Insuficiência Coronariana
Fernando Couso Correa
Medicina UEL 2010
1-) Conceito
 Desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio
ao nível da fibra miocárdica, sobrepujando a reserva coronariana.
 Por diminuição da oferta de O2: redução do débito cardíaco
e aumento da resistência coronariana (aterosclerose).
 Aumento do consumo de O2: elevação da contratilidade
cardíaca, da freqüência cardíaca, da pré ou pós-carga.
 Mecanismo fisiopatológico – Isquemia miocárdica.
Reserva Coronariana
 Capacidade fisiológica do leito arteriolar coronariano dilatar-
se de forma a aumentar a perfusão em situações de aumento
da demanda metabólica miocárdica (MVO2).
 Em indivíduos normais o fluxo coronariano aumenta em até
6x.
E quem controla essa reserva?
 A reserva coronariana é alterada baseada na secreção de
substâncias vasodilatadoras , como a adenosina e o óxido
nítrico, pelo endotélio.
 Esse mecanismo ocorre em resposta à uma isquemia inicial
do miocárdio por conta do aumento da demanda (MVO2).
 Disfunção endotelial = Aterosclerose.
Não esquecer...
 95% das coronariopatias são ateroscleróticas.
 Os outros 5% englobam:
- Embolia Coronariana (FA, Endocardite),
- Colagenoses (vasculites de artérias de médio calibre, como
poliarterite nodosa, Wegener, LES e AR.),
- Radioterapia,
Entre outras...
2-) Anatomia
3-) Angina Estável
 Definição: Manifestação clínica da doença coronariana
crônica.
- Dor Típica
(1) Dor subesternal/precordial do tipo opressiva/queimação
que dura entre 2 e 15 min.
(2) Desencadeada por esforça físico ou estresse emocional
(3) Melhora ao repouso e com uso de nitratos.
- Dor Atípica (Idosos, Diabéticos e Mulheres)
Pode cursar como pontada/fisgada, apenas em MSE ou
mandíbula, dispnéia, fadiga, cansaço, tontura e até dispepsia.
A-) Diagnóstico Diferencial
B-) Diagnóstico
 1º Anamnese:
Avaliar a probabilidade de doença coronariana.
Quanto mais típica for a dor, maior o número de fatores de
risco, sexo masculino e maior idade, maior a probabilidade.
 2º Marcadores Bioquímicos:
PCR e BNP
 3º ECG Basal
Alterado em cerca de 50% dos pacientes com angina estável.
 4º Teste Ergométrico:
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Mais barato e mais acessível dos exames confirmatórios.
Sensibilidade de 75% e especificidade de 85%.
Fundamental saber a probabilidade pré-teste.
Método: ECG de repouso e monitorização durante esforços
progressivos (Protocolo de Bruce).
Diagnóstico: Infradesnível de ST > ou = 1mm.
Contra-indicações: Fase aguda do IAM (5 dias), angina
instável nas últimas 12hs, estenose aórtica sintomática,
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, ICC descompensado,
HÁ não controlada, taquiarritmias malignas não tratadas e
BAV avançado.
 5º Cintilografia de Perfusão Miocárdica:
Cada vez mais utilizado.
 Aplicação de radiotraçadores capazes de se concentrar em
áreas de miocárdio bem perfundidas.
 Compara imagens de repouso e em esforço para avaliar
isquemia. O esforço pode ser físico com o protocolo de
Bruce ou medicamentoso, principalmente com dipiridamol.
 6º Ecocardiograma com Dobutamina
“Eco de Estresse”
 Quando há contra indicação de TE ou de uso de Dipiridamol
(Broncoespasmo e uso de aminofilina.).
 Observa-se a contratilidade dos segmentos inicialmente e
depois durante a infusão de 5mcg/kg/min de dobutamina e
observa-se caso surja hipocinesia, acinesia ou discinesia de
alguma área.
 7º Coronariografia:
 Principais Indicações:
1- Angina Estável grave/e sintomática apesar do tratamento
medicamentoso e candidatos à RVM;
2- Sintomas interferem dia-a-dia, dificuldade diagnóstica e
necessidade de confirmar ou afastar doença Isquêmica do
Miocárdio;
3- Angina conhecida ou provável que sobreviveram a “morte
súbita”;
4- Alto risco eventos coronarianos com base em Testes Não
Invasivos;
5- Sintomas sugestivos Angina, com Testes não Invasivos
Negativos ou Inconclusivos.
Estratificação Prognóstica não Invasiva
Tratamento
 Objetivos:
1- Parar fumar;
2- Dieta;
3- Perda peso;
4- Exercício Físico regular;
5- Controle PA (<130x80); (IECA, B- Bloqueadores)
6- Controle LDL-c (obrigatório <100, recomendável <70) e
HDL-c >50; (Estatinas “Efeito Anti-Inflamatório”)
7- Controle DM (Glicemia Jejum <110);
8- AAS 75 a 325mg/dia
Angina Instável
 Agudização Doença Isquêmica do Miocárdio; Maioria dos
casos de SCA.
 NÃO há necrose;
- Angina Instável Primária:
1- Aguda: redução lúmen coronariano pela formação de um
trombo e/ou vasoconstrição;
2- Subaguda: aterosclerose acelerada;
- Angina Instável Secundária:
1- Aumento acentuado da MVO2
 Diagnóstico:
 Dor Anginosa:
• Caráter constritivo (peso, aperto, abafamento) ou em
queimação;
• Subesternal ou precordial;
• Irradiada pra MMSS ou mandíbula;
• Melhora parcial ou total com nitrato.
 ECG:
1- Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado;
2- Onda T invertida e simétrica, com ST retificado;
3- Infra de ST.
 Marcadores de Necrose Miocárdica:
 Não há necrose, portanto não há aumento de enzimas.
IAM SEM SUPRA ST
 Há necrose miocárdica (Há elevação de enzimas);
 Não há acometimento de toda a parede miocárdica.
(subendocárdica). Portanto não há supra de ST ou Q
patológica.
 30-40% IAM;
 Prognóstico pior que Angina Instável, porém melhor IAM
com Supra ST.
 Causas:
1- Trombose Coronariana Aguda ou Subaguda Suboclusiva;
2- Oclusão Coronariana Aguda, porém com boa circulação
colateral;
3- Oclusão Coronariana Aguda com Reperfusão nas primeiras
horas.
 Terapia Medicamentosa:
1- Antiplaquetários (AAS, Clopidogrel, Ticlopidina, Inibidores
Glicoprot. IIb/IIIa);
2- Antitrombínicos (HNF, Enoxiparina);
3- Antianginosos (Nitratos, B-bloq.);
4- IECA;
5- Estatinas.
Terapia Intervencionista
Revascularização
IAM COM SUPRA ST
 IAM em que a necrose estende-se por toda a espessura da parede

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
miocárdica (Transmural).
Supra ST e onda Q no ECG;
60-70% IAM.
Oclusão Aguda Art. Coronária:
CD  1/3;
DA  1/3;
Cx  1/3;
Tronco CE  5% (Muito grave e quase sempre fatal)
5-10%  Coronariografia normal.
 Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular:
1- Déficit Contrátil Segmentar (acinesia, discinesia);
2- FE <50%  área isquemia > 15%;
3- IVE  EAP  área > 25%;
4- Choque Cardiogênico  área > 40%;
5- Disfunção Diastólica  precoce e comum
 Miocárdio Atordoado (“Stunning”):
- Déficit contrátil devido isquemia pode demorar horas/dias
para reverter após a reperfusão miocárdica;
 Necrose Miocárdica:
- Ínicio região subendocárdica e central;
- Processo  6-12h;
 Determinantes:
1- Capacidade Colaterais;
2- MVO2 miocárdio isquêmico;
3- Reperfusão Precoce.
 Clínica:
1- Dor subesternal ou precordial, constritiva, duração >
30min, NÃO melhora com nitrato;
2- Desencadeante: estresse físico, emocional, grande refeição;
3- 6 e 12h;
4- Pródromo  24h a 4 semanas antes;
 Idosos e DM:
1- Dor torácica “em queimação”, “em fisgada”, “em facada”...
2- Equivalente anginosos;
3- Déficit Neurológico Focal (AVE ou AIT);
4- Choque Cardiogênico sem dor;
5- IVE Aguda, sem dor  EAP;
6- Morte Súbita.
 Exame Físico:
 ECG:
1- Fase Hiperaguda (Primeiras horas)
- Supra ST proeminente;
- Onda T positiva;
- ST-T retificado ou côncavo;
- R aumento de amplitude.
- Sem Q Patológica.
2- Fase Subaguda: (após primeiras horas e até 4 semanas)
- T começa a negativar;
- ST convexo;
- R reduz amplitude;
- Q patológica (Significa inatividade
Elétrica transmural)
3- Fase Crônica ou Infarto Antigo:
- Desaparecimento supra ST;
- Q patológica (“sequela”);
- Alterações onda T podem persistir.
 Curva Enzimática:
1- CPK e CPK-MB:
Início: 4-6h, Pico: 24h; Normalizando: 36-48h;
2- Troponinas:
Início: 3-6h; Pico: 24h; Normal: 7-14 dias.
3- Mioglobina:
Início: 1h; Pico: 2-4h; Normal: 24h
 Localização e Quantificação IAM:
 Ântero-septal: V1 e V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5;
 Ântero-lateral ou lateral: V5,V6,D1, aVL;
 Anterior Extenso: V1-V6 + D1 e aVL;
 Inferior: D2, D3, aVF;
 Dorsal: “imagem espelho” V1 e V2 ou V1-V5
 VD: V3R e V4R +/-V1.
MORFINA
(2-4mg EV 5-15min)
B-BlOQ
Metoprolol 50mg 6/6h – 200mg/d
DIAZEPAM
(10mg VO 12/12h)
CLOPIDOGREL
O2
(Sat<90%, 1ª 6h)
<75 a: 300mg + 75mg/d
>75 a: 75mg/d
(14d-1ano)
SF 0,9% EV
(PAD<70)
CLEXANE
NITRATO
*Isordil 5mg SL 5/5min máx 3d
<75 a: 1mg/kg SC 2x/d
>75 a: 0,75mg//kg 2x/d
IRC: 1mg/kg 1x
TRIDIL EV
(crise HA)
iECA
AAS 300mg VO
(mastigar)
(IAM anterior, congestão pulm, FE<0,4
Suspender AINE
ESTATINA
(Atorvastatina 80mg/d)