TEP Crônico
TEP Crônico

Quadro de hipertensão pulmonar observado após
um período mínimo de três meses depois de pelo
menos um episódio de embolia pulmonar, desde
que excluídas outras causas.
(SBPT, 2005)
TEP Crônico

Em geral, após um episódio de tromboembolismo
pulmonar, os pacientes apresentam restauração da
hemodinâmica e troca gasosa pulmonar.

Uma pequena parcela dos pacientes, no entanto,
desenvolverá hipertensão pulmonar crônica.
Incidência

Menos de 1% dos pacientes que sobrevivem ao
evento de TEP (Kearon, 2003; Beccatini, 2006)

Pengo et. al, 2004 : 223 casos de TEP = 3,8% (IC
95% 1,1-6,5)

Difícil de precisar.

Diagnóstico em geral tardio, especialmente nos casos em
que não há história de TVP, ou TEP oligossintomático.
Fisiopatologia

Ainda não é bem definida.

Extensão da obstrução vascular

Estados de hipercoagulabilidade


Elevação de fator VIII

SAAF: Identificada em 10-20% dos casos de TEP crônico
Mecanismos fibrinolíticos diminuídos ou fibrina
resistente à lise mediada pela plasmina
Progressão da Doença

Pacientes em estágios tardios de doença: difícil
avaliação hemodinâmica.

Evento inicial – TEP

Período assintomático ou minimamente sintomático.
o
Independe do tamanho da obstrução vascular ou
de se o evento agudo foi sintomático ou não.
Progressão da doença

Evento inicial – TEP

Período assintomático ou minimamente sintomático

Progressão

Mudanças na resistência de peq vasos da periferia pulmonar

BX: Amplo espectro de lesões vasculares de hipertensão
Hipertensão de peq arteríolas pulmonares
↑ da PA de vasos pulmonares
 Hipertensão pulmonar 2
ária
Progressão da doença

Evento inicial – TEP

Período assintomático ou minimamente sintomático

Progressão  Hipertensão pulmonar 2ária
Hipertensão pulmonar progressiva
Aumento da pós-carga de VD
Insuficiência de VD
 Sinais e sintomas de Hipertensão Pulmonar
Quadro Clínico

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
DISPNÉIA progressiva, principalmente ao
ESFORÇO  meses, anos;
Intolerância aos exercícios;
Dor torácica relacionada aos esforços;
Tosse seca;
Hemoptise;
Edema MMII;
Síncope.
Quadro Clínico

Antecedentes Pessoais:

TEP Agudo, TVP (pode estar ausente);
Desconforto torácico;
PNM atípica prolongada;
Hospitalização ou procedimento cirúrgico.



Quadro Clínico

Exame Físico:

Sinais precoces:
Discreto aumento VD;
Impulsão sistólica paraesternal E;
Aumento componente pulmonar 2ª bulha.



Quadro Clínico






Sinais tardios:
Hipertensão Pulmonar  falência ventricular D;
Aumento 2ª bulha área pulmonar;
Hepatomegalia;
S3 e S4 com galope;
Sopro  Insuficiência Tricúspide.
Diagnóstico

Inicialmente:

Achados HP  considerar HP 2ª ao embolismo
pulmonar crônico em qq pcte com DISPNÉIA
aos esforços sem causa aparente;
Ex. Físico: condicionados ao grau de HP e
disfunção VD.

Diagnóstico

Provas Função Respiratória:

ESPIROMETRIA:
Geralmente normal;
Padrão restritivo  alterações pleurais +
pequenos infartos;
Padrão obstrutivo  obstrução expiratória
devido hiperemia mucosa  circulação
colateral a. brônquicas.



Diagnóstico

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


GASOMETRIA ARTERIAL:
Pa02 normal;
Gradiente alvéolo arterial 02 aumentado;
Exercício: Diminuição Pa02 e Gradiente alvéolo
arterial 02;
Hipoxemia arterial  pouco frequente
Diagnóstico








RX TÓRAX:
Pode ser normal;
Áreas de HIPER ou HIPO perfusão;
Dilatação UNI ou BI lateral art. Pulmonares e
troncos;
Cardiomegalia;
Aumento VD;
Atelectasia;
Espessamento pleural.
Diagnóstico

ECG:

Sobrecarga e Hipertrofia VD;
Alteração segmento ST e onda T em
1/3 casos;

Diagnóstico






ECOCARDIOGRAFIA:
Aumento câmara D;
Redução função sistólica VD;
Dilatação art. Pulmonar (46%);
Disfunções valvas tricúspide e mitral;
Aumento Pressão Sistólica A. Pulmonar
(>40mmHg).
Diagnóstico





CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO/PERFUSÃO:
Ótimo exame inicial;
Método mais direto sugerir HP crônica;
Imagem pode subestimar extensão
embolismo, localização, magnitude;
Requer exames adicionais.
Diagnóstico




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
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
ANGIO – TC:
Método simples e não invasivo;
Achados:
Dilatações e trombos câmaras D;
Anormalidades Vasculares;
Recanalização Vaso Trombosado;
Defeitos Enchimento Luz Vaso;
Padrão Pulmonar em Mosaico.
Diagnóstico




ANGIOGRAFIA:
Padrão-Ouro;
Invasivo  morbidade 1-5%; mortalidade
0,5%;
Define o diagnóstico e o Acesso Cirúrgico.
Tratamento

Nas últimas décadas, a tromboendarterectomia
pulmonar revelou-se a melhor opção
terapêutica do Tromboembolismo Pulmonar
Crônico Hipertensivo (TEPCH), com uma
excelente qualidade de vida, normalização da
capacidade de exercício e, freqüentemente,
uma normalização de
parâmetros hemodinâmicos em repouso.

O procedimento é realizado em hipotermia
severa, durante circulação extracorpórea e
períodos de parada circulatória.

É realizada uma dissecção cuidadosa do
material cronicamente endotelializado da
íntima a fim de restaurar a patência da artéria
pulmonar.

Como o trombo crônico fica firmemente
aderido à parede interna do vaso, a tentativa
de sua retirada por tração promove sua
fragmentação e permanência nas regiões
distais da artéria pulmonar.

Apresenta uma mortalidade perioperatória de
4 a 10%.

Após o desenvolvimento do TEPCH, a
tromboendarterectomia é a única opção
terapêutica potencialmente eficaz.

A escolha dos pacientes baseia-se em fatores
objetivos subjetivos (FEDULLO, 2009)

1) Acessibilidade ao trombo:

É o primeiro e mais importante critério na
escolha por possível intervenção cirúrgica,
sendo definida por angiografia e
cateterismo.

As técnicas cirurgicas atuais permitem
remover trombos crônicos em artérias
principais, lobares e segmentares.

2) Disfunção hemodinâmica ou ventilatória:

O segundo critério envolve a presença de
disfunção hemodinâmica ou ventilatória
como consequencia do TEP crônico.

A opção de cirurgia é considerada em
pacientes com níveis moderados de HP ao
repouso, mas que desenvolvem elevados
níveis de HP aos mínimos esforços.

3) Comorbidades:

O terceiro critério é a ausência de
comorbidades, como doença severa do
parênquima pulmonar. No entanto, a presença
de outras doenças não são contraindicações
absolutas para o procedimento.

Os riscos impostos por qualquer condição
coexistente e seu potencial efeito a longo
prazo devem ser cuidadosamente revistos com
o paciente antes de optar pela cirurgia.

4) Aceitação dos riscos pelo paciente:

Finalmente, o paciente deve aceitas os
riscos de morbidade e mortalidade
relacionados ao procedimento.
Dissector
Aorta
Trombo
Bifurcação da
Pulmonar

Apesar dos avanços alcançados com a
tromboendarterectomia, mais de 50% dos
casos são considerados inaptos para a
realização do procedimento, e mais de 10%
evoluem com HP persistente ou recorrente.

Estudos com o uso de drogas para o controle
de pacientes com hipertensão pulmonar sem
indicação cirúrgica ainda são escassos.

Atualmente, o tratamento clínico está se
tornando uma opção concreta para aqueles
pacientes que apresentam tromboembolismo
pulmonar crônico hipertensivo, nos quais é
contra-indicada a tromboendarterectomia ou
que após esse procedimento permanecem
com níveis pressóricos elevados na artéria
pulmonar.

A experiência com o uso da sildenafila para o
tratamento clínico é reduzida, e em um
trabalho em que foram administrados 150 mg
diários dessa droga por 6 meses, em 12
pacientes com tromboembolismo pulmonar
crônico hipertensivo sem indicação de
tromboendarterectomia, observou-se melhora
expressiva da condição hemodinâmica.

A bosentana, um antagonista da endotelina,
foi usada por 3 meses em 19 pacientes em
que foi contra-indicada a
tromboendarterectomia, tendo sido
observados redução da resistência vascular
pulmonar e aumento da distância percorrida
em testes de seis minutos.

Apesar de esses resultados serem
promissores, é importante salientar que são
necessários estudos randomizados, com
número maior de casos, para que se possa
confirmar a utilidade dessas drogas no
tratamento do tromboembolismo pulmonar
crônico hipertensivo não-cirúrgico ou naqueles
em que a tromboendarterectomia não produz
resultados satisfatórios.
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