duplo bloqueio SRAA nos
doentes inseridos neste estudo.
ObjeCtivos:
Avaliar a função renal e os níveis de potássio
nos doentes hipertensos com o duplo bloqueio
farmacológico do SRAA.
Comparar se efectivamente há segurança
suficiente na utilização do duplo bloqueio
farmacológicos do SRAA nos doentes com
hipertensão G III da ESH seguido na nossa
consulta de hipertensão.
Material e mÉtodos:
Foi realizado um estudo restrospectivo com
uma amostra aleatória de 156 processos de
doentes seguidos na consulta de Hipertensão
e risco cardiovascular no período de 5 anos
(2004 a 2009).
Critérios de inclusão doentes com duplo bloqueio farmacológico do SRAA (IECA e ARA
II) com mais de 6 meses de seguimentos.
Foram excluídos do estudo todos aqueles
doentes com insuficência renal prévia e os
que estavam medicados com antagonista da
aldosterona.
Foi utilizado o programa SPSS 15 para a
análise estatística dos dados obtidos.
Resultados
Foram inseridos 156 doentes com uma idade
média de (58,42) 33-91 anos, das análises
realizadas antes de inserir a terapêutica com o
duplo bolqueio do SRAA a amostra apresentava uma média de creatinina (0,81) 0,5-1,2
mg/dl, Potássio 4,13 (3,5-5) mmEq/l. Após a
introdução do duplo bloqueio do SRAA e um
seguimento médio de 18,62 meses, apresentou
uma média de creatinina 0,93 (0,6-2,1) mg/
dl;(t= -5,635, p= 0,00); Potássio 4,27
(3,6-5,2)mmEq/l (t = -1,833 p = 0,073)
na amostra estudada.
Conclusão:
Utilizando o programa SPSS 15 para a análise
estatística dos dados obtidos, segundo os
resultados analisados indicam que realmente
há uma diferença estatisticamente significativa
entre a creatinina antes e após o tratamento na
amostra estudada, dados que concorda com os
resultados do estudo ONTARGET.
Quanto ao potássio os resultados indicam que
não há diferença estatisticamente significativa
antes e após o tratamento.
Waildo Ribeiro Apto de 230, 7350-093 Elvas
e-mail: [email protected]
Uma Perspectiva sobre a PREVALÊNCIA DE HIPERTENSÃO
ARTERIAL EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES SAUDÁVEIS:
DADOS DO REGISTO DA AVELEIRA
João Maldonado; Telmo Pereira; Rui Fernandes; Rita Santos; Margarida Carvalho
Instituto de Investigação e Formação Cardiovascular, Escola Superior de Tecnologia da Saúde de Coimbra, Clínica da Aveleira
Introdução: O Registo da Aveleira pretende dar um contributo para o conhecimento dos padrões tensionais nas várias fases
do processo de maturação, e em particular da prevalência de Hipertensão Arterial (HTA), o que constituiu o objectivo fundamental do
presente trabalho.
Métodos: Uma amostra de 5372 crianças e adolescentes saudáveis, seguidos numa consulta de Medicina Desportiva, foram incluídas
num estudo descritivo e exploratório simples. Destes, 861 pertenciam ao género feminino (idade média 11,44±3,34 anos), e 4511 ao género masculino (idade média
12,70±3,10 anos). A idade média da amostra foi de 12,50±3,20 anos (amplitude: 4-18 anos) e o Índice de Massa Corporal (IMC) 19,65±4,01 Kg/m2 (amplitude:
9,93-62,33 Kg/m2).
A PA e a frequência cardíaca (FC) foram medidas três vezes após um período de repouso de 10 minutos, na artéria umeral com um esfigmomanómetro automático
clinicamente validado em crianças e adolescentes (OMRON 705IT). Recorreu-se a braçadeiras ajustadas ao diâmetro do braço. De referir que cerca de 70% dos
indivíduos da amostra iniciavam, no momento da avaliação, a sua actividade desportiva.
Resultados: A prevalência de HTA foi de 12,8%, com 21,6% de PA na categoria Normal-Alta. A prevalência foi semelhante no sexo feminino (12,8%)
e no sexo masculino (12,8%) (p=ns). A análise comparativa em função da prática desportiva documentou uma prevalência de HTA inferior no grupo de atletas
28
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 28
10/04/16 0:10:05
federados (8,7%) comparativamente ao grupo de atletas em início de actividade (14%) (p<0,0001). A prevalência global de obesidade foi de 7,8%, sendo de 6% e de
8,2% respectivamente para o sexo feminino e masculino. O excesso de peso verificou-se em 14,4% da amostra. A proporção relativa de HTA foi maior na categoria de
obesidade (20,5%) em relação à categoria excesso de peso (16,5%) e peso normal (11,3%), sugerindo uma relação entre o perfil ponderal e os níveis tensionais.
Conclusão: Os resultados deste Registo revelaram uma proporção importante de crianças e jovens com valores tensionais acima do percentil 90. A prevalência global de HTA foi de 12,8%, com expressão semelhante no sexo feminino e masculino e tendencialmente relacionada com a obesidade. De realçar a menor
prevalência de HTA nos atletas (8,7% versus 14% nos não atletas), reforçando o potencial benefício da prática desportiva neste contexto.
As implicações destes resultados adquirem particular relevância se considerarmos o enquadramento epidemiológico nacional da HTA e a sua relação com as doenças
cerebrovasculares, alertando para a necessidade de melhor compreender os padrões de variação da PA nestas idades de forma a optimizar as estratégias futuras de
controlo e vigilância cardiovascular.
Perfil tensional de admissão em doentes com Enfarte Agudo
do Miocárdio – será igualmente importante em populações
hipertensas e não hipertensas?
Pedro Lourenço Gomes; Sérgio Barra; Rui
Providência; Francisca Caetano; Gisela
Costa; AM Leitão Marques.
Introdução: O Gusto I trial, determinou que a tensão arterial de admissão é
após a idade o factor preditor mais importante em termos de prognóstico aos 30 dias
em doentes com enfarte agudo do miocárdio
(EAM).
Objectivos: Comparar o impacto
prognóstico da tensão arterial (TA) de
admissão em doentes (dts) hipertensos (HT)
e não hipertensos (NHT) internados com o
diagnóstico de EAM.
Métodos: 452 dts; idade média
69.01+/-13.64 anos); 61.7% homens; 38.5%
com diabetes mellitus; 338 dts HT vs 114 dts
NHT. Estes doentes foram reavaliados aos 24
meses de follow-up.
Resultados: Comparando doentes
HT vs NHT, constatamos que a correlação entre a TA de admissão e o score de
grace (enquanto marcador de prognóstico
intrahospitalar e aos 30 dias de follow-up)
é mais forte nos doentes HT (p<0.001; r=
-0.476) do que os doentes NHT (p<0.001;
r= -0.445). Avaliando o prognóstico aos 24
meses, não se verificou diferenças na mortalidade (HT – 20.7%; NHT 16.9%; p=ns), por
outro lado também não foram encontradas
diferenças entre as TA de admissão quer
nos doentes HT (falecidos vs não falecidos
– 140mmHg vs 136.2 mmHg) quer nos
doentes NHT (falecidos vs não falecidos –
125.5 mmHg vs 119,4 mmHg)
Conclusões: Embora constatássemos que a tensão arterial de admissão tem
uma correlação com o prognóstico intrahospitalar mais forte em doentes hipertensos,
no prognóstico a longo prazo (24 meses)
não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas, quer em termos de
mortalidade, quer em termos de prognóstico
de admissão.
O polimorfismo do Canal Epitelial do Sódio influencia
o aparecimento de hipertensão numa população portuguesa
Mendonça, M.I., Sousa, A.C., Freitas
A.I., Pereira, A., Balza P., Karamanou,
S., Góis, T., Freitas, S., Ornelas, I.,
Araújo J.J., Cumar, K., Brehm, A.,
Palma dos Reis, R.
Unidade de Investigação do Hospital
Central do Funchal – [email protected]
Introdução: A Hipertensão
Arterial (HTA) é um importante factor
de risco de doença cardiovascular com
prevalência de cerca de 40% da população
adulta portuguesa.
O sistema de gestão de sódio e água tem
importante papel na regulação da pressão
arterial. Esta gestão será particularmente
relevante nas populações com ingestão
elevada de sódio.
O canal epitelial do sódio situado no
nefrónio distal regula a reabsorção de sódio
e água, podendo contribuir, se pouco eficaz,
para o aparecimento de HTA.
Objectivo: Com o presente
trabalho pretendemos avaliar se os
polimorfismos do canal epitelial de sódio
influenciam o aparecimento de hipertensão
arterial numa população portuguesa.
Material e Métodos:
Estudo de casos e controlos, incluindo 613
indivíduos, sendo 369 casos com diagnóstico de Hipertensão Arterial, (50.9%
do sexo masculino) e 244 controlos, sem
Hipertensão (51,7% do sexo masculino).
Emparelhamos o grupo dos casos e dos
controlos em relação ao sexo e idade. Efectuamos análises bioquímicas e extracção
de ADN para análises genéticas a todos os
doentes. Avaliámos nos casos e nos controlos os polimorfismos genéticos do canal
epitelial do sódio (SCNN1G). Análise
Estatística: A análise dos dados foi feita
através da utilização do software estatístico
SPSS for Windows versão 14.0, Chicago,
Illinois. Todas as variáveis contínuas são
apresentadas pela respectiva média ±
Desvio Padrão (DP). Para a análise dos
dados foram utilizados o teste do χ² e T de
Student. Para determinar o risco de hiper-
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 29
29
10/04/16 0:10:06
RESUMOS 4º congresso português de Hipertensão
ABSTRACTS 4th Portuguese congress of hypertension
COMUNICAÇÕES ORAIS
tensão arterial em relação ao genótipo DD,
usou-se a análise univariada (tabela 2x2),
calculando-se os Odds Ratio e intervalos de
confiança de 95%. Usou-se como limiar de
significância o valor de p<0,05.
(173) G está associado, ao aparecimento
de HTA, com significância estatística (p=
0,05). O odds ratio do genótipo GG do
canal epitelial de sódio foi de 1,46 (de 1,01
a 2,09, p=0,034).
Resultados: O polimorfismo GG
do canal epitelial do sódio SNN1G A
Conclusões: De acordo com os resultados apresentados, o polimorfismo GG do canal
epitelial do sódio SNN1G A (173) G influencia
o aparecimento de hipertensão arterial na nossa
população, com um odds ratio de 1,46. Os hipertensos portadores deste polimorfismo, associado
a uma menor capacidade de gestão de água e de
sal, poderão responder particularmente bem à
restrição salina e à terapêutica com fármacos do
tipo dos diuréticos.
A HIPERTENSÃO ARTERIAL E A DIABETES NO IMPACTO INTRAHOSPITALAR
DO ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO (EAM): POTENCIADORES ISOLADOS
E INTERCONECTADOS.
Bruno Rodrigues, Emanuel Correia, Rita
Faria, Luís Ferreira Santos, Pedro Ferreira, Pedro Gama, Luís Nunes, João Pipa,
Oliveira Santos.
[email protected] ; Serviço de Cardiologia /UCIC Hospital São Teotónio – Viseu
Introdução:
A diabetes mellitus (DM) e a hipertensão
arterial (HTA) encontram-se fortemente
associadas como factores de risco para doença coronária, resultando em morbilidade e
mortalidade cardiovasculares significativas.
Objectivos:
Determinar se a HTA supera a DM no
impacto intrahospitalar no EAM;
Analisar se a repercussão conjunta da HTA
e DM no prognóstico intrahospitalar do
EAM, supera o impacto isolado de ambos
os factores, na nossa população.
Métodos:
Estudo retrospectivo de 597 pacientes
(68% homens; 32% mulheres) admitidos
por EAM numa UCIC entre 1/1/07 e
30/09/09. Foram analisados os antecedentes
pessoais de HTA e DM e constituiu-se
4 Grupos (G): A – Sem HTA ou DM;
B – HTA; C – DM; D – HTA + DM.
Comparou-se estes com a frequência
cardíaca na admissão (FC), troponina máxima (TM), fracção de ejecção no cateterismo
(FE%), níveis de BNP (<48h) , classe de
Killip (KL), tempo de internamento (TI) e
mortalidade intrahospitalar. Análise estatística com SPSS 16.0.
Resultados:
A distribuição por grupos (n) foi: A- 189;
B- 255; C- 33; D- 120 pacientes. A média
de idades no Grupo A foi de 66,5 anos vs
B-70,6 vs C- 66,8 vs D- 70,9 (p-0,001*).
Na distribuição in sexo verificou-se que
ocorreu predomínio do sexo feminino
no GB e GD, sendo idêntica no GC (p<0,001*).
A FC não apresentou relação linear entre
os grupos. A TM foi superior no Grupo C
(A-84,6 vs B- 62,6 vs C- 89,8 vs D- 50,2;
p-0,006*), sendo a FE% inferior (A- 54,9 vs
B- 57,3 vs C- 50,3 vs D- 52,0; p- 0,031*).
A classe média de KL revelou-se superior
no Grupo C (A-1,65 vs B- 1,74 vs C- 1,84
vs D- 1,80; p-0,535).
Os níveis de BNP foram superiores no
Grupo D (A-341,2 vs B-432,5 vs C-292,3
vs D- 636; p- 0,043*), bem como o TI (A7,98 vs B-8,03 vs C- 8,53 vs D- 9,85 dias;
p-0,003*). A taxa de mortalidade global foi
de 9,4%, sendo superior no Grupo D (A8,5% vs B- 9,8% vs C- 9,4% vs D- 10,1%;
p- 0,961).
Conclusões:
A HTA possuiu um menor impacto na
severidade e prognóstico intrahospitalar do
EAM (em relação à DM), na população
estudada.
A DM e HTA interconectados apresentaram níveis de BNP, TI e taxa de mortalidade mais elevados, representando o
impacto prognóstico negativo no EAM
quando estes factores coexistem no mesmo
doente.
O valor do pró-peptídeo natriurético
tipo B em doentes em hemodiálise
30
Anabela Malho1, Sofia Rocha2,
Fátima Ferreira3, Ernesto Aranda3,
Fernanda Silva2, José Queirós2,
Pedro L. Neves1, António Cabrita2
1) Serviço de Nefrologia, Hospital de Faro
[email protected]
3) Serviço de Cardiologia, Hospital Geral de
Santo António, Centro Hospitalar do Porto
2) Serviço de Nefrologia, Hospital Geral de
Santo António, Centro Hospitalar do Porto
A hipertensão arterial é um factor de risco
clássico da doença cardiovascular, sendo,
no entanto, a avaliação da pressão arterial (PA) difícil de valorizar nos doentes
em Hemodiálise (HD), devido à sua
dependência directa do estado da volémia,
variável ao longo de todo o período interdialítico. Nos últimos anos o pró-peptídeo
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 30
10/04/16 0:10:07
natriurético tipo B (pró-BNP) tem
emergido como factor de risco cardiovascular nestes doentes. Apesar da ausência
da depuração renal, os níveis circulantes
reflectem a estrutura e função cardíacas,
traduzindo valor prognóstico na mortalidade cardiovascular.
O objectivo deste estudo foi determinar
quais os factores determinantes da elevação
dos níveis séricos de pró-BNP numa
população em Hemodiálise e se a pressão
arterial, avaliada tradicionalmente e por
MAPA se correlaciona como correlacionava com o valor de pró-BNP.
Neste estudo observacional foram analisados factores clínicos, hábitos medicamentosos, níveis séricos de pró-BNP pré-HD,
exame ecocardiográfico e a PA pré-HD
e ambulatória: no 1º dia pós-HD; no 2º
dia pós-HD e nas 44 h interdialíticas. Na
análise estatística foi utilizada a estatística
descriptiva e o modelo de regressão múltipla. A variável pró-BNP foi transformada
logaritmicamente para normalização dos
valores, e utilizada como variável dependente no modelo de regressão linear.
Foram estudados 23 doentes (f=11, m=12),
idade média de 53,3 anos e tempo médio
de HD de 89,8 meses.
Os valores médios de Hemoglobina e próBNP, foram respectivamente de: 11,3 gr/
dl e de 16254 pg/mL. Os valores médios
da PA foram: pré-HD: 129 / 70 mmHg;
MAPA 1 º dia: 111 / 72 mmHg; MAPA
2º dia: 117 / 75 mmHg; MAPA 44h interdialiticas: 113 / 69 mmHg. Da análise das
diversas variáveis: idade, presença de diabetes, tempo de HD, hemoglobina, dose
de darbepoetina, PA pré-HD, MAPA 1º
dia, MAPA 2ª dia e MAPA 44h, diâmetro
diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE),
septo (SIV) interventricular e parede
posterior (PP), apenas o DDVE apresentou relação com o valor do pró-BNP sérico
(r=0,776; t=5,502; p=0,0001).
Os elevados valores de pró-BNP nos
doentes em diálise crónica devem-se à expansão do volume extracelular, à ausência
de depuração renal e à presença de patologia cardíaca concomitante, o que dificulta
a adopção entusiasta deste peptídeo como
marcador de risco cardiovascular nesta
população. Apesar do aumento da volémia
na doença renal contribuir decisivamente
para a hipertensão, não encontrámos relação entre a PA e os valores do pró-BNP.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
NUMA POPULAÇÃO HIPERTENSA E OBESA
*R.M.Santos,**J.P.Freitas,
***M.Macedo,***M.J.Lima,
****Irene Rebelo
*Medicina Interna,
**Cardiologia,
***Consulta de HTA-HSJoão EPE;
****Faculdade Farmácia-PORTO.
Email: [email protected]
A terapêutica não farmacológica com a
consequente perda de peso é considerada como das medidas mais efectivas na
abordagem dos doentes com hipertensão e
obesidade.
Foram estudados na Consulta Externa
de HTA e CEFA do Hospital S. João, 74
doentes obesos (BMI>30 Kg/m2) e com
HTA essencial; 14 H com idade média
de 48,6±6,4 e 60 M com idade média de
44.3±10,2 anos. Os parâmetros antropométricos foram avaliados antes e após a
prescrição de dieta hipocalórica ajustada
para a idade, sexo e actividade física. Foi
aconselhado exercício físico aeróbico (40
minutos) 3 vezes por semana. A avaliação
Hemodinâmica e do Sistema Nervoso
Autónomo (SNA) foram efectuadas na
posição de supino durante 10 minutos por
Finapres®. As Resistências Vasculares (RV)
foram calculadas pelo método não-invasivo
modelflow ®. O Baroreceptor (BR) foi calculado pela coerência espectral (α-index), o
HF_RR (tonus vagal) e o LF_PAS (tonus
simpático) por FFT. As determinações
bioquímicas foram efectuadas no laboratório central do HS João e laboratório de
bioquímica da Faculdade de Farmácia após
12 de jejum de acordo com método padronizado. O follow-up médio foi de 60±3
meses. Todos os doentes faziam medicação
para a hipertensão que não teve variação
durante o período em avaliação.
Primeira avaliação (Pa)
vs Última avaliação (Ua):
(UA): Pa:PESO 88.3±11.7,Ua:79.5±12.8
(p<0.01); Pa:IMC 32.5±3.8,Ua:29.0±4.6
(p< 0.04); Pa:PER.CINTA 99.4±13.0, Ua:
89.1±11.4 (p<0.03); Pa:ÍNDICE CONICIDADE 0.652±0.151, Ua 0.544±0.132
(p<0.03); Pa:PAS 145.8±16.0, Ua:
123.8±17.7 (p< 0.05); Pa:PAD 92.9±11.1,
Ua 75.4±13.7 (p<0.01); Pa:FC 80.6±9.6,
Ua: 69.7±9.5 (p<0.01);Pa:RV(dyn.s.cm-5)
1577.8±851.1, Ua 1387.4±596.5 (p<
0.05); Pa:BR (msec/mmHg) 4.3±5.5, Ua:
10.1±7.6 (p<0.01);Pa: LF_PAS(mmHg2 )
3.5±1.8, Ua: 3.0±1.7 (ns); Pa:HF_RR(ms2)
592±774, Ua: 526±625; Pa:INSULINA
(μmol/L) 18.4±6.4, Ua: 10.5±4.2 (p<0.01);
Pa:COLESTEROL TOTAL(mg/
dL) 236.8±30.0, Ua: 195.4±28.3
(p<0.05); Pa:TRIGLICERÍDIOS(mg/
dL) 180.2±78.5, Ua: 112.4±20.2
(p<0.01); Pa:LDL-C(mg/dL)
128.3±16.3, Ua:111.7±15.9 (p<0.04); Pa:
HOMOCISTEÍNA(μmol/L) 10.7±1.8,
Ua: 7.2±1.6 (p<0.05); Pa: PCR(mg/L)
0.285±0.158, Ua: 0.112±0.100 (p<0.05).
Conclusões: A redução de peso
como resultado de dieta hipocalórica
personalizada e balanceada e de exercício
físico aeróbico tem efeitos benéficos na
hemodinâmica, sistema nervoso autónomo,
pressão arterial, biomarcadores inflamatórios e metabólicos.
MARÇO / ABRIL 2010
14-21 Original2.indd 31
31
10/04/16 0:10:08
Estamos na Internet
Não deixe de nos visitar em: www.sphta.org.pt
C
M
Y
CM
MY
CY
CMY
K
32-35 • Datas.indd 32
10/04/16 0:13:06
AGENDA 2010
Nacionais e internaCionais
Internacionais 2010
Congressos naCionais
NACIONAIS:
naCionais:
INTERNACIONAIS:
internaCionais:
XI Congresso Português
Xi
Endocrinologia e 61ª
de endocrinologia
Reunião anual
Anual da sPedM
SPEDM
reunião
28 a 31 de Janeiro de 2010
Hotel Solverde - Espinho
ACC - american
American College
aCC
of Cardiology
14 a 16 de Março de 2010
Atlanta - EUA
ASH - american
American society
Society
asH
of Hypertension
1 a 4 de Maio de 2010
Nova Iorque - EUA
4º Congresso Português
AVC
do avC
4 a 6 de Fevereiro de 2010
Centro de Congressos Porto
Palácio Hotel - Porto
ESPINHO
ESPINHO
ATLANTA
ATLANTA
4º Congresso Português
de Hipertensão
4 a 7 de Fevereiro de 2010
Tivoli Marinotel - Vilamoura
ESC - european
European society
Society
esC
of Cardiology
28 Agosto a 1 de Setembro
de 2010
Estocolmo - Suécia
Nacional
16º Congresso nacional
Interna
de Medicina interna
26 a 29 de Maio de 2010
Tivoli Marinotel - Vilamoura
VILAMOURA
VILAMOURA
LISBOA
LISBOA
38
34
XXXI Congresso
XXXi
Português de Cardiologia
9 a 12 de Abril de 2010
Centro de Congressos
de Lisboa - Lisboa
ESH - european
European society
Society
esH
of Hypertension - 18 a 21 de
Junho de 2010
Oslo - Noruega
AHA - american
American Heart
aHa
Association
association
13 a 17 de Novembro de 2010
Chicago - EUA
OSLO
OSLO
ESTOCOLMO
ESTOCOLMO
MARÇO
/ ABRIL 20102010
Janeiro
/ Fevereiro
32-35 •• Datas.indd
Datas.indd 38
34
37-38
10/04/16
0:13:10
1/20/10
10:00:05
PM
Download

CONgRESSOS NACIONAIS E INtERNACIONAIS 2010