Karina Bonizi R2
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Catástrofe: Fadiga decorrente de falha/falência
da homeostase.
Modelo do Governador Central: Sistema
Nervoso Central determina a taxa de trabalho
que pode ser sustentada para a antecipação da
duração do exercício, assim como o momento q
ele terminará, assegurando que a homeostase
seja mantida.
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Sensação de descompasso, relacionado a maior
dificuldade de manter uma tarefa ou sensação
de esforço maior que o esperado.
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Contração máxima
 Tempo de manutenção
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Contração submáxima
 Unidades motoras recrutadas ou outros músculos
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Processo mais
proximal em relação
ou nervo periférico e
definido como uma
falha voluntária da
ativação induzida pelo
exercício.
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Fadiga central :
Redução no drive neural ou comando motor
para o músculo, resultando num declínio no
desenvolvimento de tensão;
Fadiga Periférica
Diminuição na tensão muscular, relacionada a
diminuição do potencial de ação, acoplamento
excitação contração ou prejuízo no ciclo das
pontes cruzadas na presença de inalterado ou
aumentado drive neural.
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Resultado de alterações do input neural que chega
ao músculo.
Redução progressiva da velocidade e frequência
de condução do impulso voluntário aos
motoneurônios durante o exercício.
Complexo de fatores que determinam a
diminuição da contratilidade muscular
independente dos fatores intramusculares e/ou
metabólicos.
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Falha voluntária ou involuntária na condução
do impulso que promove:
(i) Redução do número de unidades motoras
ativas e
(ii) Diminuição da frequência de disparo dos
motoneurônios .
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Eletroestimulação----mm. Fatigado--recuperação de uma % da força.
Estudo:
Exercício—Sóleo—não atingia fadiga total--Diminuía força muscular até 50% da
capacidade de contração
EL—recuperação PARCIAL da força
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Maton et al: Implantação de eletrodo
intracraniano: gravação de atividade elétrica
central dos neurônios do córtex motor
primário.
Contração exaustiva de bíceps braquial--Diminuição da ativ. Elétrica dos neurônios
considerados.
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Superimposição de corrente magnética
intracraniana--- permite diminuir parcialmente
os efeitos que a fadiga provoca sobre a
possibilidade de manutenção da força contrátil.
Uma parte dos efeitos da fadiga NÃO pode ser
explicada através dessa técnica.
Contração máxima é intesificada por
estimulação magnética transcutânea e por
estimulação do nervo motor.
J. Appl. Physiol 104: 542-500, 2008
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Têm sido estudadas:
(i) as alterações da razão serotonina/dopamina
(ii) o papel da cafeína enquanto bloqueador dos
receptores de adenosina (potente inibidor dos
mecanismos de excitação do SNC) em
exercícios de longa duração;
(iii) as consequências da administração de
BCAA, ISRS.
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Exercício—exaustão:
Diminuição: Capacidade de decisão
Tomada de informação
Intrerpretação dos sinais vitais
Memória a curto prazo.
Fadiga crônica: estado ansioso
depressivo.
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Exercício exaustivo:--- Diminuição de nora
(aumento do turn over) cerebral, no tronco
encefálico e Hipotálamo.
Similar ao estresse psicológico agudo!
Repercussão a nível comportamental
Poderia ser responsável pelo aparecimento de
possíveis estados depressivos.
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Aumento da atividade dopaminérgica no
striatum---Aumento espontâneo da
motricidade.
Exercício prolongado: Aumento ligeiro na
[dopa]
Exaustão: Diminuição ligeira na [dopa]
(exaurimento das reservas neuronais)
Adm de anfetaminas e agonistas dopa/adre
em animais antes do ex: melhora da capacidade
de suportar os esforço.
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Amento da serotonina cerebral após exercício
prolongado ou intenso
Estado ansioso: Aumento serotonina cerebral
Estado depressivo: Diminuição
Principal fator da fadiga central???
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Serotonina: neurotransmissor obtido a partir do aa essencial triptofano.
Triptofano: 10% livre e 90% ligado a albumina
BHE: Entrada só ligado a uma proteína
Triptofano livre compete com isoleucina, valina, tirosina e fenilalanina
para se ligar com a albumina.
Com o exercício de curta e alta intensidade e exercícios de alta duração, o
Glucagon promove a utilização da glicemia e, dps da gliconeogênese a
partir dos aa, diminuindo assim a qtd de aa para competir com o
triptofano. Assim, ele se une mais fácil a albumina e passa pela
BHE.Assim, mais serotonina é produzida.
Responsável pela fadiga central???
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BCAA: competição com triptofano---limitariam
a prod de serotonina cerebral??
Blomstrand: Adm de BCAA antes da maratona:
ñ melhorou rendimento;
Bigland-Ritchie: Antes de prova de alpinismo
am grande altitude: ñ melhorou performance.
Conclusão: Serotonina NÃO é o único
responsável pela fadiga Central.
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Os fatores comportamentais seriam
influenciados por um delicado equilíbrio dos
diversos neuromediadores.
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Encéfalo: Utiliza como via de metabolização do
amoníaco a transformação do glutamato em
glutamina.
> ação do amoníaco--< [glutamato]---<GABA
Glutamato: principal precursor do GABA
GABA: Regulação inibitória
núcleos da base---facilita motricidade
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< GABA---fadiga central!
Estudos: Confirmam parcialmente a hipótese.
Demonstram:
Sistema GABA-glutamato-glutamina--Particularmente ativo em algumas áreas
cerebrais no decorrer de um exercício
exaustivo.
Fadiga Central:
 1)experimentos eletrofisiológicos: propõe um
esquema linear (fácil!)
Córtex motor---célula muscular.
 2)Abordagem neurofisiológica---Complexo!!
Integração de neuromediadores.
 3) Modelo tridimensional: Fatores centrais são
fortemente integrados com aquele central de
ordem cognitivo e decisional
Muito complexo!!!...Deixa pra outra ocasião..
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Método:
Ciclistas competitivos
 Média de 25anos +/-2.4anos
 Peso: 75,3+/-2,1Kg
 VO2máx 63,9 +/- 3,4ml/Kg/min

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Familiarização

Teste incremental máx
 20W + 25W/min
Time Trial de 5Km
 Após:

 Randomicamente eram sorteados
 Placebo
 Fentanil
 Diferença de 72horas
 Mesmo periodo do dia
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Um freio centralmente mediado foi lançado no
drive motor central.
SNC "permitiu" ou "tolerou" o desenvolvimento de
fadiga muscular periférica induzida pelo exercício
substancialmente além dos níveis observados
como seguindo o mesmo exercício, mas com um
sistema de feedback neural intacto.
Feedback aferente muscular exerce uma influência
inibitória sobre a determinação do drive motor
central durante exercícios de alta intensidade e
restringe o desenvolvimento de fadiga muscular a
um limiar crítico.
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1)Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos
de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica:
A. Ascensão et al.Faculdade de Ciências do desporto e de Educação
Física Universidade do Porto, Portugal__ Revista Portuguesa de
Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123]
2) Fisioterapia Brasil - Volume 2 - Número 6 - Novembro /
Dezembro 2001--Revisão: A fadiga: aspectos centrais e periféricos:
Gian Nicola Bisciotti et al.
J Physiol 587.1 (2009) pp 271–283: Opioid-mediated muscle
afferents inhibit central motor drive and limit peripheral muscle
fatigue development in humans Markus Amann
From catastrophe to complexity: a novel model of integrative
central neural regulation of effort and fatigue during exercise in
humans: summary and conclusions T D Noakes --Br J Sports Med
2005;39:120–124. doi: 10.1136/bjsm.2003.010330