A oclusão aguda de um vaso intracranial
causa redução do fluxo sanguíneo ao
território por ele suprido.
 A magnitude da redução do fluxo está
relacionada à função da circulação
colateral, que depende da anatomia
individual e do sítio da oclusão.
 A queda do fluxo sanguíneo cerebral
causa morte de tecido em cerca de 4-10
minutos.

Fluxo sanguíneo cerebral normal em
repouso: 50-55 ml/100 g/minuto
 Taxa metabólica cerebral de O2: 165
mmol/100g/minuto
 18 ml/100g: limiar para falha elétrica
 8 ml/100g: limiar para falha de
membrana
 Área de penumbra: situa-se entre esses
dois padrões de isquemia

Área de penumbra
Definição: tecido cerebral
potencialmente recuperável, porém sob
risco de lesão irreversível, envolvendo a
região central do infarto.
 A área de penumbra isquêmica irá
eventualmente evoluir a infarto caso não
haja mudança no fluxo sanguíneo,
sendo portanto o alvo das terapias de
revascularização.

Área de penumbra
O AVC é a consequência de uma
redução transitória ou permanente no
fluxo sanguíneo cerebral causada por
um êmbolo, trombose, ou hemorragia.
 Resulta em depleção energética, perda
dos potenciais de membrana celular,
sobrecarga de cálcio e infarto cerebral.

As células endoteliais e gliais do SNC
respondem rapidamente à injúria tecidual,
liberando mediadores inflamatórios, que
causam alterações na permeabilidade da
barreira hemato-encefálica
 Isso permite a infiltração de leucócitos no
SNC, com liberação de citocinas,
elastases, radicais livres e
mataloproteinases, com aumento do dano
tecidual.

A resposta inflamatória sistêmica é
prejudicial no resultado e severidade do
AVC.
 O aumento de marcadores inflamatórios
periféricos (temperatura corporal,
contagem de neutrófilos e níveis de
PCR) predizem desfecho desfavorável.
 A hiperglicemia e a febre pioram a
isquemia, portando devem ser
controladas.


Vasogênico: causado pelo influxo de líquido e
solutos pela barreira hemato-encefélica
incompetente. Desenvolve-se rapidamente após
uma lesão.

Citotóxico: ocorre tumefação celular. A tumefação
precoce de astrócitos é uma característica da
isquemia.

O edema clinicamente significativo é uma
combinação do vasogênico e citotóxico.

Nas primeiras 48 horas há migração de neutrófilos para o
local, seguida de monócitos e células gliais.

O pico de edema é entre 3 e 4 dias.

Após 10 dias de edema, é possível observar nitidamente
a zona de transição entre área infartada e normal.

Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma
necrose de liquefação, tranformando o infarto em uma
área amolecida, depois cística e retraída.

A lesão isquêmica piora com o edema.
BIBLIOGRAFIA
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