BRUNA FERREIRA BERNERT
LUIZ FERNANDO BLEGGI TORRES
ISBN 978-85-913880-2-8
APOSTILA DE NEUROPATOLOGIA – ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
1a edição
Curitiba
Bruna Ferreira Bernert
2012
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Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres 1
Bruna Ferreira Bernert 2
1.  Professor Titular de Patologia Médica – UFPR, Pesquisador do Instituto Pelé Pequeno
Príncipe, PhD em Neuropatologia (Londres), Curitiba – Paraná
2 . Acadêmica da Universidade Federal do Paraná, Curitiba - Paraná
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Encéfalo normal – Referência anatômica
Dura-máter
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Encéfalo normal – Referência anatômica
Veia conectora em ponte
Leptomeninges
revestindo
sulcos e
giros
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Detalhes anatômicos: observar a face convexa encefálica
recoberta por dura-máter com o seio sagital superior aberto
longitudinalmente. Há extenso hematoma composto por
material sanguinolento de coloração vinhosa, friável,
coagulado, bilateral, recobrindo toda a convexidade encefálica
e aderido à face interna da dura-máter.
Mecanismo fisiopatológico básico: ruptura de veias corticais
em sua passagem pelo compartimento subdural em direção ao
seio sagital superior. Ocorre, frequentemente, quando a cabeça
em movimento atinge um objeto fixo, como, por exemplo,
queda ao solo.
Quadro clínico: na fase inicial pode apresentar cefaléia devido
ao estiramento de meninges, convulsões devido à irritação
cortical, demência e, em casos severos, aumento da pressão
intracraniana com aparecimento de herniações transtentoriais
e morte.
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Hematoma subdural bilateral severo (perfil)
Sangramento subdural, que formou um coágulo subdural
Hematoma
Dura-máter
Artéria meníngea média
Parte
externa
da duramáter
(fica
aderida à
caixa
craniana,
atuando
como
periósteo)
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Hematoma subdural bilateral severo (vista superior)
Dura-máter
Seio sagital superior
Hematoma
Hematoma: resíduo
final de hematoma
em organização
(tentativa do
organismo de
incorporá-lo à duramater)
Dura-máter
Sangramento
absorvido,
modificado para
uma tonalidade
alaranjada
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Detalhes anatômicos: localizar os ventrículos, pólos frontal e
occipital. Notar área de infarto antigo em território de artéria
cerebral média direita, cistificado devido à reabsorção do material
necrótico por macrófagos. Compromete a córtex e a substância
branca, tendo contornos alaranjados. Há afinamento cortical nesta
área.
Mecanismo fisiopatológico: a aterosclerose encefálica é comum nos
vasos maiores do círculo de Willis e, quando as oclusões arteriais
por placas ateroscleróticas são severas, há a possibilidade de
trombose destes vasos com oclusão da luz e parada da circulação
cerebral na área irrigada pelo vaso. Isto vai determinar isquemia e
necrose do tecido cerebral, provocando o infarto. Na fase crônica,
ocorre a reabsorção do infarto por células macrofágicas, tornando-o
cistificado. Como ocorreu perda de parênquima cerebral nesta área,
e o parênquima não regenera, haverá dilatação ventricular
secundária com aparecimento de hidrocefalia.
Quadro clínico: neste caso afetou área motora, determinando
hemiplegia esquerda.
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Infarto cerebral antigo em hemisfério direito
Atrofia cerebral por complicação de aterosclerose encefálica severa
Hidrocefalia ex-vácuo
Dilatação
ventricular
(com
hidrocefalia)
como
compensação
da atrofia do
parênquima
Infarto de a. cerebral média em organização (tecido filamentar revestindo e preenchendo
a área infartada – cicatrização por gliose ou astrocitose)
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Infarto cerebral antigo em hemisfério direito
Infarto em
organização
Alteração anatômica:
quinto ventrículo
(ocorre quando o
septo pelúcido se
abre e é
assintomático)
Infarto (em
território de a.
cerebral média)
Infarto
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Infarto cerebral antigo
Infarto
organizado (com
mais de 6 meses
de evolução) .
Cistificado,
devido à
reabsorção do
material
necrótico por
macrófagos
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Detalhes anatômicos: duas fatias coronais de cérebro mostrando
córtex, substância branca, corpo caloso e ventrículos. Notar área de
infarto com amolecimento e fragmentação tecidual em giro frontal
inferior e ínsula esquerda. Tem coloração cinza-amarelada e
acomete preferencialmente substância branca e córtex.
Mecanismo fisiopatológico: 80% do fluxo sanguíneo cerebral segue
para a artéria cerebral média, puxando para este vaso a maioria dos
êmbolos que penetram no sistema nervoso. Os primeiros
centímetros da artéria cerebral média possuem somente
ramificações eferentes em ângulo reto (vasos perfurantes cerebrais
que nutrem os núcleos da base), fato que não permite a penetração
de êmbolos circulantes. Estes irão ocluir a primeira bifurcação
arterial em ângulo agudo, localizada na altura da ínsula,
determinando isquemia da região demonstrada na peça.
Quadro clínico: sinais de localização em membro inferior
contralateral e, algumas vezes, distúrbios de comportamento e fala.
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Infarto cerebral séptico por endocardite bacteriana
Oclusão por um êmbolo séptico na bifurcação da artéria cerebral média, na região da
fissura silviana
Núcleos
da base
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Infarto cerebral séptico por endocardite bacteriana
Leptomeninge
Infarto cerebral
recente de
origem
tromboembólica
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Detalhes anatômicos: notar pólo occipital e frontal, base com
quiasma óptico e cerebelo. Presença de aneurisma sacular em
artéria comunicante posterior direita com ruptura e
hemorragia intraparenquimatosa em lobo temporal direito,
que se estendeu para os ventrículos laterais totalmente
ocluídos por sangue.
Mecanismo fisiopatológico: defeito congênito na parede
arterial que, devido à fricção sanguínea constante e à pressão
circulatória, determina o aparecimento de saculações nas
bifurcações arteriais. Quando estas rompem, a hemorragia
poderá ficar localizada no espaço subaracnóideo ou penetrar o
parênquima cerebral.
Quadro clínico: cefaléia intensa após episódio de grande
aumento da pressão de caixas tóraco-abdominal durante a
defecação ou o ato sexual. Perda de consciência, coma e óbito.
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Ruptura de aneurisma de artéria cerebral
Hemorragia intraparenquimatosa
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Ruptura de aneurisma de artéria cerebral
Ruptura de
aneurisma
sacular em
artéria
comunicante
posterior
direita
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Ruptura de aneurisma de artéria cerebral
Hemorragia
intraventricular:
ventrículos
laterais
totalmente
ocluídos por
sangue.
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Hemorragia intraparenquimatosa frontal
esquerda
¨ 
Hemorragia intraparenquimatosa frontal esquerda
Sangramento extenso para o interior do ventrículo, com extravasamento
intraparenquimatoso. Hemorragia em região de a. comunicante anterior
(provável aneurisma de a. comunicante anterior).
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Detalhes anatômicos: corte coronal cerebral e cerebelar. Notar
no primeiro: corpo caloso, ventrículos e núcleos da base. Há
extensa hemorragia intraparenquimatosa em núcleos da base
direitos, coloração vermelho-escura, limites nítidos com
expansão para ventrículo lateral direito. Compressão e
deslocamento das estruturas medianas para a esquerda por
edema cerebral. No cerebelo, nota-se outra área de
hemorragia similar à primeira.
Mecanismo fisiopatológico: na região dos núcleos da base, a
hipertensão arterial sistêmica determina zonas de fraqueza e
ectasia da parede de capilares terminais dos vasos
perfurantes. Estas zonas de fraqueza dão origem a
microaneurismas (conhecidos como “microaneurismas de
Charcot”), os quais, durante episódios de elevação acentuada
e não controlada da pressão sanguínea, podem romper, dando
origem às hemorragias nesta região.
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Quadro clínico: hipertensão sistêmica severa seguida
de cefaléia, perda de consciência e sinais de
localização no hemisfério contralateral devido à
destruição da cápsula interna por onde descem os
axônios de neurônios motores. Alta taxa de
mortalidade nas primeiras horas devido ao edema
cerebral acentuado e herniações transtentoriais que
comprimem os núcleos respiratórios no tronco
cerebral.
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Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva
*
• Hemorragia intraparenquimatosa em
núcleos da base direitos, limites nítidos
com expansão para ventrículo lateral
direito.
• C ompressão e deslocamento das
estruturas medianas para a esquerda por
edema cerebral.
• 
*
Hemorragia também no cerebelo
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Complicação de cirurgia: ruptura da a. coróidea na
tentativa de se colocar uma sonda para desobstruir o fluxo
liquórico. A obstrução era consequência de uma meningite.
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Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas
das Doenças (2010). Rio de Janeiro: Elsevier.
Geraldo Brasileiro Filho - Bogliolo Patologia
(2006). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan
http://anatpat.unicamp.br/neupimportal.html
http://www.iarc.fr/